“珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题，从人类产生到现在，各种各样的疾病严重危害着人类的健康，甚至许多疾病会导致人的死亡，特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病，又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现，不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用，而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关，而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关，对这一知识进行专题训练，可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。【专题知识概要】一、教材中的人类疾病（一）营养及代谢失调引起的疾病指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病1．相关病例：（1）低血糖早期：①病因：血糖含量降低（50～60 mg/dL）而得不到补充②症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。③治疗：及时吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可以恢复正常。晚期：①病因：血糖含量低于45 mg/dL②症状：出现惊厥和昏迷等。③治疗：只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，症状就会得到缓解。（2）脂肪肝、肝硬化①病因：肝脏功能不好，或是磷脂等的合成减少时，脂蛋白的合成受阻，脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去，因而造成脂肪在肝脏中的堆积，形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能，长期发展下去，可能使肝细胞坏死，结缔组织增生，最终造成肝硬化。②防治：合理膳食，适当的休息和活动，并注意吃一些含卵磷脂较多的食物，是防治脂肪肝的有效措施。（3）佝偻病、骨软化病、骨质疏松症①病因：当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致（X－显性遗传）。②防治：对于第一种病因导致的，可通过补充Ca配合VD进行治疗，进行日光浴。（4）组织水肿病因：比较复杂，如过敏反应可产生组织水肿、营养不良也会导致组织水肿等（5）肥胖①病因：一般情况下，如果一个人多食少动，使得摄入的供能物质（如糖类）多，而消耗的供能物质少，处于供过于求的状态，不但来自食物中的脂肪可以储存在体内，而且体内过多的葡萄糖、蛋白质也可以转变成脂肪储存于体内，这样就导致了肥胖；遗传因素或内分泌失调等也是引起的肥胖的原因。②防治：第一种原因导致的肥胖可以通过控制饮食、加强锻炼等措施来治疗。对于某些因遗传或内分泌失调等而引起的肥胖，则应该上医院诊断治疗。（6）肌无力病因：血钙过高引起。2．基础知识：营养物质的种类及作用；人体内各种营养物质的来源、去路、代谢途径及相互关系；合理营养3．知识拓展：（1）人体所需营养物质除了绝大多数来源于食物外，还有哪些途径？（提示：饮水、大肠杆菌合成维生素、非必需氨基酸的转化、日光浴可促进VD的合成等）（2）肥胖的原因、减肥方法以及你对市售减肥药的看法。（提示：病因可能是由于营养过剩、遗传或内分泌失调等造成的。减肥方法是：对于营养过剩导致的肥胖可采用控制饮食、加强体育锻炼来进行治疗；而对于遗传或内分泌失调等因素导致的肥胖可上医院进行诊断和治疗。对市售减肥药的看法：只要答案合理就可给分，如有的市售减肥药是通过使人厌食而达到减肥目的的，长期下去可能会导致营养不良等。）（二）内分泌失调引起的疾病1．相关病例：（1）侏儒症病因：幼年生长激素分泌不足引起（2）呆小症病因：幼年甲状腺激素分泌不足引起（3）巨人症病因：幼年生长激素分泌过多引起（4）糖尿病①病因：病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足。②鉴定：用斐林试剂或班氏试剂进行检测。③症状：饥饿多食、多尿、口渴、多饮、机体消瘦、体重减轻（分析原因）④治疗：采用调节和控制饮食结合药物的方法。2．基础知识：体液调节的概念；动物激素的种类、产生部位及生理作用；激素分泌的调节；相关激素的协同作用和拮抗作用；二氧化碳的调节作用3．知识拓展：（1）设计实验验证性激素的作用。（提示：小动物生殖腺的阉割、移植以及口服或注射相应性激素，可参见高二必修教材第一册“动物行为产生的生理基础”一节中“激素调节”与行为部分内容）（2）设计实验验证糖尿病与胰岛素的关系。（提示：动物的胰腺切除、注射胰岛素、观察尿液血糖变化）（3）尿糖过高一定是糖尿病吗？为什么？（提示：肾功能发生障碍或一次口服大量的糖，也会出现糖尿）（4）如何鉴定糖尿？（提示：可参见高三选修教材“血糖的调节”一节中的演示实验）（三）神经系统障碍引起的疾病1．相关病例：（1）运动性失语症①病因：皮层中央前回底部之前（S区）受到损伤②症状：病人能够看懂文字和听懂别人的谈话，但却不会讲话，也就是不能用词语表达自己的思想（2）听觉性失语症①病因：皮层颞上回后部（H区）受到损伤②症状：病人会讲话会书写，也能看懂文字，但却听不懂别人的谈话2．基础知识：高级神经中枢的调节3．知识拓展：如何验证大脑皮层各功能区的作用？（提示：刺激法）（四）免疫病及传染病1．相关病例：（1）过敏反应①概念：已免疫的机体在再次接受相同物质刺激时所发生的反应。②特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不破坏组织细胞，不损伤组织，有明显的遗传倾向和个体差异。③抗原－过敏原：引起过敏反应的物质，如：略④机理：有些人接触到过敏原时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。⑤预防：找出过敏原，避免再次接触。（2）风湿性心脏病病因：酿脓链球菌的表面有一种抗原决定簇，与心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似；当人体感染了这种病菌后，免疫系统产生的抗体不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果，在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤，使人得了风湿性心脏病。
从简单地剪切致病基因，到开发出不再传播疾病的工程动物，基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入，科学界还发现，除了编辑具有遗传讯息的DNA片段，编辑RNA可以在不改变基因组的情况下，帮助调整基因表达方式，此外，RNA的寿命是相对短暂的，这也意味着它的变化是可以逆转的，从而避免基因工程中的巨大风险。
2017年10月，来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章，首次将CRISPR-Cas13系统公之于众，证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周，又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中，张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统，能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。
