自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，又称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自身免疫性脑炎近十几年来才被发现，成为研究的热点，是因为之前就没有这个病嘛？ 不是的，其实早在1986年，Corsellis就提出 边缘性脑炎 这个概念，边缘性脑炎主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等内侧颞叶的边缘系统，临床特征为急性或亚急性近记忆缺失，精神行为异常和癫痫发作（三主征）。当时他认为其为肿瘤相关性疾病，故又称其为“ 副肿瘤性边缘性脑炎”(PLE) 。 20世纪90年代，随着抗神经元抗体，包括抗Hu抗体和抗Ta/Ma2抗体的发现，开始认为 副肿瘤性边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病 ，且此类患者多预后不良。 2001年发现边缘性脑炎患者存在抗电压门控性钾离子通道 (vGKc) 抗体，该例患者并无癌症，且病程可逆， 传统副肿瘤性边缘性脑炎的概念被打破。 从20世纪90年代起，日本学者就陆续报告了非疱疹性急性边缘性脑炎，其中有些病例可以在属于边缘系统的前脑部分检测到抗GluReDsilon2／NR2B自身抗体，为NMDA谷氨酸盐的一个亚单位。根据这一发现推测，该抗体可能在疾病过程中发挥病理生理作用，因此提出了 “ 自身抗体介导性急性可逆性边缘性脑炎” 的概念。 2005年，vitaliani等通过对4例合并卵巢畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析，提出 可能存在另一种新型的副肿瘤性边缘性脑炎(又称“畸胎瘤相关性边缘性脑炎”) ，患者为年轻女性，伴有良性卵巢畸胎瘤， 主要表现为精神症状、癫痫、记忆缺失、意识障碍、 中枢性通气不足等，脑脊液可有炎性表现，有潜在致死性，患者常需要长期重症监护支持，肿瘤切除和免疫治疗后可康复。该疾病为免疫介导性，靶抗原密集于海马区的神经纤维网，主要在神经元胞膜表达，其成分不明，常规的抗体检测方法不能检出致病抗体。 直到2007年，Dalmau等明确了此类患者的共有抗体为抗海马和前额神经元胞膜表达的N一甲基一D天冬氨酸受体(NMDAR)抗体，靶抗原为NRl／NR2功能二聚体，并 提出了抗NMDAR脑炎的概念，明确了边缘性脑炎的性质为自身免疫性脑炎。 抗NMDAR脑炎多发生于女性和儿童，也可见于男性，可伴或不伴卵巢畸胎瘤。 随着神经元表面抗原抗体检测的开展，2011年，Xu等报道了国内首例抗NMDAR脑炎。随后其他细胞膜抗原抗体也相继被发现，例如：AMPAR、GABA(B)R、GAD65、LGl1及Caspr2 抗体等，遂逐渐成为一组相对独立的神级系统免疫性疾病。这些抗神经元表面抗原抗体相关性边缘性脑炎被称作“ 新型边缘性脑炎” ，由于其靶抗原在神经细胞膜表面，故主要引起体液免疫，产生相对可逆的神经元功能障碍，对免疫治疗效果良好。少数与畸胎瘤和霍奇金淋巴瘤相关。 边缘性脑炎共分为三类，除了新型边缘性脑炎外，还被分为经典的副肿瘤性边缘性脑炎和其他抗体相关性边缘性脑炎。经典的副肿瘤性边缘性脑炎 为传统的细胞内抗原(如Hu、Yo、Ta/Ma2、Ri等）抗体相关性边缘性脑炎，通常与肺癌，卵巢癌或其他系统肿瘤相关，由于靶细胞原在细胞内，故主要引起细胞免疫反应，其脑组织T细胞浸润明显，免疫治疗效果较差。 其他抗体相关性边缘性脑炎 不能归类与上述两组中，因为该类抗体属于非副肿瘤性，但目标抗原在细胞内，如抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关性脑炎。 2016年， 国际自身免疫性脑炎诊断路径和标准 在柳叶刀神经病学《The Lancet neurology》杂志在线发表。其中抗NMDAR脑炎被单独列为独立的诊断而未纳入自身免疫性边缘系统脑炎。可能原因是：①抗 NMDAR脑炎有着除边缘系统脑炎典型临床表现以外的其他较为特征性的表现，如口面部的不自主运动、 言语障碍、自主神经功能障碍和中枢性通气不足; ②尽管无法确切统计各种类型自身免疫性脑炎的发病率，但从目前资料看抗NMDAR脑炎病例数远高于其他类型自身免疫性脑炎；③抗NMDAR脑炎与畸胎瘤存在明确的关联性；④抗NMDAR脑炎的MIu表现往往为皮质或皮质下非特异性信号异常，且阳性率低，而双侧边缘系统受累的影像学证据则是临床确诊自身免疫性边缘系统脑炎的必要条件。 2017年， 中国自身免疫性脑炎诊治专家共识 在中华神经科杂志发表。该共识主要对 抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE 予以讨论，未涉及经典的副肿瘤性边缘性脑炎以及广义上自身免疫性脑炎所包括的急性播散性闹脊髓炎和脑干脑炎。 并根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征将其分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。②边缘性脑炎：以精神行为异常、癫痫发作（起源于颞叶）和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGI1抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。③其他AE综合征：包括莫旺综合征（Morvan′s syndrome）、抗GABAAR抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎（PERM）、抗二肽基肽酶样蛋白（DPPX）抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体（D2R）抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。参考文献： [1]中华医学会神经病学分会.中国自身免疫性脑炎诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2017,50(2):91-98. DOI:. [2]关鸿志,崔丽英.自身免疫性脑炎诊疗的规范化势在必行[J].中华神经科杂志,2017,50(2):81-82. DOI :. [3]陈向军,邓波.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义[J].中国临床神经科学,2 016,24(3):336-340. [4]王得新.关于边缘性脑炎[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(5):489-490. DOI:. [5]张慧芳,武远鹏,徐宗荣, 等.新型边缘性脑炎的研究现状和进展[J].中国医师进修杂志,2016,(1):90-92. DOI:. [6]宋兆慧,刘磊,王佳伟.抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(1):58-62. DOI:. [7]Graus F, Titular MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J]. Lancet Neurol, 2016, 15(4): 91-404. DOI: (15)00401-9.
单纯的这个应该不算啦。【神经衰弱简介】1、定义及诊断神经衰弱是指由于某些长期存在的精神因素引起脑功能活动过度紧张，从而产生了精神活动能力的减弱。其主要临床特点是易于兴奋又易于疲劳。常伴有各种躯体不适感和睡眠障碍，不少患者病前具有某种易感素质或不良个性。目前大多数学者认为精神因素是造成神经衰弱的主因。凡是能引起持续的紧张心情和长期的内心矛盾的一些因素，使神经活动过程强烈而持久的处于紧张状态，超过神经系统张力的耐受限度，即可发生神经衰弱。如过度疲劳而又得不到休息是兴奋过程过度紧张；对现在状况不满意则是抑制过程过度紧张；经常改变生活环境而又不适应，是灵活性的过度紧张。1985年《中华神经精神科杂志》编委会在《神经症临床工作诊断标准》中重写了神经症的定义“神经症指一组精神障碍，为各种躯体的或精神的不适感、强烈的内心冲突或不愉快的情感体验所苦恼。其病理体验常持续存在或反复出现，但缺乏任何可查明的器质性基础；患者力图摆脱，却无能为力。”神经衰弱也符合上述特点，病人无器质性病变，常为失眠、脑力不足、情绪波动大等不能自主的症状所苦恼。但是神经衰弱的病人，没有严重的行为紊乱，这与严重的精神病如精神分裂症是有区别的。我国新近的诊断标准介绍如下[4]：A：至少具备下列四组症状中的三项，方可诊断为神经衰弱。a 衰弱症状：精神疲乏、脑力迟钝、注意力难集中、记忆困难、工作学习不能持久。b 兴奋症状：工作学习、用脑均可引起兴奋，回忆及联想增多，自己控制不住，可对声光敏感，并且语言增多。c 情绪症状：紧张、易激动、烦恼。d 心理症状：紧张性疼痛(头痛、腰背或肢体痛)，睡眠障碍(如入睡困难、多梦、易醒、醒后乏力)，植物神经功能障碍(如心悸、多汗)。B：病程迁延至少3个月以上，病情常有波动。休息后减轻，工作学习紧张则加重。C：如伴有焦虑情绪往往是短暂的、轻微的，在整个病程中不占主导地位。另外，在诊断时还应注意与其它疾病的鉴别，应排除疲劳综合征、应激综合征、躯体疼痛、药物中毒、抑郁症、精神分裂症、心理障碍等类似疾病。神经系统机能失调的病,多由高级神经活动过度紧张引起,症状是头疼、耳鸣、健忘、失眠、容易激动或疲劳等。神经衰弱是一种常见的神经病症，患者常感脑力和体力不足，容易疲劳，工作效率低下，常有头痛等躯体不适感和睡眠障碍，但无器质性病变存在。神经衰弱主要症状有：①容易疲劳。②容易兴奋。③睡眠障碍。④情绪障碍。⑤紧张性疼痛和植物神经功能紊乱。神经衰弱的典型症状神经衰弱病人临床表现复杂，同时有多种精神症状和躯体症状，归纳起来可分为六大类症状：(1)脑力不足、精神倦怠由于内抑制过程减弱，当受到内外刺激时，神经衰弱病人的神经细胞易兴奋，能量消耗过多，长期如此，病人就表现为一系列衰弱症状：患者经常感到精力不足、萎靡不振、不能用脑，或脑力迟钝、不能集中注意力、记忆力减退、工作效率减退。(2)对内外刺激的敏感日常的工作生活中，一般的活动如读书看报、收看电视等活动，往往可作为一种娱乐放松活动，但此时本病患者非但不能放松神经，消除疲劳，反而精神特别兴奋，不由自主地会浮想联翩，往事一幕幕展现在眼前，眼睛在看电视，自己脑子常也在“放电影”。尤其是睡觉以前本应该静心入睡，而病人不由自主地回忆、联想往事，神经兴奋无法入睡，深为苦恼。此外还有的病人，对周围的声音、光线特敏感，对其强弱的变化“斤斤计较”，引以苦恼。有的医生认为，此时是因病人的“感觉阈”下降。所谓“感觉阈”就是我们身体所能感觉到的最低限度的刺激强度。我们的周围、我们的身体内部，时时有不同的刺激产生，但并不是所有的刺激我们的感觉器都能感受到。如刺激强度太弱，我们就无法感知。只有当刺激强度达到一定程度时，才能被我们的感受器感知，这种能使我们感受到的最低刺激强度称为“感觉阈”。人与某些动物之间就存在不同的感觉阈，比如对气味的辨别，狗就比人类鼻子灵敏得多，某种气味弱时，狗能辨出，人却无法感知，说明狗对气味的感觉阈要比人低得多，所以狗可当警察——警犬，是警务人员侦破案子的得力助手。人与人之间对不同的刺激的感觉阂是不同的。一般来说，神经衰弱患者的感觉阈下降，从而比正常人对刺激更为敏感。这是因为本病患者因神经内抑制减弱、兴奋亢进，从而感觉阈下降，对体内、外的刺激，正常人感受不到的，他常感觉到了。如身体内部的胃肠蠕动、血管舒缩稍有变化，正常人是感觉不到的，神经衰弱病人能“准确”感知，“生动”描述，所以病人的临床症状很多，繁杂无章。病人就诊时往往是滔滔不绝，症状表现也可以是“百花齐放”，多种多样，甚至是奇怪的。有的病人讲“肠内有一股气在上冲”，背心如有气上冲，甚至还可描述气走的线路，似肉内有虫子行走等，此时若能排除器质性病变，则都属于感觉阈下降，神经过敏所引起的。综合诸多病’人的症状，可归纳出神经过敏的特点：①没有器质性病变存在；②病人对某个部位、某个症状越注意，痛苦就越明显，倘若转移其注意力，则明显减轻甚至消除；③病痛部位的分布不一定符合解剖部位，而且位置也不固定，或会变动；④病人叙述的症状多而杂，使人不得要领，讲了大半天，最后还搞不懂他哪里不舒服。(3)情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性内外环境中的刺激无疑是引起和影响人的情绪活动的决定因素，但不是唯一因素，为什么面对相同的刺激，不同的人的反应却不一样?这是由于人是自然界中的最高级动物，对精神生活有自觉性，有极强的制约作用，当然这种制约作用因人而异，主要是由神经的内抑制所决定的。神经衰弱的病人，由于内抑制减弱，遇事(刺激)易兴奋，从而缺乏正常人的耐心和必要的等待。往往表现为：①易烦多忧面对生活中的各种矛盾和困难，即使是容易解决的矛盾，正常人来说可能是“不屑一顾”的事，他总觉得困难重重，无法解决，以至唉声叹气，终日愁眉苦脸。倘若身体有些不适，更是担心和紧张不安，如患者因腹胀、厌食而担心患了胃癌或其他不治之症，这是一种疑病心理。有的医生认为，40％的神经衰弱患者在病程中出现短暂的、轻度的抑郁心境。病人对已发生的事，过多地自责或怨恨别人，但本人不会有自杀的企图或意念。②易喜善怒内抑制帮助我们冷静地处理问题。神经衰弱病人，由于内抑制下降，从而表现为情绪波动大，对各种刺激在未做出细致的分析和鉴别之前就大怒或大喜，缺乏正常人所具备的忍耐性。表现情绪急躁，喜与别人争吵，工作稍不顺心，就对别人发脾气。若碰到好消息，马上就大喜过望、热泪盈眶不能自制。(4)紧张性疼痛通常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见。患者感到头重、头胀、头部紧压感，或颈项僵硬，有的还表现为腰背、四肢肌肉痛。这种疼痛的程度与劳累无明显关系，即使休息也无法缓解。疼痛的表现也往往很复杂，可以表现为持续性疼痛，或间歇性疼痛，有的病人还表现为钝痛或刺痛。总的来说，神经衰弱病人紧张性疼痛表现繁多，但与情绪紧张密切相关。(5)失眠、多梦睡眠是人脑最好的休息方式之一。一般来说，人生中有l／3左右的时间是在睡眠中度过的。睡眠时，大脑皮质的皮质下部处于广泛地抑制状态，由脑干中特定的中枢进行调节，使大脑进行内部的重组、整顿和恢复。神经衰弱病人，由于大脑皮质的内抑制下降，神经易兴奋，睡眠时不易引起广泛的抑制扩散，难以入睡或不够深沉，容易惊醒或睡眠时间太短，或醒后又难以再睡。长期如此，势必形成顽固性失眠。失眠后白天头昏脑胀，精神萎靡，使学习、工作效率低下，病人深感痛苦。到了晚上又担心失眠。从而，因焦虑而失眠，由失眠而焦虑，互为因果，反复影响，终为神经衰弱的失眠症。神经衰弱的病人常诉“睡不着”，典型经过是：上床以前似乎头昏欲睡，上床以后脑子静不下来，思维活跃，浮想联翩，因此心里很焦急，愈急就愈睡不着，病人可能会试用各种方法使自己静下来，或做其它放松试验，但往往无效。此时，病人对周围的各类声、光刺激特别敏感，时钟的嘀塔声、汽车的喇叭声、脚步声、别人的鼾声、室外的灯光、音乐声等，都会成为其失眠的理由，病人恨不得周围不得有任何光线和声音。但即使在十分安静的环境里，病人也会有“理由”失眠，如自己的心跳也会烦得无法入睡，这样折腾数小时才能入睡，不久，鸡鸣天亮又该起床了。本世纪以来，科学家们对梦的研究渐渐深入。在实验中，他们发现睡眠分为二种，即正相睡眠期和异相睡眠期。人在睡觉时，这两种时期互相交替，每个周期约90—120分钟，正相睡眠期又叫慢波睡眠期，是不会做梦的，异相睡眠期又叫快波睡眠期，只有异相睡眠期才会做梦。如果按成人每晚睡眠8小时计算，最多只能做5—6次短时间的梦，总的做梦时间，不会超过2小时，不可能整夜都做梦。既然每个人每晚睡眠时都会做梦，但为什么醒后，有时能够回忆“梦”，有时却不能呢?如果此人在异相睡眠时，即在做梦时被惊醒，他就能够回忆自己的梦境，如果做梦当时不被惊醒，逐渐进入正相睡眠，梦境也就被遗忘，醒来也就记不起来了。(6)心理生理障碍有些神经衰弱的病人，求治的主诉(病人最痛苦，最主要的症状)可能不是上述的五种，而是一组心理障碍的症状，如头昏、眼花、心慌、胸闷、气短、尿频、多汗、阳萎、早泄、月经不调等，很容易把本病的基本症状掩盖起来。焦虑是许多病人的基本症状之一。焦虑可能是易于疲劳、记忆障碍、失眠的继发症状。病人经常对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼，也会对未来可能发生的、难以预料的某些危险而担心烦恼。总的来说，神经衰弱病人的临床表现是复杂的，通常认为最主要的表现是脑力不足、失眠、敏感、情绪波动等。【神经衰弱的食疗方法】根据中国传统医学的观点，神经衰弱的患者可依照不同情况，选用以下食疗方法调理。肝火上升型症状心悸而烦、急躁易怒、失眠梦、脉弦细数。此类患者可选用具有清肝泻火、养心安神作用的食物，如：菠菜、油菜、荠菜、冬瓜、苦瓜、竹笋、鲜藕、芹菜、雍菜、黄花菜、小麦、桑椹、梨、桃、葵花子、绿豆、桂圆、鸡蛋、羊肉、鸭肉、乌骨鸡、蜂蜜等。气血两虚型症状心悸失眠、梦多易醒、头晕健忘、食欲不振、精神倦怠、脉沉细弱。此类患者可选用具有健脾益气、补血养心作用的食物，如：粳米、糯米、小米、黄豆及制品、大麦、胡萝卜、南瓜、西红柿、奶类、人参、鲤鱼、桂鱼、猪肝、猪肚、牛肉、羊心、兔肉、鸽蛋等。