在CRISPR出现之前，RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性，而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说，并不是内源性的，因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反，RNAi利用内源性机制进行基因敲除，对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题，Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质，因此很难被包装到靶组织中，这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。
2018年3月16日，一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃，来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力，并将这个新系统命名为“CasRx”。
CasRx（品红色）在人类细胞核中靶向RNA（灰色），Salk研究所
“生物工程师就像自然界的侦探一样，在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程，我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示，“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中，这些RNA信息失去了平衡，因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”
除了高效性且无明显脱靶效应，新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要，这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体，并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究，他表示：“在这项研究中，研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用，我认为CasRx将成为非常有用的工具。”
此外，在这项研究中，研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中，并将其递送到利用额颞叶痴呆（FTD）患者干细胞中培养的神经细胞，最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上，有效率达到80%。
Patrick Hsu博士最后说道：“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中，其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭，但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来，这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用，并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”
该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。
3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默，证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性，通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏，有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比，Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比，Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调，Pcsk9下调造成血清胆固醇下调；Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
2020年3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默， 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性， 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏， 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积**，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比， Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％ ，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比， Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的 ，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调， Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调； Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调（ Protein & Cell ）
A.质粒示意图；细胞中 Pten 的下调；检测PTEN及AKT的表达； 与shRNA脱靶比较；E.尾静脉注射质粒示意图；.免疫荧光，qPCR，western分别检测 Pten 及p-AKT的表达
图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控（ Protein & Cell ）
A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图；B.肝组织中 Pcsk9 的表达量；C.血清 PCSK9 的表达量；D.血清胆固醇水平；.血清ALT和AST的测定；G.可逆调节注射示意图； H. Pcsk9 的动态调控。
图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积（National Science Review）
A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图；.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ；蛋白的表达；病毒质粒示意图；F.实验流程图；的mRNA表达水平；.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平；诱导3天后的VEGFA蛋白水平；K.激光烧伤7天后，用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像；面积统计。
2020 年 4 月 8 日， Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。
该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。
人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中，神经元一般不会再生，一旦死亡，就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病，常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法，因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计，目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病，而且随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。