心肾不交型症状心悸不宁、虚烦不眠、健忘、盗汗、腰酸膝软、遗精、脉弦细数。此类患者可选用滋阴清热、通交心肾的食物，如：糯米、红枣、百合、酸枣仁、枸杞、银耳、鹅肉、猪肺、猪胰、冬瓜、苦瓜、茄子、鲫鱼等。神经衰弱之成因众多，病程较长，患者应解除烦恼，树立信心，并根据各自体质积极进行适当的体育锻炼。同时，应选用必要的药物，对症治疗。此外，还可选用以下食疗保健验方：花生叶汤取鲜花生叶适量，煎水取汗睡前服。7天为1疗程，多见效于第2-3个疗程中。适用于肝火上炎型及心肾不交型患者。莲心汤取莲子心30枚，放盐少许，水煎，每晚睡前服，连服10天。适用于肝火上炎型、心肾不交型患者。酸枣仁汤取酸枣50克，水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。薏仁红枣粥取糯米、薏苡仁各50克，红枣10枚，加水共煨粥。日服2次，连服10天。适用于心肾不交型患者。合欢叶汤取合欢叶100克，每晚水煎。睡前服，7-10天为1疗程。适用于心肾不交型患者。杞叶炒猪心取猪心1个，洗净切丁，枸杞叶150-200克，用花生油按常法炒熟佐餐。适用于加气血两虚型神经衰弱，以及癫狂、精神分裂症等。五味子汤取五味子15-20克，水煎服。适用于神经衰弱。二味猪脑汤取猪脑1个，怀山药50克，枸杞15克，洗净后同放入锅中，加适量清水，食盐、葱、姜，煨熟即成。适用于神经衰弱。拌猪脑将猪脑100克泡入清水中，剔除血筋洗净，沥水后加适量黄酒、葱、姜，入屉用旺火蒸20分钟左右取出，凉后加入芝麻油10克，酱油、蒜泥各适量，拌匀即成。适用于神经衰弱。症见失眠、多梦、记忆力减退、头昏、乏力。莲子百合猪肉汤取莲子、百合各30克，与瘦猪肉丝250克加水共煨汤，肉熟后调味即成。适用于神经衰弱。症见心悸、失眠、头昏、遗精等。有此一说：吃猪蹄可治神经衰弱猪蹄中的胶原蛋白由众多的氨基酸组成，而其中每三个氨基酸中就有一个甘氨酸。食入猪蹄后，胶原蛋白在人体小肠中可被转化为大量的甘氨酸，这些氨基酸不仅能在体内参与合成胶原，而且它在大脑细胞中是一种中枢神经抑制性递质，对中枢神经有镇静作用。因此食用猪蹄有利于减轻中枢神经的过度兴奋，对焦虑及神经衰弱、失眠等有改善作用。人们还发现，有的人小腿麻木，还有某些药物引起痉挛现象，常喝猪蹄汤也有一定的治疗和缓解作用。但应注意，因猪蹄油脂过多，动脉硬化及高血压患者少食为宜，如素有痰湿阴滞、消化不良者也应慎用。【临床治疗】神经衰弱症状繁多，且病程迁延，得病后短期内能药到病除者甚少，虽现有治疗神经衰弱的方法不少，如药物治疗、心理治疗、康复治疗、物理治疗，中医治疗等等，每种治疗方法都各有所长，很难说其中的哪种方法效果最好。选择治疗方法一般都因人而异。有些病人听人介绍说某药物或某种方法治神经衰弱有神奇效果，便放弃了原本已取得一定疗效的方法，盲目地更换成他人的方法，结果不仅不见有效，原先的疗效可能也因此一并丢失了。因此，治疗神经衰弱正确的方法应该是，在专科医师的指导下，根据病情选择合适的方法，一旦方案既定，不宜随意更动，见效后仍需作适当巩固。以下是目前临床上几种常用的治疗方法：药物治疗：较常使用的有抗焦虑药及抗抑郁药，这些药对稳定病人焦虑烦躁或抑郁情绪有明显效果，其中抗焦虑药又多有改善睡眠作用。常用的药物有阿普唑仑、黛力新与氟西汀、帕罗西汀等。若部分病人自觉脑力迟钝、记忆减退，可予服用小剂量脑代谢改善剂，如吡拉西坦、银杏叶片等。中医治疗：中医认为神经衰弱多系心脾两虚或阴虚火旺所致，治疗时应按辨证施治原则，选择不同的处方。此外，针灸、气功、推拿、拔罐等传统的中医疗法，对部分神经衰经也有一定疗效，可在医师指导下选用。心理治疗：可以通过解释、疏导等向病人介绍神经衰弱的性质，让其明确本病并非治愈无望，并引导其不应将注意力集中于自身症状之上，支持其增加治疗的信心。另外还可采用自我松弛训练法，也有心理医生采用催眠疗法治疗。物理治疗：有经络导平治疗、电磁场治疗、脑功能保健治疗、生物反馈治疗等多种。总之，治疗神经衰弱的方法不少，最好能综合使用，若能调动病人主观能动性，积极配合治疗，更能达到最佳治疗效果。【治疗】皮肤针(一)取穴主穴：颈椎1～7两侧、胸椎5～12两侧。配穴：额部、头部、眉弓、神门、足三里、三阴交。(二)治法上述部位均取，重点用皮肤针叩刺主穴之两侧，手法轻度或中度。先从颈椎开始，自上而下叩刺两遍。然后在胸椎5～12作横行刺，每横行部位三针。在穴位表面～厘米范围内按常规叩刺20～50下。额部横叩打三行，头部呈网状叩打。手法同前。每日或隔日1次，12次为一疗程，疗程间隔一周。(三)疗效评价以上法共治疗224例，结果治愈15例，显效101例，有效102例，无效6例，总有效率为％。病程短者疗效好，病程长者疗效差[2，3]。耳穴压丸(一)取穴主穴：心、缘中、神门。配穴：肾、皮质下、阳性反应物、内分泌、脾。(二)治法一般仅取主穴，效不显时加选配穴。压物可用王不留行子，绿豆或冰片(预先制备成米粒大之颗粒)，贴压于双侧穴上。然后按压1分钟，使耳廓充血发热。令患者每日自行按压耳穴3～5次，睡前必须按压1次，时间约1～2分钟。隔日换贴1次，5次为一疗程，疗程间隔4天。(三)疗效评价共治398例，结果临床痊愈120例，显效167例，有效93例，无效18例，总有效率％[4～6]。耳穴埋针(一)取穴主穴：心、肾、神门、枕、皮质下。配穴：胃、肝、脾。(二)治法主穴均取，效不显时，酌加配穴。严格消毒耳穴后，将揿钉形皮内针埋入，上以胶布固定，令患者每日自行按压3～4次，以感到轻微疼痛、胀、发热为佳。每次一侧耳，双耳交替。5～7天换埋针1次，2次为一疗程。(三)疗效评价共以埋针法治疗191例，结果临床痊愈84例，有效84例，无效23例，总有效率为％。临床对比观察发现，其疗效优于服西药者，且单侧埋针与双侧同时埋针疗效基本相同[7,8]。刺血(一)取穴主穴：阿是穴。配穴：内中魁。阿是穴位置：多位于两耳根之上半部。内中魁穴位置：手中指掌侧正中线，近指侧节横纹中点一穴，前后1分各一穴，左右共六穴。(二)治法先以耳穴探测仪或探测棒在耳根部仔细测出敏感点，做好标记。常规消毒后，用消毒弹簧刺针或三棱针迅速点刺，出血如绿豆大。每次只刺一侧，每日或隔日1次，两耳交替。治疗时间以上午或下午为佳，夜晚进行者效果较差。疗效不显者可加刺另一侧之内中魁穴。5～7次为一疗程。(三)疗效评价共治254例，显效150例，有效88例，无效16例，总有效率为％[9]。体针加敷贴(一)取穴主穴：百会、四神聪。配穴：涌泉。(二)治法主穴针剌 。先针百会，向前横剌1寸，施快速均匀左右捻转手法，持续2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针48小时。百会起针后，继针四神聪，均向前横剌1寸，以提插手法，轻、快、匀运针2分钟，间隔10分钟，再行前法，反复3次，令患者带针24小时。出针后，再针百会如前法。如此，以9天为一疗程，疗程间隔3天。配穴，取珍珠粉、朱砂粉、大黄粉、五味子粉适量混匀。每次3g用鲜竹沥调成糊状，均分两份，集中涂于5cm×5cm大小的医用胶布上。于每晚睡前分贴于左右涌泉穴，连续9天为一疗程，疗程间隔3天。(三)疗效评价共治重症失眠患者168例，痊愈85例，有效69例，无效14例，总有效率％[10]。【主要参考文献】[1]韦有根。神经衰弱症和针灸疗法。大众针灸，1955；(2)：13。[2]王步云，等。梅花针治疗神经衰弱128例。中国针灸 1988；8(6)：19。[3]钟梅泉。梅花针治疗神经衰弱96 例探讨。中医杂志 1983；24(6)：48。[4]贺亚红。耳穴贴压治疗失眠200例。中国针灸 1989；9(2)：38。[5]吴锡强，等。耳压冰片治疗失眠92例。中国针灸 1987；7(4)：54。[6]杨 枫，等。耳穴压丸治疗不寐100例疗效观察。湖北中医杂志 1986；(6)：42。[7]肖彬秀。耳针埋藏治疗失眠91例。湖北中医杂志 1987；(1)：6。[8]王如萍。耳针包埋治疗失眠100例初步分析。新中医 1982；(6)：28。[9]曹会卿。针刺耳根敏感点治疗失眠症254例。中医杂志 1982；23(9)：22。[10]李汉友，等。针剌配合涌泉贴敷治疗重症失眠168例临床观察。 中国针灸 1997；17(9)：541。
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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
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体育运动是一种积极的主动活泼过程，它可以有效地塑造人的行为方式，因此也能促进个体的心理健康。体育运动和心理健康相互影响，相互制约。下面是我给大家推荐的浅谈体育运动与心理健康方面的论文，希望大家喜欢!
《学校体育运动与学生心理健康》
【摘要】体育运动和心理健康相互影响，相互制约。体育运动促进心理健康，心理健康有利于体育运动。青年学生的心理健康问题已越来越受到社会的关注，更加需要我们教育工作者对此引起重视。
【关键词】健身心理学;体育运动;心理健康
前言：
目前，我国青少年学生的心理健康问题也成为了热门研究领域，体育运动与心理健康的关系也日益受到广泛关注，但我国在这方面研究才刚刚起步，由于缺乏对国外理论实践的了解，认识和评价，研究有普遍带有盲目性和重复性。为此，笔者对体育运动与心理健康关系问题进行了探讨。
1、中小学生心理健康状况
许多关于中小学生心理问题的调查报告都已表明，青少年心理问题趋于严重，近几年发生的一些恶性的事件，如北京某名牌大学学生投毒案、硫酸泼熊案、学生之间报复凶杀案、中学生杀母案以及中学生普遍存在的厌学、逃学现象等等。这些现象都与我们中小学忽视心理健康教育，人格发展出现缺陷有直接关系。心理健康是目前国内外心理学研究中非常活跃的一个领域。根据身―心交互作用理论，身体健康与心理健康有着较为密切的联系。
2、体育运动对心理健康的影响
体育运动是一种积极的主动获得过程，他可以有效的塑造人的行为方式，因此也能够促进个体的心理健康。有学者认为，体育运动具有以下心理健康价值：
(1)能增强安全感和自发性;
(2)能提高独立性;
(3)能解除紧张;
(4)有助于形成友谊、声望和领导地位;
(5)能提高自己的价值观。体育运动之所以能够促进心理健康，主要是因为：
体育运动能够促进智力发展
体育运动是一种积极、主动的活动过程，在此过程中练习者必须组织好自己的注意力，有目的地知觉(观察)、记忆、思维和想象。因此，经常参加体育运动能够改善人体的中枢神经系统，提高大脑皮层的兴奋和抑制的协调作用，使神经系统的兴奋和抑制得交替转换过程得到加强。从而改善大脑皮质神经系统的均衡性和准确性，促进人体感知能力的发展，使得大脑思维想像的灵活性、协调性、反应速度等得以改善和提高。经常参加健身活动还能使人在空间、和运动感知能力等方面得以发展，使本体感觉、重力觉、触觉和速度、高度觉等更为准确，从而提高了脑细胞工作的耐受能力。苏联学者M・M・科尔佳娃用电脑测验法对出生6个星期的婴儿进行试验，结果表明，经常帮助婴儿屈伸右手指活动能加速婴儿大脑左半球的语言中枢的成熟。此外，体育运动还能缓解肌肉紧张和日常生活的紧张，能降低焦虑水平，缓解紧张的内在机制，改善神经系统的工作能力。
体育运动能提高自我知觉和自信心
体育运动在个体的健身活动的过程中由于健身的内容、难度、达到目的，与其他参加健身的个体接触，不可避免地会对自己的行为、形象能力等进行自我评价，而个体主动参加健身活动一般都会促进积极自我知觉。同时，个体参加健身活动的内容绝大多数是根据自我兴趣、能力等选择的，他们一般都能很好地胜任健身的内容，这有利于增强个体的自信心和自尊心，并能在健身活动中寻求到安慰和满足。官玉琴通过对福建省随机抽取的205名中学生调查研究表明，经常参加健身活动的学生比不经常参加健身活动的中学生有更高的自信，这说明健身活动对树立自信心有影响。
体育运动能增强人际关系和谐
体育运动有利于形成和改善人际关系，随着社会经济的发展以及生活节奏的加快，许多生活在大城市的人越来越缺乏适当的社会联系，人与人之间的关系趋向冷漠。因此，体育运动就成为一个增进人与人接触的最好形式。通过参加体育运动，可使人与人之间互相产生亲近感，使个体社会交往的需要得到满足，丰富和发展人们的生活方式，这有利于个体忘却工作、生活带来的烦恼，消除精神压力和孤独感。并在体育运动中，找到志趣相投的知音。从而，给个体带来心理上的益处，有利于形成和改善人际关系。
体育运动能减轻应激反应
体育运动能减轻应激反应，这是因为体育运动可以降低肾上腺素感受体的数目和敏感性：再者，经常进行体育运动可以由于降低心率和血压而减轻特定的应激源对生理的影响。Kobasa(1985年)指来，体育运动具有减轻应激反应以及降低紧张情绪的作用，因为体育运动可以锻炼人的意志，增加人的心理坚韧性。Long(1993年)要求一些高应激反应的成年人参加散步或慢跑训练，或接受预防应激训练。结果发现，接受其中任一种训练一种训练方法的被试者都比控制组被试者(即未接受任何方法训练的被试者)处理应激情景的能力强。
体育运动能消除疲劳
疲劳是一个综合性症状，与人的生理和心理因素有关。当一个人从事活动时情绪消极、或当任务的要求超出个人的能力时，生理和心理都会很快地产生疲劳。然而，如果在从事体育运动时保持良好的情绪状态和保证中等强度的活动量，就能减少疲劳。有研究表明，体育运动能提高诸如最大输出和最大肌肉力量等生理功能，这就能够减少疲劳。因此，体育运动对治疗神经衰弱具有特别显著的作用。
体育运动能治疗心理疾病
根据Ryan(1983年)的调查，1750名心理医生中，有60%的人认为应将体育运动作为一个治疗手段来消除焦虑症：80%的人则认为，体育运动是治疗抑郁症的有效手段之一。就目前而言，尽管一些心理疾病的病因以及体育运动为什么有助于心理疾病消除的基本机制尚完全清楚，但体育运动作为一种心理治疗手段在国外已开始流行起来。Bosscher(1993年)曾调查两种体育运动方式对医治严重抑郁症住院患者。一种活动方式是散步或慢跑，另一种方式是踢足球，打排球及练体操等健身活动结合放松练习。结果显示，慢跑组患者报告在抑郁感觉和身体症状方面明显地减轻，并报告自尊感增强，身体状态明显好转。相反，混合组患者未报告有任何生理或心理的变化。可见慢跑或散步等有氧运动更有利于心理健康。1992年，拉方丹等人对1985年至1990年涉及有氧练习和焦虑、抑郁之间的关系(实验控制十分严格的研究)进行了分析，结果表明：有氧练习可降低焦虑、抑郁;对长期性的轻微到中度的焦虑症和抑郁症有治疗作用;锻炼者参加锻炼前的焦虑、抑郁程度越高，受益于健身活动的程度也越大;健身活动后，即使心血管功能没有提高，焦虑、抑郁程度也可能下隆。
3、心理健康有利于体育运动
心理健康有利于体育运动早已引起人们的注意。美国南加利福尼亚大学医学院赫特博士，曾做过这样的实验：将患有神经过敏性紧张，失眠中的30位老年人，分为三组：甲组服用400毫克氨基甲酸酯镇静药。乙组不服药，但愉快地参加健身活动。丙组不服药，但被迫参加一些不喜欢的健身活动。结果表明乙组的效果最好，轻松的健身活动，胜于服用药物。而丙组的效果最差，不如吃镇静药的效果好。这说明：体育运动中心理因素对健身效果和医疗效果都会产生明显影响。特别是在竞技比赛中，心理因素在比赛中的作用越来越重要。心理健康的运动员反应敏捷，注意力集中，表象清晰，动作迅速准确，有利于竞技能力的高水平发挥;反之，则不利于竞技水平的发挥。因此，在学校体育教学中，人们如何在体育运动中保持健康的心理十分重要。我认为：
1)要有明确的健身目的和强烈的健身欲望，在体育运动前要有一种跃跃欲试的健身情绪，要有积极参加体育运动的自觉性和热情，避免那种“身随而心违的被动状态”。
2)在体育运动中要注意力集中，排除杂念。将思想集中在如何呼吸，如何掌握正确健身方法等方面上来。
3)要尽力使体育运动轻松。可以在体育运动前听听音乐，也可找自己亲人和知心朋友一齐参加健身活动。在活动中相互鼓励，共同创造欢乐的气氛。
4)要选择那些自己感兴趣的运动项目。特别是注意多参加一些钓鱼、野游、爬山、划船、滑冰、跳舞等健身活动，尽量使活动与娱乐相结合。
5)要掌握心理调节方法。不断地调节心理。心理调节并不神秘，人人都可以调节自己的情绪，心境和意志。如我们要跑步前，在屋里镜子前照一照，整理一下头发、衣领。看看自己的面容或者伸伸胳膊，摸摸隆起的肌肉块。当看到自己脸色很好，肌肉强健时，马上精神振奋起来。这就是一种积极的心理自我调节。如果在镜子里看到自己面色苍白，眼睛有黑圈，精神不振时，这时就心里想：“一到户外，就会有良好的感觉。我不是那种精神不振，易受情绪制服的人”。于是挺起胸、毅然出门跑步去了。这也是一种积极的心理自我调节。
4、结语
体育运动与心理健康有着密切的关系。他们相互影响，相互制约。所以，在体育运动过程中，应抓住心理健康与体育运动相互作用的规律，利用健康的心理来保证健康活动效果;利用体育运动来调节人的心理状态，促进心理健康。通过中小学积极开展各项体育活动，对学生进行心理健康教育，身心并进，是现代教育中的重要方面，不可忽视。
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“珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题，从人类产生到现在，各种各样的疾病严重危害着人类的健康，甚至许多疾病会导致人的死亡，特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病，又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现，不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用，而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关，而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关，对这一知识进行专题训练，可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。【专题知识概要】一、教材中的人类疾病（一）营养及代谢失调引起的疾病指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病1．相关病例：（1）低血糖早期：①病因：血糖含量降低（50～60 mg/dL）而得不到补充②症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。③治疗：及时吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可以恢复正常。晚期：①病因：血糖含量低于45 mg/dL②症状：出现惊厥和昏迷等。③治疗：只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，症状就会得到缓解。（2）脂肪肝、肝硬化①病因：肝脏功能不好，或是磷脂等的合成减少时，脂蛋白的合成受阻，脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去，因而造成脂肪在肝脏中的堆积，形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能，长期发展下去，可能使肝细胞坏死，结缔组织增生，最终造成肝硬化。②防治：合理膳食，适当的休息和活动，并注意吃一些含卵磷脂较多的食物，是防治脂肪肝的有效措施。（3）佝偻病、骨软化病、骨质疏松症①病因：当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致（X－显性遗传）。②防治：对于第一种病因导致的，可通过补充Ca配合VD进行治疗，进行日光浴。（4）组织水肿病因：比较复杂，如过敏反应可产生组织水肿、营养不良也会导致组织水肿等（5）肥胖①病因：一般情况下，如果一个人多食少动，使得摄入的供能物质（如糖类）多，而消耗的供能物质少，处于供过于求的状态，不但来自食物中的脂肪可以储存在体内，而且体内过多的葡萄糖、蛋白质也可以转变成脂肪储存于体内，这样就导致了肥胖；遗传因素或内分泌失调等也是引起的肥胖的原因。②防治：第一种原因导致的肥胖可以通过控制饮食、加强锻炼等措施来治疗。对于某些因遗传或内分泌失调等而引起的肥胖，则应该上医院诊断治疗。（6）肌无力病因：血钙过高引起。2．基础知识：营养物质的种类及作用；人体内各种营养物质的来源、去路、代谢途径及相互关系；合理营养3．知识拓展：（1）人体所需营养物质除了绝大多数来源于食物外，还有哪些途径？（提示：饮水、大肠杆菌合成维生素、非必需氨基酸的转化、日光浴可促进VD的合成等）（2）肥胖的原因、减肥方法以及你对市售减肥药的看法。（提示：病因可能是由于营养过剩、遗传或内分泌失调等造成的。减肥方法是：对于营养过剩导致的肥胖可采用控制饮食、加强体育锻炼来进行治疗；而对于遗传或内分泌失调等因素导致的肥胖可上医院进行诊断和治疗。对市售减肥药的看法：只要答案合理就可给分，如有的市售减肥药是通过使人厌食而达到减肥目的的，长期下去可能会导致营养不良等。）（二）内分泌失调引起的疾病1．相关病例：（1）侏儒症病因：幼年生长激素分泌不足引起（2）呆小症病因：幼年甲状腺激素分泌不足引起（3）巨人症病因：幼年生长激素分泌过多引起（4）糖尿病①病因：病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足。②鉴定：用斐林试剂或班氏试剂进行检测。③症状：饥饿多食、多尿、口渴、多饮、机体消瘦、体重减轻（分析原因）④治疗：采用调节和控制饮食结合药物的方法。2．基础知识：体液调节的概念；动物激素的种类、产生部位及生理作用；激素分泌的调节；相关激素的协同作用和拮抗作用；二氧化碳的调节作用3．知识拓展：（1）设计实验验证性激素的作用。（提示：小动物生殖腺的阉割、移植以及口服或注射相应性激素，可参见高二必修教材第一册“动物行为产生的生理基础”一节中“激素调节”与行为部分内容）（2）设计实验验证糖尿病与胰岛素的关系。（提示：动物的胰腺切除、注射胰岛素、观察尿液血糖变化）（3）尿糖过高一定是糖尿病吗？为什么？（提示：肾功能发生障碍或一次口服大量的糖，也会出现糖尿）（4）如何鉴定糖尿？（提示：可参见高三选修教材“血糖的调节”一节中的演示实验）（三）神经系统障碍引起的疾病1．相关病例：（1）运动性失语症①病因：皮层中央前回底部之前（S区）受到损伤②症状：病人能够看懂文字和听懂别人的谈话，但却不会讲话，也就是不能用词语表达自己的思想（2）听觉性失语症①病因：皮层颞上回后部（H区）受到损伤②症状：病人会讲话会书写，也能看懂文字，但却听不懂别人的谈话2．基础知识：高级神经中枢的调节3．知识拓展：如何验证大脑皮层各功能区的作用？（提示：刺激法）（四）免疫病及传染病1．相关病例：（1）过敏反应①概念：已免疫的机体在再次接受相同物质刺激时所发生的反应。②特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不破坏组织细胞，不损伤组织，有明显的遗传倾向和个体差异。③抗原－过敏原：引起过敏反应的物质，如：略④机理：有些人接触到过敏原时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。⑤预防：找出过敏原，避免再次接触。（2）风湿性心脏病病因：酿脓链球菌的表面有一种抗原决定簇，与心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似；当人体感染了这种病菌后，免疫系统产生的抗体不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果，在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤，使人得了风湿性心脏病。