在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类，它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界，是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路，而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。
作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁，视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡，急性的如缺血性视网膜病，慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计，仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。
帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡，从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前，全球有将近一千万人患有此病，我国尤为严重，占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元，一直是全世界众多科学家努力的方向。
该研究中，研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA，设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射，特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。
大约一个月后，研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞，并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。
研究人员进一步发现，转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系，并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中，研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。
为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能，研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元，并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。
在行为学测试中，研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能，从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。
需要指出的是，虽然科学家们在实验室里取得了重要进展，但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗，还有很多工作要做：人类的视神经节细胞能否再生？帕金森患者是否能通过该方法被治愈？这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。
（上）CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。
（中）视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。
（下）在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元，从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。
RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.
Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.
Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.
Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.
The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).
Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.
One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.
Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.
Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.
The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.
References
Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272
Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514
\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors
\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA
\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
国际神经科学研究 International Journal of Psychiatry and Neurology 是一本专注神经学精神病学领域最新进展的国际中文期刊，由汉斯出版社发行。主要刊登国内外神经精神科学相关领域的学术论文。本刊支持思想创新、学术创新，倡导科学，繁荣学术，集学术性、思想性为一体，旨在为全球关注神经精神疾病的科学家、学者、科研人员提供一个传播、分享和讨论神经精神基础研究和临床治疗成果的交流平台 。研究领域：精神障碍神经解剖精神障碍神经生化精神障碍生理学精神障碍药理学精神障碍内分泌精神障碍免疫学精神疾病遗传精神障碍心理学精神疾病社会学精神卫生精神障碍流行病学精神障碍病因学精神障碍症状学精神障碍诊断精神障碍分类学成瘾性精神障碍中毒性精神障碍精神分裂症抑郁症分裂情感性精神病偏执性精神病文化性精神障碍妇女精神卫生儿童精神障碍精神疾病治疗精神疾病护理精神障碍预防司法精神病学