从简单地剪切致病基因，到开发出不再传播疾病的工程动物，基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入，科学界还发现，除了编辑具有遗传讯息的DNA片段，编辑RNA可以在不改变基因组的情况下，帮助调整基因表达方式，此外，RNA的寿命是相对短暂的，这也意味着它的变化是可以逆转的，从而避免基因工程中的巨大风险。
2017年10月，来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章，首次将CRISPR-Cas13系统公之于众，证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周，又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中，张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统，能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。
在CRISPR出现之前，RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性，而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说，并不是内源性的，因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反，RNAi利用内源性机制进行基因敲除，对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题，Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质，因此很难被包装到靶组织中，这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。
2018年3月16日，一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃，来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力，并将这个新系统命名为“CasRx”。
CasRx（品红色）在人类细胞核中靶向RNA（灰色），Salk研究所
“生物工程师就像自然界的侦探一样，在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程，我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示，“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中，这些RNA信息失去了平衡，因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”
除了高效性且无明显脱靶效应，新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要，这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体，并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究，他表示：“在这项研究中，研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用，我认为CasRx将成为非常有用的工具。”
此外，在这项研究中，研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中，并将其递送到利用额颞叶痴呆（FTD）患者干细胞中培养的神经细胞，最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上，有效率达到80%。
Patrick Hsu博士最后说道：“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中，其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭，但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来，这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用，并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”
该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。
3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默，证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性，通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏，有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比，Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比，Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调，Pcsk9下调造成血清胆固醇下调；Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
2020年3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默， 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性， 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏， 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积**，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比， Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％ ，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比， Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的 ，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调， Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调； Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调（ Protein & Cell ）
A.质粒示意图；细胞中 Pten 的下调；检测PTEN及AKT的表达； 与shRNA脱靶比较；E.尾静脉注射质粒示意图；.免疫荧光，qPCR，western分别检测 Pten 及p-AKT的表达
图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控（ Protein & Cell ）
A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图；B.肝组织中 Pcsk9 的表达量；C.血清 PCSK9 的表达量；D.血清胆固醇水平；.血清ALT和AST的测定；G.可逆调节注射示意图； H. Pcsk9 的动态调控。
图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积（National Science Review）
A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图；.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ；蛋白的表达；病毒质粒示意图；F.实验流程图；的mRNA表达水平；.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平；诱导3天后的VEGFA蛋白水平；K.激光烧伤7天后，用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像；面积统计。
2020 年 4 月 8 日， Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。
该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。
人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中，神经元一般不会再生，一旦死亡，就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病，常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法，因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计，目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病，而且随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。
在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类，它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界，是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路，而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。
作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁，视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡，急性的如缺血性视网膜病，慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计，仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。
帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡，从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前，全球有将近一千万人患有此病，我国尤为严重，占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元，一直是全世界众多科学家努力的方向。
该研究中，研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA，设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射，特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。
大约一个月后，研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞，并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。
研究人员进一步发现，转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系，并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中，研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。
为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能，研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元，并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。
在行为学测试中，研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能，从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。
需要指出的是，虽然科学家们在实验室里取得了重要进展，但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗，还有很多工作要做：人类的视神经节细胞能否再生？帕金森患者是否能通过该方法被治愈？这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。
（上）CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。
（中）视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。
（下）在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元，从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。
RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.
Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.
Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.
Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.
The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).
Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.
One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.
Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.
Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.
The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.
References
Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272
Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514
\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors
\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA
\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future
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《中华神经精神科杂志》自1955年创刊至今已经40年了。40年来，她既是我国神经精神科学事业发展的客观记录和里程碑；又是在我国神经精神科学领域中，传播科学信息，记录科研成果，开发智力资源，促进人才成长的高级专业学术刊物，对推动我国神经精神科学的发展做出了重要贡献。回顾40年来的历程，总结经验，将更明确今后的努力方向，发挥更大的作用。 时间：(1955～1966)解放前，神经精神科学事业未受到当时政府的重视，专业机构很少。因此，从事本专业者寥若晨星，神经精神科学成了我国医学科学中薄弱的一环。建国后，党和政府特别关心和重视广大人民的疾苦和健康，神经精神科学事业逐步发展起来，并于1951年8月成立了中华医学会神经精神科学会，此期间有少量的神经精神科论文刊登在《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上。随着神经精神科学的发展，专业队伍的壮大，神经精神科工作者怀着满腔的热情，急于改变我国的落后面貌，他们渴望获得新知识、新理论、新技能，不断提高医疗水平，更好地保障人民健康。为适应这一形势的需要，于1954年7月召开的中华医学会神经精神科学会常务委员扩大会议上，决定创刊我国神经精神科专科刊物——《中华神经精神科杂志》。随后组成了以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第一届编辑委员会，穆怀珠任专职编辑。经过全体编委和专职人员的积极筹备，《中华神经精神科杂志》创刊号于1955年3月13日问世，为季刊，每期80页，由人民卫生出版社出版，由当时卫生部副部长、中华医学会会长傅连暲题写了刊名。办刊方针是以神经精神科医师为主要读者对象，贯彻卫生工作方针，实行普及与提高相结合，普及对危害人民健康严重的疾病知识，如脑血管疾病、神经系统肿瘤、癫痫、神经症、精神分裂症等疾病的防治方法、研究心得，要求医学研究密切结合实际，以更好地为生产建设服务。《中华神经精神科杂志》创刊初期编辑室设在中华医学会内北京东单三条胡同，1957年迁至北京东四西大街新建的中华医学会办公大楼，创刊初期，编委会议都是在协和医院神经科许英魁和冯应琨教授的办公室内召开，参加者经常有许英魁、冯应琨、魏毓麟、赵葆洵、王芷沅、穆怀珠等。到60年代，则转到中华医学会会议室召开，参加人员有许英魁、冯应琨、黄克维、赵葆洵、王芷沅、谭铭勋、伍正谊、沈渔邨、许迪、陈学诗、王忠诚、张继志等。在50、60年代，在京编委会经常是在星期天或晚上召开。当时编委赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、陈学诗、张继志还经常来学会帮助加工稿件、撰写编者按语等。外地编委张沅昌、夏镇夷、陶国泰、于清汉等也很关心杂志工作，帮助组织稿件。1958年6月在南京召开全国精神病防治工作会议。会议决定对精神病人实行三级管理制度，由卫生、公安、民政三个部门组成精神病防治领导小组，并组织实施；提倡对精神病人实行开放管理，即不要把精神病人关闭或关锁在病房内。这次会议对我国精神病学事业的发展起了很大的促进作用。各地通过各部门的协作成效显著，其中以上海、北京、南京、天津、杭州、苏州做得比较好。如上海成立了精神病防治领导小组，办起了多所精神病工疗站，使精神病的复发率下降了3/4以上。外出伤人毁物者也大大减少。这次会议的纪要及会后各地开展工作的经验介绍，该刊从1958年第4期起陆续报道，受到广大读者的欢迎。从1959年起改为双月刊，第1期84页，以后每期68页。从1959年起开始刊登英文目录，从1959年第三期起刊登主要论著英文摘要。1960年6月4日根据上级通知，该刊与医学会办的所有期刊一起停刊，检查浮夸、泄密和“修正主义”问题，同时也有纸张困难等原因。至1963年国家经济情况好转后，经改选组成以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第二届编辑委员会，增加11名年富力强的新编委。专职编辑仍由穆怀珠担任，1965年增加了陈秀华。经积极筹划于1963年5月25日复刊，为季刊，每期84页。并改由中华医学会出版。1963年11月25日至12月2日在广州召开了第一届全国神经精神科学术会议，会议交流了许多有价值的临床经验和科研资料，包括应用神经病理、生化、生理等实验研究方法，对神经病理学、神经外科学和精神病学的发病机理和治疗原理等方面进行了比较深入的学术探讨，反映了建国以来我国神经病学、神经外科学和精神病学的成就和进展。本刊从1964年第1期起改为104页，较详细地报道了这次大会的内容。重点介绍了有关脑血吸虫病的病理，脑血管疾病的临床、病理及外科治疗，颞叶癫痫的临床、脑电生理，颅内肿瘤快速显微诊断和手术治疗，神经系统疾病的脑脊液转氨酶测定，不典型内因性精神病的生化代谢紊乱，精神分裂症的遗传生物因素调查、生化代谢及心理学的研究，以及神经衰弱的综合治疗等方面的论著。正当我国神经精神科学及其专业刊物蓬勃发展之际，出现1966年爆发了“文化大革命”，本刊与几乎所有的期刊一样于同年9月又一次被迫停刊。直停至1978年。从1955年创刊至1966年9月停刊，共刊出10卷、39期，刊登文章1366篇，平均每期35篇文章。从1955年至1960年每卷末期附有总目录，从1963年复刊改为文题索引。每期印数从4030册上升到7658册。本阶段特点： 刊出内容以实用为主，较多地报道常见病的临床分析和临床诊治经验总结：建国初期，我国科研机构尚少，科研设备有限，所以回顾性临床分析文稿较多，也很需要。过去我国的有关教科书和参考书，各种疾病的流行情况、病因、病理、临床表现多引用外国的数据，与我国实际情况常不尽符合。因此，陆续发表大量的临床分析文稿，颇受广大读者欢迎，也为我国撰写有关教科书、参考书提供了翔实的资料。同时，还经常刊出“临床病理讨论”，对锻炼临床思维、准确诊断疾病、妥善地治疗护理大有帮助，因此，成为读者喜读乐看的栏目之一。 在初期，译文和译文摘要(文摘)所占比例较大：在50年代，每期译文1～4篇，译文摘要1～14篇；译文和文摘多来自苏联，部分文摘来自英美。从1958年开始设“综述”栏，对国外的有关进展予以综合报道。由于我国神经精神科学基础很薄弱，50年代仍处于起步阶段，因此，较多地引进外国的经验和成就来充实自己，还是很有必要的。 基础研究和临床研究文章较少。本阶段共刊出论著605篇，其中基础研究15篇(占)，临床研究95篇()，该两类文章绝大多数在60年代前期刊出的。50年代的基础研究以大体解剖学、病理学研究较多，而生化、生理学研究在60年代开始增多。 