自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，又称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自身免疫性脑炎近十几年来才被发现，成为研究的热点，是因为之前就没有这个病嘛？ 不是的，其实早在1986年，Corsellis就提出 边缘性脑炎 这个概念，边缘性脑炎主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等内侧颞叶的边缘系统，临床特征为急性或亚急性近记忆缺失，精神行为异常和癫痫发作（三主征）。当时他认为其为肿瘤相关性疾病，故又称其为“ 副肿瘤性边缘性脑炎”(PLE) 。 20世纪90年代，随着抗神经元抗体，包括抗Hu抗体和抗Ta/Ma2抗体的发现，开始认为 副肿瘤性边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病 ，且此类患者多预后不良。 2001年发现边缘性脑炎患者存在抗电压门控性钾离子通道 (vGKc) 抗体，该例患者并无癌症，且病程可逆， 传统副肿瘤性边缘性脑炎的概念被打破。 从20世纪90年代起，日本学者就陆续报告了非疱疹性急性边缘性脑炎，其中有些病例可以在属于边缘系统的前脑部分检测到抗GluReDsilon2／NR2B自身抗体，为NMDA谷氨酸盐的一个亚单位。根据这一发现推测，该抗体可能在疾病过程中发挥病理生理作用，因此提出了 “ 自身抗体介导性急性可逆性边缘性脑炎” 的概念。 2005年，vitaliani等通过对4例合并卵巢畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析，提出 可能存在另一种新型的副肿瘤性边缘性脑炎(又称“畸胎瘤相关性边缘性脑炎”) ，患者为年轻女性，伴有良性卵巢畸胎瘤， 主要表现为精神症状、癫痫、记忆缺失、意识障碍、 中枢性通气不足等，脑脊液可有炎性表现，有潜在致死性，患者常需要长期重症监护支持，肿瘤切除和免疫治疗后可康复。该疾病为免疫介导性，靶抗原密集于海马区的神经纤维网，主要在神经元胞膜表达，其成分不明，常规的抗体检测方法不能检出致病抗体。 直到2007年，Dalmau等明确了此类患者的共有抗体为抗海马和前额神经元胞膜表达的N一甲基一D天冬氨酸受体(NMDAR)抗体，靶抗原为NRl／NR2功能二聚体，并 提出了抗NMDAR脑炎的概念，明确了边缘性脑炎的性质为自身免疫性脑炎。 抗NMDAR脑炎多发生于女性和儿童，也可见于男性，可伴或不伴卵巢畸胎瘤。 随着神经元表面抗原抗体检测的开展，2011年，Xu等报道了国内首例抗NMDAR脑炎。随后其他细胞膜抗原抗体也相继被发现，例如：AMPAR、GABA(B)R、GAD65、LGl1及Caspr2 抗体等，遂逐渐成为一组相对独立的神级系统免疫性疾病。这些抗神经元表面抗原抗体相关性边缘性脑炎被称作“ 新型边缘性脑炎” ，由于其靶抗原在神经细胞膜表面，故主要引起体液免疫，产生相对可逆的神经元功能障碍，对免疫治疗效果良好。少数与畸胎瘤和霍奇金淋巴瘤相关。 边缘性脑炎共分为三类，除了新型边缘性脑炎外，还被分为经典的副肿瘤性边缘性脑炎和其他抗体相关性边缘性脑炎。经典的副肿瘤性边缘性脑炎 为传统的细胞内抗原(如Hu、Yo、Ta/Ma2、Ri等）抗体相关性边缘性脑炎，通常与肺癌，卵巢癌或其他系统肿瘤相关，由于靶细胞原在细胞内，故主要引起细胞免疫反应，其脑组织T细胞浸润明显，免疫治疗效果较差。 其他抗体相关性边缘性脑炎 不能归类与上述两组中，因为该类抗体属于非副肿瘤性，但目标抗原在细胞内，如抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关性脑炎。 2016年， 国际自身免疫性脑炎诊断路径和标准 在柳叶刀神经病学《The Lancet neurology》杂志在线发表。其中抗NMDAR脑炎被单独列为独立的诊断而未纳入自身免疫性边缘系统脑炎。可能原因是：①抗 NMDAR脑炎有着除边缘系统脑炎典型临床表现以外的其他较为特征性的表现，如口面部的不自主运动、 言语障碍、自主神经功能障碍和中枢性通气不足; ②尽管无法确切统计各种类型自身免疫性脑炎的发病率，但从目前资料看抗NMDAR脑炎病例数远高于其他类型自身免疫性脑炎；③抗NMDAR脑炎与畸胎瘤存在明确的关联性；④抗NMDAR脑炎的MIu表现往往为皮质或皮质下非特异性信号异常，且阳性率低，而双侧边缘系统受累的影像学证据则是临床确诊自身免疫性边缘系统脑炎的必要条件。 2017年， 中国自身免疫性脑炎诊治专家共识 在中华神经科杂志发表。该共识主要对 抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE 予以讨论，未涉及经典的副肿瘤性边缘性脑炎以及广义上自身免疫性脑炎所包括的急性播散性闹脊髓炎和脑干脑炎。 并根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征将其分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。②边缘性脑炎：以精神行为异常、癫痫发作（起源于颞叶）和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGI1抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。③其他AE综合征：包括莫旺综合征（Morvan′s syndrome）、抗GABAAR抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎（PERM）、抗二肽基肽酶样蛋白（DPPX）抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体（D2R）抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。参考文献： [1]中华医学会神经病学分会.中国自身免疫性脑炎诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2017,50(2):91-98. DOI:. [2]关鸿志,崔丽英.自身免疫性脑炎诊疗的规范化势在必行[J].中华神经科杂志,2017,50(2):81-82. DOI :. [3]陈向军,邓波.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义[J].中国临床神经科学,2 016,24(3):336-340. [4]王得新.关于边缘性脑炎[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(5):489-490. DOI:. [5]张慧芳,武远鹏,徐宗荣, 等.新型边缘性脑炎的研究现状和进展[J].中国医师进修杂志,2016,(1):90-92. DOI:. [6]宋兆慧,刘磊,王佳伟.抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(1):58-62. DOI:. [7]Graus F, Titular MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J]. Lancet Neurol, 2016, 15(4): 91-404. DOI: (15)00401-9.
单纯的这个应该不算啦。【神经衰弱简介】1、定义及诊断神经衰弱是指由于某些长期存在的精神因素引起脑功能活动过度紧张，从而产生了精神活动能力的减弱。其主要临床特点是易于兴奋又易于疲劳。常伴有各种躯体不适感和睡眠障碍，不少患者病前具有某种易感素质或不良个性。目前大多数学者认为精神因素是造成神经衰弱的主因。凡是能引起持续的紧张心情和长期的内心矛盾的一些因素，使神经活动过程强烈而持久的处于紧张状态，超过神经系统张力的耐受限度，即可发生神经衰弱。如过度疲劳而又得不到休息是兴奋过程过度紧张；对现在状况不满意则是抑制过程过度紧张；经常改变生活环境而又不适应，是灵活性的过度紧张。1985年《中华神经精神科杂志》编委会在《神经症临床工作诊断标准》中重写了神经症的定义“神经症指一组精神障碍，为各种躯体的或精神的不适感、强烈的内心冲突或不愉快的情感体验所苦恼。其病理体验常持续存在或反复出现，但缺乏任何可查明的器质性基础；患者力图摆脱，却无能为力。”神经衰弱也符合上述特点，病人无器质性病变，常为失眠、脑力不足、情绪波动大等不能自主的症状所苦恼。但是神经衰弱的病人，没有严重的行为紊乱，这与严重的精神病如精神分裂症是有区别的。我国新近的诊断标准介绍如下[4]：A：至少具备下列四组症状中的三项，方可诊断为神经衰弱。a 衰弱症状：精神疲乏、脑力迟钝、注意力难集中、记忆困难、工作学习不能持久。b 兴奋症状：工作学习、用脑均可引起兴奋，回忆及联想增多，自己控制不住，可对声光敏感，并且语言增多。c 情绪症状：紧张、易激动、烦恼。d 心理症状：紧张性疼痛(头痛、腰背或肢体痛)，睡眠障碍(如入睡困难、多梦、易醒、醒后乏力)，植物神经功能障碍(如心悸、多汗)。B：病程迁延至少3个月以上，病情常有波动。休息后减轻，工作学习紧张则加重。C：如伴有焦虑情绪往往是短暂的、轻微的，在整个病程中不占主导地位。另外，在诊断时还应注意与其它疾病的鉴别，应排除疲劳综合征、应激综合征、躯体疼痛、药物中毒、抑郁症、精神分裂症、心理障碍等类似疾病。神经系统机能失调的病,多由高级神经活动过度紧张引起,症状是头疼、耳鸣、健忘、失眠、容易激动或疲劳等。