神经外科论著较少：在50年代刊出很少，60年代开始逐渐增多，但所占比例仍较少，在此阶段刊出的605篇论文中有关神经外科者仅44篇(占)，其原因是我国神经外科起步较晚。本刊编委会对神经外科的发展一直很重视，经常优先刊出神经外科研究成果的文章。 充分报道有关学术会议的资料：本刊编辑委员会十分重视学术会议的报道，认为学术会议是展示各地有关经验总结和科研成就的大课堂，是沟通信息、开阔眼界、启迪思想、切磋学术，促进科学发展、促进人才成长的重要途径，因此，本刊编委、编辑积极参与并组织稿件加以报道，使未参加学术会议的广大读者也从中受益。 受政治运动影响较大，受当时政治影响，特别是1966年，本刊登了不少政治性文章，有时每期占一半版面。两次停刊(1960年和1966年)均受到当时政治运动的影响，1966年停刊长达12年之久，对神经精神科学事业的发展影响很大。此期间各地神经精神科工作者科学研究工作很少，零星的成果只能刊登在文革后期复刊的《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上，专职编辑陈秀华先后参加上述两杂志的编辑工作。 1976年“四人帮”被粉碎后，1978年春召开了全国科学大会，大会发出向科学技术现代化进军的伟大号召，并在改革开放、加强国际学术交流的影响下，激励我国广大神经精神科学工作者奋起追赶国际神经精神科学发展水平，学术思想空前活跃，形成兴旺发达的繁荣局面。为迎接这一局面，1978年初卫生部同意上报经国家科委批准复刊《中华神经精神科杂志》。从《中华内科杂志》编辑部调出陈秀华负责筹备复刊事宜。在京原编委冯应琨、黄克维、陈学诗、赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、沈渔邨、王忠诚、张继志等多次召开筹备会，讨论编委会人选和复刊计划。复刊后的编委人选原则上是上届编委中身体状况较好者建议继续聘用，有的省缺少编委请当地医学会推荐人选，最后由中华医学会常务理事会审议通过后聘任。组成以冯应琨为总编辑，伍正谊、王忠诚、张沅昌、黄克维、夏镇夷、陶国泰、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会。适逢当年7月4～10日在南京召开第二届全国神经精神科大会，会议期间召开了《中华神经精神科杂志》第三届编辑委员会全体会议，由冯应琨、陈秀华在会上分别介绍了杂志筹备情况和提请审议的编委会工作条例草案、审稿原则草案和组稿计划。会上讨论热烈，各地编委表示将努力为杂志组审有关稿件。随后，在同年9月5日杂志正式复刊，仍为季刊，每期64页，并开始在论文参考文献前刊登论文英文摘要。从1983年起改为双月刊，每期64页。1988年起论文英文摘要改在每期后部集中刊登并取消论文英文目次。1993年起则将论文英文摘要放在中文摘要之下，并恢复论文英文目次。本刊从1980年起被纳入美国的《医学索引》，亦被纳入我国《中文科技资料目录》(医药卫生)、《中国医学文摘》。编辑室专职人员由1名编辑增加到3名编辑，1名编辑干事。复刊后，本刊除针对当前防病治病的需要，组织相应稿件外，特别注意报道有关学术会议的内容以满足广大读者的渴求。1984年4月10日国家科委批准创办《中华神经外科杂志》。1985年《中华神经外科杂志》正式创刊后，该刊不再刊登神经外科稿件。在中华医学会神经精神科学会领导下，进行了第四届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿，1986年5月中华医学会常务理事会批准组成以陈学诗为总编辑，夏镇夷、周孝达、陶国泰、史玉泉、谭铭勋、沈渔邨为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会，调整了1/3编委，遴选50岁左右、专业水平较高的专家取代身体不好的65岁以上的老编委，并保留部分身体尚好的老编委作咨询编委。1986年6月3日至7日在重庆召开第三届全国神经精神科学术会议期间，召开了《中华神经精神科杂志》第四届编辑委员会全体会议，会上由陈学诗总编辑介绍编委会改选经过，陈秀华汇报了本刊1978～1986年工作报告以及编委会工作条例(修订草案)、审稿办法(修订草案)提请审议通过。并围绕如何办好杂志进行了热烈的讨论，提出了不少宝贵意见和建议，特别是要求把神经科和精神科分开办刊物的呼声较高。为了使读者了解本专业的最新信息，从1986年开辟了“精防动向”栏目，介绍国际学术会议情况，国外神经精神科发展状况。为了加强思想导向，开辟了“人物述林”栏目，介绍老一辈神经精神科专业工作者艰苦创业、刻苦钻研、治学育人的业绩。1991年初进行第五届编委会改选筹备工作，经过反复酝酿于1991年4月组成了以陈学诗为总编辑，沈渔邨、郭玉璞、姜佐宁、江德华、张明园、陆雪芬为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会。1991年5月在吉林市召开《中华神经精神科杂志》第五届编辑委员会全体会议，陈学诗总编辑报告编委会改选经过和1986～1990年杂志工作总结。会议重点讨论了如何解决杂志压稿时间长和脱期问题；部分编委再次提出本刊应分办神经科和精神科两本杂志的建议。由于本学科专业的杂志在各地相继创办，如《中国神经精神疾病杂志》、《中华神经外科杂志》、《中风与神经疾病杂志》等20余种，同时这期间，纸张、印刷、邮局发行费用不断涨价，本刊每期的定价从1986年开始突破了多年的每册元，逐渐上涨，以致发行量逐年下降。从1980～1993年每年平均每期印数为22294、20066、19297、19617、20445、18193、17876、17330、13569、13593、13485、13270册。到1988年，中华医学会系列杂志在物价上涨的压力下，经济状况陷于低谷，于1988年7月1日起停付作者稿费1年，9月1日起收取稿件处理费(1991年1月1日起对中华医学会会员停收稿件处理费)及发表费。自1991年开始封面加印中华医学会会徽。根据出版署的规定，从1993年第2期起停用傅连暲会长题写的繁体字刊名，改为简体字刊名。从1978年复刊到1994年底共刊出17卷，90期，刊登文章3106篇，平均每期篇。本阶段特点： 基础研究和临床研究增多：自本刊1978年到1994年底，发表的论著共1379篇，其中基础研究82篇()，临床研究541篇()。基础研究和临床研究所占的百分比为50～60年代(基础研究、临床研究)的1倍多。这是可喜的改变，是这些年来各单位加强科研工作、推行研究生制度的结果。基础研究论文对我国医学科学有促进作用。多数临床研究有利于基层专业人才的成长，促进神经科和精神科防治工作的开展。 神经外科论文迅速增多：这阶段神经外科发展迅速，从1978年复刊至1984年底，共刊出论著472篇，其中神经外科162篇，占，与50年代神经外科仅占(5/292)、60年代占(39/313)相比，有了长足的进步，表明我国神经外科的蓬勃发展，已能用手术方法根治或明显改善多种颅脑、神经疾病，同时也表明已有可能创刊神经外科专业杂志。 重点号和专辑增多：重点号和专辑的专题是编委会根据来稿和有计划地组稿，尤其是结合专题座谈会和有关学术会议组编的。本阶段刊登45个重点号和13个专辑，两者共58个，平均每年3～4个。这是由于自1978～1993年中华医学会神经精神科学会已成立14个专业学组，专业学组均举办各种专业学术会议，加上本刊组织的专题座谈会，总计有29个(不包括本刊编辑部未参加的会议)，其中神经科19个，精神科10个。本刊除了报道这些学术会议水平较高的论文外，多数专业学术会议和专题座谈会都写了富有指导意义的会议纪要及相关的诊断标准、治疗方案、疗效判定标准等。这些纪要和方案标准(详见附表)较充分地反映了会议各种内容和各种见解，并发挥了学术导向作用，颇受读者欢迎。 增辟栏目，活跃版面：本刊原有栏目有述评、论著、论著摘要、病例报告、讲座、综述、临床病理(例)讨论、学术动态、书讯，本阶段增辟了学术讨论、技术改革、国际学术交流、精防动向、读者*作者*编者、人物述林等，以充实内容，活跃版面。 加强编辑规范化：从1986年起，加强编辑规范化工作，严格实行法定计量单位，同时加强对图表、统计学符号、参考文献、名词术语及版面设计等的规范化，贯彻各种有关编辑出版的国家标准。 该刊创刊40年来，贯彻卫生工作方针，坚持正确的办刊方向，实行理论与实际相结合，普及与提高相结合，为社会主义建设服务，努力不懈地工作，因而不论在提高防病治病水平，保障人民健康方面，还是在促进学科发展和专业人才培育方面，都做了重要贡献，兹简要分述于下。 普及推广新理论、新技术、新经验：建国初期，我国神经精神专业队伍很小，随着各地专业医疗防治机构的建立和发展，专业人员迅速增多，但多系从内科队伍分流出来，专业知识不足，且有关专业参考书缺乏，为适应这一需要，本刊创刊后，特别注意针对这些需要进行组稿，除了通过论著介绍我国各地行之有效的临床经验外，用较多的篇幅以译文、文摘形式，继之采用文献综述形式及时介绍国外的新理论、新技术、新经验，起到没有围墙的全国专业性继续教育大学的作用。 促进各种常见的神经精神疾病的诊疗规范化工作：为了统一各种神经精神科疾病的诊断、治疗、疗效判定的依据和标准，中华医学会神经精神科学会及其14个专业学组和本刊召开的学术会议、专题座谈会都十分注意分别就有关疾病制定“分类”、“诊断标准”、治疗方案”、“疗效评定标准”，本刊均及时在有关重点号、专辑中予以报道，以便各医疗防治单位推行应用。对于加强医疗机构的管理、建立健全医疗质量和科学研究的规范化，均起到了促进作用，受到广大神经精神科工作者的热烈欢迎。 反映我国神经精神学科的新成就，推动学科发展：本刊是我国第一本专业高级学术期刊，肩负着反映我国这一专业的先进水平的重任。建国后，我国神经精神科工作者意气风发，越来越多地开展科研工作，其研究成果大量投寄本刊，本刊总是力争及时地严密审查后择优刊出，尤其是1980年召开了科学大会，迎来了科学的春天后，研究报告迅猛涌现，多种先进的诊断手段和新技术的应用，如CT扫描、数字减影、磁共振成像、多普勒超声检测、核素造影、红外热图、脑地形图、诱发电位等；细胞生物学和分子生物学研究，基因定位、基因诊断和基因治疗等基因工程技术的应用以及神经化学、精神药物药代动力学等的研究工作；各种实验性脑血管病、癫痫、帕金森病、精神分裂症等动物模型的建立；神经组织移植，如垂体移植、胎脑组织移植、肾上腺组织脑内移植等；各种常见的神经和精神疾病的流动病学调查报告等；众多的新成就的报道传播，推动着学科的迅速前进。 促进临床医生的诊疗思维锻炼：本刊创刊不久就设立了“临床病理讨论”栏，先后刊出了59篇。由于其内容与读者日常工作密切相关，可以启发读者从临床难题中独立思考，有力地进行诊断思维锻炼。 该刊创刊40年来，编委会和编辑部一直努力贯彻党的卫生工作方针，坚持百花齐放、百家争鸣的方针，坚持理论与实践相结合、提高与普及相结合并侧重提高，为社会主义建设事业发展服务的方针，做出了成绩，积累了宝贵经验。 充分发挥编辑委员和审稿人的作用，做好审稿和组稿工作：本刊的编辑委员和审稿人大都是我国神经科和精神科界有名望的学术水平较高的专家，是本学科各地的带头人，在审稿和组稿工作中能够严格筛选把关，提供恰当有力的组稿线索，促证了杂志质量。特别是在创刊初期，老一辈编委曾牺牲个人大量休息时间，为本刊审阅和修改稿件，经常星期日或夜晚参加在京编委会，不管刮风下雨，酷暑寒冬，他们都按时出席，认真讨论每一篇文稿。继续充分发挥这样一支有无私奉献精神的有权威的专业编审队伍的作用，是搞好杂志的根本保证。 充分反映国内外神经精神科研究新成果和新动向：本刊始终将反映国内外神经精神科研究的新成果和新动向放在首位，通过良好的总体设计与导向，使广大专业人员获得新知识，扩大其眼界，提高其医疗水平和科研层次，进而促进我国神经精神科事业的发展。 充分报道学术会议的内容，扩大其社会效益：中华医学会神经精神科学会及其后来的14个学组，早年每隔几年召开一次学术会议，后期每年总要召开2～3个专科学术会议或专业学术讨论会。并就有关重要问题进行讨论。专业学术讨论会是针对本专业中各有关方面共同关心的重要问题组织的学术讨论会，除公开征文外，根据主要议题特邀专题报告和综述报告，这些会议结束之前，会议领导小组总要根据报告的论文和广泛讨论的情况以及与会人员对会议的评价意见，认真总结，指出主要的收获、学术争鸣情况，取得一致认识的意见和尚有不同认识的几种意见，以及今后应努力探索的课题等，委托一位主持人向大会作总结报告。本刊为了充分发挥学术会议的效益，除了选登有代表性的重要论文外，组织有关专家写出会议纪要。会议纪要要求不要套话、空话，要求在会议总结报告的基础上，把会议的重点议题所涉及的问题充分反映出来，纪要应达到使未参加会议的读者读后感到象参加会议一样真正有所收获。有关这些学术会议的重要论文、会议纪要、综述，加上述评，形成一个重点号或专辑，以使广大读者全面了解会议内容，获得效益。 有计划地组织专题座谈会和重点号：举办专题座谈会是一种重要的组稿形式。选题是由编委会制定下年度编辑计划时确定的。选择当前急待讨论的问题，并提出各有关分题的中心发言人、特邀综述报告人以及拟约请参加讨论的专家或单位名单。对于一些涉及多学科的问题，可邀请多学科专家参加讨论。座谈会一般以50～100人的规模最好，讨论范围明确，人数少，但均是专家，便于畅所欲言，各抒己见，充分交流和争论，达到讨论深入。会后将座谈内容整理，写成充分反映会议内容的纪要刊出，可使读者增长知识，开阔思路，提高认识和诊治水平，促进研究的深入。同时选登一些有关研究报告和综述，约请对该专题有丰富经验的专家撰写一二篇指导性述评，对有关问题提出看法，指出方向，集中刊出这些文章，就可形成一个很受欢迎的重点号。 加强读者、作者和编者的联系：本刊1992年、1993年两次在杂志上刊出启事征求读者对本刊的意见，有不少读者和作者就本刊存在的问题提出建议、批评和希望。这些意见很定贵，我们经过反复研究对策，并认真改进、落实，对杂志质量和效益的提高大有好处，今后我们将进一步加强与读者、作者的联系，除不定期公开征求读者意见外，还要通过编委、座谈会多方收集读者的要求、希望、批评、建议，及时改进杂志工作。 由于作者、读者、编辑的密切配合。《中华神经精神科杂志》从1978年复刊后，认真抓好编辑工作规范化、科学化。杂志社主管社长、总编辑、编江部主任对每期稿件认真核查及签发。刊出稿件质量是较高的，据不完全统计，自1978年以来本刊发表的1379篇论文，有101篇获国家、部、全军科技奖，58篇获省、自治区、直辖市等科技奖，31篇获优秀论文奖(附件2)，共有190篇获奖，获奖率达，我们衷心感谢全国广大作者对《中华神经精神科杂志》的大力支持。 处理好神经科和精神科的关系：创刊以来，该刊在处理两个学科的稿件上是基本协调的，基本按1∶1的比例编辑的，1990年一度出现的精神科稿偏少的现象已得到纠正。尽管如此，由于近几年来神经科和精神科事业发展迅速，队伍不断壮大，县级医院已有专科医生，两科均有上万名专业医务工作者，来稿逐年有较多的增长，稿件积压日趋严重，虽曾采用增加页数、出版增刊、部分论著改为论著摘要等措施加以缓解，仍存在压稿时间较长现象，今后将更进一步加强这些努力，力争1年内刊出率达到70%，消灭来稿2年登不出的现象。鉴于1994年中华医学会神经精神科学会已分成两个学会，分别成立了中华医学会神经科学会和中华医学会精神科学会，将本刊分成《中华神经科杂志》和《中华精神科杂志》已提上了议程，可望在1996年得到实现。
1、中华神经科杂志 2、中国神经精神疾病杂志 3、中风与神经疾病杂志 4、临床神经病学杂志这四种杂志是神经内科学专业的核心期刊。
中华神经医学杂志、卒中与神经疾病、神经疾病与精神卫生、中国卒中杂志、脑与神经疾病杂志、神经损伤与功能重建、神经病学与神经康复学杂志、中华行为医学与脑科学杂志。
神经疾病与精神卫生杂志--Journal of Neuroscience and Mental Health（CSTPCD-中国科技核心期刊）
《神经疾病与精神卫生》是齐齐哈尔医学院主办、省级期刊，综合影响因子为。神经疾病与精神卫生主要报道相关学科基础与临床的科研成果、临床经验。
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《中华精神科杂志》为中华医学会主办的精神病学学术期刊，原名为《中华神经精神科杂志》，1996起年更名为《中华精神科杂志》。本刊以从事精神疾病预防、医疗和科研的高、中级医药卫生人员为读者对象，刊登对精神病学具有导向性、指导性的评论和文章，报道精神病学领域内领先的科研成果和临床诊疗经验，反映我国精神病学临床科研工作的重大进展，促进国内外精神病学研究的学术交流。本刊为我国精神科领域内最具权威性的核心期刊，被多个权威数据库和检索系统收录。曾获中国科协第二届全国优秀科技期刊二等奖、中华医学会优秀期刊银奖等。影响因子连续多年排在中国科技期刊的前百名中。国内统一刊号：11-3661/R邮发代号：2-69《河北精神卫生》《上海精神医学》，相信对你有用。不懂的可以加我
1、中华神经科杂志 2、中国神经精神疾病杂志 3、中风与神经疾病杂志 4、临床神经病学杂志这四种杂志是神经内科学专业的核心期刊。