神经衰弱是一种常见的神经病症，患者常感脑力和体力不足，容易疲劳，工作效率低下，常有头痛等躯体不适感和睡眠障碍，但无器质性病变存在。神经衰弱主要症状有：①容易疲劳。②容易兴奋。③睡眠障碍。④情绪障碍。⑤紧张性疼痛和植物神经功能紊乱。神经衰弱的典型症状神经衰弱病人临床表现复杂，同时有多种精神症状和躯体症状，归纳起来可分为六大类症状：(1)脑力不足、精神倦怠由于内抑制过程减弱，当受到内外刺激时，神经衰弱病人的神经细胞易兴奋，能量消耗过多，长期如此，病人就表现为一系列衰弱症状：患者经常感到精力不足、萎靡不振、不能用脑，或脑力迟钝、不能集中注意力、记忆力减退、工作效率减退。(2)对内外刺激的敏感日常的工作生活中，一般的活动如读书看报、收看电视等活动，往往可作为一种娱乐放松活动，但此时本病患者非但不能放松神经，消除疲劳，反而精神特别兴奋，不由自主地会浮想联翩，往事一幕幕展现在眼前，眼睛在看电视，自己脑子常也在“放电影”。尤其是睡觉以前本应该静心入睡，而病人不由自主地回忆、联想往事，神经兴奋无法入睡，深为苦恼。此外还有的病人，对周围的声音、光线特敏感，对其强弱的变化“斤斤计较”，引以苦恼。有的医生认为，此时是因病人的“感觉阈”下降。所谓“感觉阈”就是我们身体所能感觉到的最低限度的刺激强度。我们的周围、我们的身体内部，时时有不同的刺激产生，但并不是所有的刺激我们的感觉器都能感受到。如刺激强度太弱，我们就无法感知。只有当刺激强度达到一定程度时，才能被我们的感受器感知，这种能使我们感受到的最低刺激强度称为“感觉阈”。人与某些动物之间就存在不同的感觉阈，比如对气味的辨别，狗就比人类鼻子灵敏得多，某种气味弱时，狗能辨出，人却无法感知，说明狗对气味的感觉阈要比人低得多，所以狗可当警察——警犬，是警务人员侦破案子的得力助手。人与人之间对不同的刺激的感觉阂是不同的。一般来说，神经衰弱患者的感觉阈下降，从而比正常人对刺激更为敏感。这是因为本病患者因神经内抑制减弱、兴奋亢进，从而感觉阈下降，对体内、外的刺激，正常人感受不到的，他常感觉到了。如身体内部的胃肠蠕动、血管舒缩稍有变化，正常人是感觉不到的，神经衰弱病人能“准确”感知，“生动”描述，所以病人的临床症状很多，繁杂无章。病人就诊时往往是滔滔不绝，症状表现也可以是“百花齐放”，多种多样，甚至是奇怪的。有的病人讲“肠内有一股气在上冲”，背心如有气上冲，甚至还可描述气走的线路，似肉内有虫子行走等，此时若能排除器质性病变，则都属于感觉阈下降，神经过敏所引起的。综合诸多病’人的症状，可归纳出神经过敏的特点：①没有器质性病变存在；②病人对某个部位、某个症状越注意，痛苦就越明显，倘若转移其注意力，则明显减轻甚至消除；③病痛部位的分布不一定符合解剖部位，而且位置也不固定，或会变动；④病人叙述的症状多而杂，使人不得要领，讲了大半天，最后还搞不懂他哪里不舒服。(3)情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性内外环境中的刺激无疑是引起和影响人的情绪活动的决定因素，但不是唯一因素，为什么面对相同的刺激，不同的人的反应却不一样?这是由于人是自然界中的最高级动物，对精神生活有自觉性，有极强的制约作用，当然这种制约作用因人而异，主要是由神经的内抑制所决定的。神经衰弱的病人，由于内抑制减弱，遇事(刺激)易兴奋，从而缺乏正常人的耐心和必要的等待。往往表现为：①易烦多忧面对生活中的各种矛盾和困难，即使是容易解决的矛盾，正常人来说可能是“不屑一顾”的事，他总觉得困难重重，无法解决，以至唉声叹气，终日愁眉苦脸。倘若身体有些不适，更是担心和紧张不安，如患者因腹胀、厌食而担心患了胃癌或其他不治之症，这是一种疑病心理。有的医生认为，40％的神经衰弱患者在病程中出现短暂的、轻度的抑郁心境。病人对已发生的事，过多地自责或怨恨别人，但本人不会有自杀的企图或意念。②易喜善怒内抑制帮助我们冷静地处理问题。神经衰弱病人，由于内抑制下降，从而表现为情绪波动大，对各种刺激在未做出细致的分析和鉴别之前就大怒或大喜，缺乏正常人所具备的忍耐性。表现情绪急躁，喜与别人争吵，工作稍不顺心，就对别人发脾气。若碰到好消息，马上就大喜过望、热泪盈眶不能自制。(4)紧张性疼痛通常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见。患者感到头重、头胀、头部紧压感，或颈项僵硬，有的还表现为腰背、四肢肌肉痛。这种疼痛的程度与劳累无明显关系，即使休息也无法缓解。疼痛的表现也往往很复杂，可以表现为持续性疼痛，或间歇性疼痛，有的病人还表现为钝痛或刺痛。总的来说，神经衰弱病人紧张性疼痛表现繁多，但与情绪紧张密切相关。(5)失眠、多梦睡眠是人脑最好的休息方式之一。一般来说，人生中有l／3左右的时间是在睡眠中度过的。睡眠时，大脑皮质的皮质下部处于广泛地抑制状态，由脑干中特定的中枢进行调节，使大脑进行内部的重组、整顿和恢复。神经衰弱病人，由于大脑皮质的内抑制下降，神经易兴奋，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或不够深沉，容易惊醒或睡眠时间太短，或醒后又难以再睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，病人深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因焦虑而失眠，由失眠而焦虑，互为因果，反复影响，终为神经衰弱的失眠症。神经衰弱的病人常诉“睡不着”，典型经过是：上床以前似乎头昏欲睡，上床以后脑子静不下来，思维活跃，浮想联翩，因此心里很焦急，愈急就愈睡不着，病人可能会试用各种方法使自己静下来，或做其它放松试验，但往往无效。此时，病人对周围的各类声、光刺激特别敏感，时钟的嘀塔声、汽车的喇叭声、脚步声、别人的鼾声、室外的灯光、音乐声等，都会成为其失眠的理由，病人恨不得周围不得有任何光线和声音。但即使在十分安静的环境里，病人也会有“理由”失眠，如自己的心跳也会烦得无法入睡，这样折腾数小时才能入睡，不久，鸡鸣天亮又该起床了。本世纪以来，科学家们对梦的研究渐渐深入。在实验中，他们发现睡眠分为二种，即正相睡眠期和异相睡眠期。人在睡觉时，这两种时期互相交替，每个周期约90—120分钟，正相睡眠期又叫慢波睡眠期，是不会做梦的，异相睡眠期又叫快波睡眠期，只有异相睡眠期才会做梦。如果按成人每晚睡眠8小时计算，最多只能做5—6次短时间的梦，总的做梦时间，不会超过2小时，不可能整夜都做梦。既然每个人每晚睡眠时都会做梦，但为什么醒后，有时能够回忆“梦”，有时却不能呢?如果此人在异相睡眠时，即在做梦时被惊醒，他就能够回忆自己的梦境，如果做梦当时不被惊醒，逐渐进入正相睡眠，梦境也就被遗忘，醒来也就记不起来了。(6)心理生理障碍有些神经衰弱的病人，求治的主诉(病人最痛苦，最主要的症状)可能不是上述的五种，而是一组心理障碍的症状，如头昏、眼花、心慌、胸闷、气短、尿频、多汗、阳萎、早泄、月经不调等，很容易把本病的基本症状掩盖起来。焦虑是许多病人的基本症状之一。焦虑可能是易于疲劳、记忆障碍、失眠的继发症状。病人经常对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼，也会对未来可能发生的、难以预料的某些危险而担心烦恼。总的来说，神经衰弱病人的临床表现是复杂的，通常认为最主要的表现是脑力不足、失眠、敏感、情绪波动等。【神经衰弱的食疗方法】根据中国传统医学的观点，神经衰弱的患者可依照不同情况，选用以下食疗方法调理。肝火上升型症状心悸而烦、急躁易怒、失眠梦、脉弦细数。此类患者可选用具有清肝泻火、养心安神作用的食物，如：菠菜、油菜、荠菜、冬瓜、苦瓜、竹笋、鲜藕、芹菜、雍菜、黄花菜、小麦、桑椹、梨、桃、葵花子、绿豆、桂圆、鸡蛋、羊肉、鸭肉、乌骨鸡、蜂蜜等。气血两虚型症状心悸失眠、梦多易醒、头晕健忘、食欲不振、精神倦怠、脉沉细弱。此类患者可选用具有健脾益气、补血养心作用的食物，如：粳米、糯米、小米、黄豆及制品、大麦、胡萝卜、南瓜、西红柿、奶类、人参、鲤鱼、桂鱼、猪肝、猪肚、牛肉、羊心、兔肉、鸽蛋等。心肾不交型症状心悸不宁、虚烦不眠、健忘、盗汗、腰酸膝软、遗精、脉弦细数。此类患者可选用滋阴清热、通交心肾的食物，如：糯米、红枣、百合、酸枣仁、枸杞、银耳、鹅肉、猪肺、猪胰、冬瓜、苦瓜、茄子、鲫鱼等。神经衰弱之成因众多，病程较长，患者应解除烦恼，树立信心，并根据各自体质积极进行适当的体育锻炼。同时，应选用必要的药物，对症治疗。此外，还可选用以下食疗保健验方：花生叶汤取鲜花生叶适量，煎水取汗睡前服。7天为1疗程，多见效于第2-3个疗程中。适用于肝火上炎型及心肾不交型患者。莲心汤取莲子心30枚，放盐少许，水煎，每晚睡前服，连服10天。适用于肝火上炎型、心肾不交型患者。酸枣仁汤取酸枣50克，水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。薏仁红枣粥取糯米、薏苡仁各50克，红枣10枚，加水共煨粥。日服2次，连服10天。适用于心肾不交型患者。合欢叶汤取合欢叶100克，每晚水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。杞叶炒猪心取猪心1个，洗净切丁，枸杞叶150-200克，用花生油按常法炒熟佐餐。适用于加气血两虚型神经衰弱，以及癫狂、精神分裂症等。五味子汤取五味子15-20克，水煎服。适用于神经衰弱。二味猪脑汤取猪脑1个，怀山药50克，枸杞15克，洗净后同放入锅中，加适量清水，食盐、葱、姜，煨熟即成。适用于神经衰弱。拌猪脑将猪脑100克泡入清水中，剔除血筋洗净，沥水后加适量黄酒、葱、姜，入屉用旺火蒸20分钟左右取出，凉后加入芝麻油10克，酱油、蒜泥各适量，拌匀即成。适用于神经衰弱。症见失眠、多梦、记忆力减退、头昏、乏力。莲子百合猪肉汤取莲子、百合各30克，与瘦猪肉丝250克加水共煨汤，肉熟后调味即成。适用于神经衰弱。症见心悸、失眠、头昏、遗精等。有此一说：吃猪蹄可治神经衰弱猪蹄中的胶原蛋白由众多的氨基酸组成，而其中每三个氨基酸中就有一个甘氨酸。食入猪蹄后，胶原蛋白在人体小肠中可被转化为大量的甘氨酸，这些氨基酸不仅能在体内参与合成胶原，而且它在大脑细胞中是一种中枢神经抑制性递质，对中枢神经有镇静作用。因此食用猪蹄有利于减轻中枢神经的过度兴奋，对焦虑及神经衰弱、失眠等有改善作用。人们还发现，有的人小腿麻木，还有某些药物引起痉挛现象，常喝猪蹄汤也有一定的治疗和缓解作用。但应注意，因猪蹄油脂过多，动脉硬化及高血压患者少食为宜，如素有痰湿阴滞、消化不良者也应慎用。【临床治疗】神经衰弱症状繁多，且病程迁延，得病后短期内能药到病除者甚少，虽现有治疗神经衰弱的方法不少，如药物治疗、心理治疗、康复治疗、物理治疗，中医治疗等等，每种治疗方法都各有所长，很难说其中的哪种方法效果最好。选择治疗方法一般都因人而异。有些病人听人介绍说某药物或某种方法治神经衰弱有神奇效果，便放弃了原本已取得一定疗效的方法，盲目地更换成他人的方法，结果不仅不见有效，原先的疗效可能也因此一并丢失了。因此，治疗神经衰弱正确的方法应该是，在专科医师的指导下，根据病情选择合适的方法，一旦方案既定，不宜随意更动，见效后仍需作适当巩固。以下是目前临床上几种常用的治疗方法：药物治疗：较常使用的有抗焦虑药及抗抑郁药，这些药对稳定病人焦虑烦躁或抑郁情绪有明显效果，其中抗焦虑药又多有改善睡眠作用。常用的药物有阿普唑仑、黛力新与氟西汀、帕罗西汀等。若部分病人自觉脑力迟钝、记忆减退，可予服用小剂量脑代谢改善剂，如吡拉西坦、银杏叶片等。中医治疗：中医认为神经衰弱多系心脾两虚或阴虚火旺所致，治疗时应按辨证施治原则，选择不同的处方。此外，针灸、气功、推拿、拔罐等传统的中医疗法，对部分神经衰经也有一定疗效，可在医师指导下选用。心理治疗：可以通过解释、疏导等向病人介绍神经衰弱的性质，让其明确本病并非治愈无望，并引导其不应将注意力集中于自身症状之上，支持其增加治疗的信心。另外还可采用自我松弛训练法，也有心理医生采用催眠疗法治疗。物理治疗：有经络导平治疗、电磁场治疗、脑功能保健治疗、生物反馈治疗等多种。总之，治疗神经衰弱的方法不少，最好能综合使用，若能调动病人主观能动性，积极配合治疗，更能达到最佳治疗效果。【治疗】皮肤针(一)取穴主穴：颈椎1～7两侧、胸椎5～12两侧。配穴：额部、头部、眉弓、神门、足三里、三阴交。(二)治法上述部位均取，重点用皮肤针叩刺主穴之两侧，手法轻度或中度。先从颈椎开始，自上而下叩刺两遍。然后在胸椎5～12作横行刺，每横行部位三针。在穴位表面～厘米范围内按常规叩刺20～50下。额部横叩打三行，头部呈网状叩打。手法同前。每日或隔日1次，12次为一疗程，疗程间隔一周。(三)疗效评价以上法共治疗224例，结果治愈15例，显效101例，有效102例，无效6例，总有效率为％。病程短者疗效好，病程长者疗效差[2，3]。耳穴压丸(一)取穴主穴：心、缘中、神门。配穴：肾、皮质下、阳性反应物、内分泌、脾。(二)治法一般仅取主穴，效不显时加选配穴。压物可用王不留行子，绿豆或冰片(预先制备成米粒大之颗粒)，贴压于双侧穴上。然后按压1分钟，使耳廓充血发热。令患者每日自行按压耳穴3～5次，睡前必须按压1次，时间约1～2分钟。隔日换贴1次，5次为一疗程，疗程间隔4天。(三)疗效评价共治398例，结果临床痊愈120例，显效167例，有效93例，无效18例，总有效率％[4～6]。耳穴埋针(一)取穴主穴：心、肾、神门、枕、皮质下。配穴：胃、肝、脾。(二)治法主穴均取，效不显时，酌加配穴。严格消毒耳穴后，将揿钉形皮内针埋入，上以胶布固定，令患者每日自行按压3～4次，以感到轻微疼痛、胀、发热为佳。每次一侧耳，双耳交替。5～7天换埋针1次，2次为一疗程。(三)疗效评价共以埋针法治疗191例，结果临床痊愈84例，有效84例，无效23例，总有效率为％。临床对比观察发现，其疗效优于服西药者，且单侧埋针与双侧同时埋针疗效基本相同[7,8]。刺血(一)取穴主穴：阿是穴。配穴：内中魁。阿是穴位置：多位于两耳根之上半部。内中魁穴位置：手中指掌侧正中线，近指侧节横纹中点一穴，前后1分各一穴，左右共六穴。(二)治法先以耳穴探测仪或探测棒在耳根部仔细测出敏感点，做好标记。常规消毒后，用消毒弹簧刺针或三棱针迅速点刺，出血如绿豆大。每次只刺一侧，每日或隔日1次，两耳交替。治疗时间以上午或下午为佳，夜晚进行者效果较差。疗效不显者可加刺另一侧之内中魁穴。5～7次为一疗程。(三)疗效评价共治254例，显效150例，有效88例，无效16例，总有效率为％[9]。体针加敷贴(一)取穴主穴：百会、四神聪。配穴：涌泉。(二)治法主穴针剌 。先针百会，向前横剌1寸，施快速均匀左右捻转手法，持续2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针48小时。百会起针后，继针四神聪，均向前横剌1寸，以提插手法，轻、快、匀运针2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针24小时。出针后，再针百会如前法。如此，以9天为一疗程，疗程间隔3天。配穴，取珍珠粉、朱砂粉、大黄粉、五味子粉适量混匀。每次3g用鲜竹沥调成糊状，均分两份，集中涂于5cm×5cm大小的医用胶布上。于每晚睡前分贴于左右涌泉穴，连续9天为一疗程，疗程间隔3天。(三)疗效评价共治重症失眠患者168例，痊愈85例，有效69例，无效14例，总有效率％[10]。【主要参考文献】[1]韦有根。神经衰弱症和针灸疗法。大众针灸，1955；(2)：13。[2]王步云，等。梅花针治疗神经衰弱128例。中国针灸 1988；8(6)：19。[3]钟梅泉。梅花针治疗神经衰弱96 例探讨。中医杂志 1983；24(6)：48。[4]贺亚红。耳穴贴压治疗失眠200例。中国针灸 1989；9(2)：38。[5]吴锡强，等。耳压冰片治疗失眠92例。中国针灸 1987；7(4)：54。[6]杨 枫，等。耳穴压丸治疗不寐100例疗效观察。湖北中医杂志 1986；(6)：42。[7]肖彬秀。耳针埋藏治疗失眠91例。湖北中医杂志 1987；(1)：6。[8]王如萍。耳针包埋治疗失眠100例初步分析。新中医 1982；(6)：28。[9]曹会卿。针刺耳根敏感点治疗失眠症254例。中医杂志 1982；23(9)：22。[10]李汉友，等。针剌配合涌泉贴敷治疗重症失眠168例临床观察。 中国针灸 1997；17(9)：541。
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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
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体育运动是一种积极的主动活泼过程，它可以有效地塑造人的行为方式，因此也能促进个体的心理健康。体育运动和心理健康相互影响，相互制约。下面是我给大家推荐的浅谈体育运动与心理健康方面的论文，希望大家喜欢!
《学校体育运动与学生心理健康》
【摘要】体育运动和心理健康相互影响，相互制约。体育运动促进心理健康，心理健康有利于体育运动。青年学生的心理健康问题已越来越受到社会的关注，更加需要我们教育工作者对此引起重视。
【关键词】健身心理学;体育运动;心理健康
前言：
目前，我国青少年学生的心理健康问题也成为了热门研究领域，体育运动与心理健康的关系也日益受到广泛关注，但我国在这方面研究才刚刚起步，由于缺乏对国外理论实践的了解，认识和评价，研究有普遍带有盲目性和重复性。为此，笔者对体育运动与心理健康关系问题进行了探讨。
1、中小学生心理健康状况
许多关于中小学生心理问题的调查报告都已表明，青少年心理问题趋于严重，近几年发生的一些恶性的事件，如北京某名牌大学学生投毒案、硫酸泼熊案、学生之间报复凶杀案、中学生杀母案以及中学生普遍存在的厌学、逃学现象等等。这些现象都与我们中小学忽视心理健康教育，人格发展出现缺陷有直接关系。心理健康是目前国内外心理学研究中非常活跃的一个领域。根据身―心交互作用理论，身体健康与心理健康有着较为密切的联系。
2、体育运动对心理健康的影响
体育运动是一种积极的主动获得过程，他可以有效的塑造人的行为方式，因此也能够促进个体的心理健康。有学者认为，体育运动具有以下心理健康价值：
(1)能增强安全感和自发性;
(2)能提高独立性;
(3)能解除紧张;
(4)有助于形成友谊、声望和领导地位;
(5)能提高自己的价值观。体育运动之所以能够促进心理健康，主要是因为：
体育运动能够促进智力发展
体育运动是一种积极、主动的活动过程，在此过程中练习者必须组织好自己的注意力，有目的地知觉(观察)、记忆、思维和想象。因此，经常参加体育运动能够改善人体的中枢神经系统，提高大脑皮层的兴奋和抑制的协调作用，使神经系统的兴奋和抑制得交替转换过程得到加强。从而改善大脑皮质神经系统的均衡性和准确性，促进人体感知能力的发展，使得大脑思维想像的灵活性、协调性、反应速度等得以改善和提高。经常参加健身活动还能使人在空间、和运动感知能力等方面得以发展，使本体感觉、重力觉、触觉和速度、高度觉等更为准确，从而提高了脑细胞工作的耐受能力。苏联学者M・M・科尔佳娃用电脑测验法对出生6个星期的婴儿进行试验，结果表明，经常帮助婴儿屈伸右手指活动能加速婴儿大脑左半球的语言中枢的成熟。此外，体育运动还能缓解肌肉紧张和日常生活的紧张，能降低焦虑水平，缓解紧张的内在机制，改善神经系统的工作能力。
体育运动能提高自我知觉和自信心
体育运动在个体的健身活动的过程中由于健身的内容、难度、达到目的，与其他参加健身的个体接触，不可避免地会对自己的行为、形象能力等进行自我评价，而个体主动参加健身活动一般都会促进积极自我知觉。同时，个体参加健身活动的内容绝大多数是根据自我兴趣、能力等选择的，他们一般都能很好地胜任健身的内容，这有利于增强个体的自信心和自尊心，并能在健身活动中寻求到安慰和满足。官玉琴通过对福建省随机抽取的205名中学生调查研究表明，经常参加健身活动的学生比不经常参加健身活动的中学生有更高的自信，这说明健身活动对树立自信心有影响。
体育运动能增强人际关系和谐
体育运动有利于形成和改善人际关系，随着社会经济的发展以及生活节奏的加快，许多生活在大城市的人越来越缺乏适当的社会联系，人与人之间的关系趋向冷漠。因此，体育运动就成为一个增进人与人接触的最好形式。通过参加体育运动，可使人与人之间互相产生亲近感，使个体社会交往的需要得到满足，丰富和发展人们的生活方式，这有利于个体忘却工作、生活带来的烦恼，消除精神压力和孤独感。并在体育运动中，找到志趣相投的知音。从而，给个体带来心理上的益处，有利于形成和改善人际关系。
体育运动能减轻应激反应
体育运动能减轻应激反应，这是因为体育运动可以降低肾上腺素感受体的数目和敏感性：再者，经常进行体育运动可以由于降低心率和血压而减轻特定的应激源对生理的影响。Kobasa(1985年)指来，体育运动具有减轻应激反应以及降低紧张情绪的作用，因为体育运动可以锻炼人的意志，增加人的心理坚韧性。Long(1993年)要求一些高应激反应的成年人参加散步或慢跑训练，或接受预防应激训练。结果发现，接受其中任一种训练一种训练方法的被试者都比控制组被试者(即未接受任何方法训练的被试者)处理应激情景的能力强。
体育运动能消除疲劳
疲劳是一个综合性症状，与人的生理和心理因素有关。当一个人从事活动时情绪消极、或当任务的要求超出个人的能力时，生理和心理都会很快地产生疲劳。然而，如果在从事体育运动时保持良好的情绪状态和保证中等强度的活动量，就能减少疲劳。有研究表明，体育运动能提高诸如最大输出和最大肌肉力量等生理功能，这就能够减少疲劳。因此，体育运动对治疗神经衰弱具有特别显著的作用。
体育运动能治疗心理疾病
根据Ryan(1983年)的调查，1750名心理医生中，有60%的人认为应将体育运动作为一个治疗手段来消除焦虑症：80%的人则认为，体育运动是治疗抑郁症的有效手段之一。就目前而言，尽管一些心理疾病的病因以及体育运动为什么有助于心理疾病消除的基本机制尚完全清楚，但体育运动作为一种心理治疗手段在国外已开始流行起来。Bosscher(1993年)曾调查两种体育运动方式对医治严重抑郁症住院患者。一种活动方式是散步或慢跑，另一种方式是踢足球，打排球及练体操等健身活动结合放松练习。结果显示，慢跑组患者报告在抑郁感觉和身体症状方面明显地减轻，并报告自尊感增强，身体状态明显好转。相反，混合组患者未报告有任何生理或心理的变化。可见慢跑或散步等有氧运动更有利于心理健康。1992年，拉方丹等人对1985年至1990年涉及有氧练习和焦虑、抑郁之间的关系(实验控制十分严格的研究)进行了分析，结果表明：有氧练习可降低焦虑、抑郁;对长期性的轻微到中度的焦虑症和抑郁症有治疗作用;锻炼者参加锻炼前的焦虑、抑郁程度越高，受益于健身活动的程度也越大;健身活动后，即使心血管功能没有提高，焦虑、抑郁程度也可能下隆。
3、心理健康有利于体育运动
心理健康有利于体育运动早已引起人们的注意。美国南加利福尼亚大学医学院赫特博士，曾做过这样的实验：将患有神经过敏性紧张，失眠中的30位老年人，分为三组：甲组服用400毫克氨基甲酸酯镇静药。乙组不服药，但愉快地参加健身活动。丙组不服药，但被迫参加一些不喜欢的健身活动。结果表明乙组的效果最好，轻松的健身活动，胜于服用药物。而丙组的效果最差，不如吃镇静药的效果好。这说明：体育运动中心理因素对健身效果和医疗效果都会产生明显影响。特别是在竞技比赛中，心理因素在比赛中的作用越来越重要。心理健康的运动员反应敏捷，注意力集中，表象清晰，动作迅速准确，有利于竞技能力的高水平发挥;反之，则不利于竞技水平的发挥。因此，在学校体育教学中，人们如何在体育运动中保持健康的心理十分重要。我认为：
1)要有明确的健身目的和强烈的健身欲望，在体育运动前要有一种跃跃欲试的健身情绪，要有积极参加体育运动的自觉性和热情，避免那种“身随而心违的被动状态”。
2)在体育运动中要注意力集中，排除杂念。将思想集中在如何呼吸，如何掌握正确健身方法等方面上来。
3)要尽力使体育运动轻松。可以在体育运动前听听音乐，也可找自己亲人和知心朋友一齐参加健身活动。在活动中相互鼓励，共同创造欢乐的气氛。
4)要选择那些自己感兴趣的运动项目。特别是注意多参加一些钓鱼、野游、爬山、划船、滑冰、跳舞等健身活动，尽量使活动与娱乐相结合。
5)要掌握心理调节方法。不断地调节心理。心理调节并不神秘，人人都可以调节自己的情绪，心境和意志。如我们要跑步前，在屋里镜子前照一照，整理一下头发、衣领。看看自己的面容或者伸伸胳膊，摸摸隆起的肌肉块。当看到自己脸色很好，肌肉强健时，马上精神振奋起来。这就是一种积极的心理自我调节。如果在镜子里看到自己面色苍白，眼睛有黑圈，精神不振时，这时就心里想：“一到户外，就会有良好的感觉。我不是那种精神不振，易受情绪制服的人”。于是挺起胸、毅然出门跑步去了。这也是一种积极的心理自我调节。
4、结语
体育运动与心理健康有着密切的关系。他们相互影响，相互制约。所以，在体育运动过程中，应抓住心理健康与体育运动相互作用的规律，利用健康的心理来保证健康活动效果;利用体育运动来调节人的心理状态，促进心理健康。通过中小学积极开展各项体育活动，对学生进行心理健康教育，身心并进，是现代教育中的重要方面，不可忽视。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
巨细胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名.生物学性状CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。类型 1．根据其感染的次序可分为：（1）原发感染(primaryinfection)：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；（2）再发感染(recurrentinfection)，是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖；或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。 巨细胞病毒研究 巨细胞病毒药品2．根据宿主获得感染的时间可分为：（1）先天性感染(congenitalinfection)：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内(含14天)证实有CMV感染，为宫内感染所致；（2）围生期感染(perinatalinfection)：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染；（3）生后感染(postnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection)：指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据)，可以是原发感染，也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染，围生期感染，生后感染34%，无感染。但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。 3．根据有无症状出现，又可分为：（1）症状性感染(symptomaticinfection)：指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection)，多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease，CID)；若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎(CMVhepatitis)、CMV性肺炎(CMVpneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)等。在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。（2）无症状性感染(asymptomaticinfection)：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染(subclinicalinfection)；若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。编辑本段性状 巨细胞病毒的研究 艾滋病人巨细胞病毒CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。编辑本段致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。 (一)先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。 (三)儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 (四)细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。编辑本段免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。编辑本段微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。 不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。编辑本段防治原则 丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决编辑本段治疗 艾滋病人巨细胞病毒 由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态；即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理；更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。丙氧鸟苷(ganciclovirDHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
巨细胞病毒是一类比较常见的病毒，会引起眼睛的感染，现在来说巨细胞病毒引起眼睛的感染比较少。巨细胞病毒（Cytomegalovirus）是一种疱疹病毒组DNA病毒。亦称细胞包涵体病毒。
巨细胞病毒是一种疱疹病毒组DNA病毒，亦称细胞包涵体病毒，会引起以生殖泌尿系统、中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒感染以后一般没有明显的症状，主要通过病毒筛查而检查出来。如果检查出巨细胞病毒感染，最好是积极治疗。治疗主要使用抗病毒的药物，比如丙氧鸟苷。这种病大多数属于母婴传染。生孩子前最好做检查，如果检查出有病毒感染，要积极用药治疗，阻断母婴传播。