您是偶然发现的未破裂动脉瘤，位于前交通段，直径在8mm左右，结合你的身体状况和年龄，建议你进行治疗。血管内介入治疗是微创手术，若经济允许，建议介入治疗，术后恢复快。（万杰清大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
确实是有一定的风险的，这在医学当中其实是有专门的说明的。
不一定，有的脑动脉瘤虽然很小，若其不停增长，则极有可能破裂，需要经常检查，以防万一。
脑动脉瘤的大小与破裂风险不是成正相关，越大的脑动脉瘤虽说越容易破裂，但也和位置有关系，所以一定要去医院检查。
他还是她？？？当然是伟大的爱因斯坦
1. Ruan X, Shi H, Xia G, Xiao Y, Dong J, Ming F, Wang SM Encapsulated Bifidobacteria reduced bacterial translocation in rats following hemorrhagic shock and resuscitation. Nutrition. 2007 Oct;23(10):754-761. Epub 2007 Aug 13.（IF ）2. Yao C, Lin Y, Chua MS, Ye CS, Bi J, Li W, Zhu YF, Wang SM Interleuk in-8 modulates growth and invasiveness of estrogen receptor-negative breast cancer cells. Int J Cancer. 2007 Nov 1;121(9):. Shi HP, Wang SM, Zhang GX, Zhang YJ, Barbul A Supplemental L-arginine enhances wound healing following Wound Rep Reg (2007) 15 66–70 （IF ）4. Yang Z, Wang JM, Wang LC, Chen L, Tu C, Luo CF, Tang AL, Wang SM, Tao J In vitro shear stress modulates antithrombogenic potentials of human endothelial progenitor cells JOURNAL OF THROMBOSIS AND THROMBOLYSIS 23 (2): 121-127 APR 20075．王深明 胡作军 Effect of external valvuloplasty of the deep vein in the treatment of chronic venous insufficiency of the lower extremity J Vasc Surg 2006;44:1296-1300（IF ）6. Yin HH, Zhang XL, Wang JS Wang SM Downregulation of desmuslin in primary vein Vasc Surg. 2006 Feb;43(2):372-8（IF ）7.叶财盛 冯冲 王深明.sflt-1 gene therapy of follicular thyroid carcinoma. Endocrinology 145(2):817-8228. 肖海鹏 庄文权 王深明 Arterial Embollization: A Novel Approach to Thyroid Ablative Therapy for Graves’Disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. The Endocrine Society. 2002, 87(8):3583-3589（）9.林颖 王深明profiling of human cytokines in healthy individuals with vitamin E supplementation by antibody array . Cancer Letters. 2002,187(1-2):17-24 （IF ）10.黄若盘 林颖 王深明Analysis of gene expression in Egr-1 transfected human fibrosarcoma cells. J Surg Oncol. 2002; 80(4): 190-196（）11. 黄若盘 林颖 王深明. Enhanced apoptosis under low serum conditions in human glioblastoma cells by connexin 43(cx43). Molecular carcinogenesis. 2001,32:128-138（ 12.王深明 重视血管损伤的诊治原则 中国实用外科杂志 2007,27(7):504-50513.王深明 血管外科技术在器官移植中的作用中华外科杂志 2007,3(45):152-15314．黄勇 王深明（通讯作者）人脐血CD133+血管内皮祖细胞的培养、鉴定与分化研究 中华外科杂志 2007,45(9):619-62215．王深明 慢性静脉性溃疡的研究现状与诊治策略 中国医学科学院学报 2007,29(1):5-816．王深明 常光其 DeBakey Ⅰ型主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗 中华外科杂志 2007,3(45):168-17117．王深明 无转移分化型甲状腺癌首次手术范围的选择 中华外科杂志 2007,3(45):182-18518．王深明 乳腺外科实验研究的发展方向 中华实验外科杂志 2006，23（5）519-52119．王深明 乳腺癌基因治疗进展 中华外科杂志 （1）:55-5820．朱易凡 王深明（通讯作者） 多价阳离子脂质体介导重组基因Pckm-mPTH治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究中华医学杂志 2006，86（12）837-84021．王深明 乳腺癌基因治疗的现状与存在问题 中华医学杂志 2005,85(1):3-622．林颖 王深明（通讯作者） 白细胞介素8在人乳腺癌细胞侵袭和增殖中的作用中华外科杂志 2005,43（23）：1541-154423．朱易凡，王深明（通讯作者） 前甲状旁腺激素原基因定点突变后转染非β细胞产生甲状旁腺激素的实验研究中华外科杂志 2005,43（5）：304-30824．林颖 王深明（通讯作者） 白介素－8在乳腺癌细胞中促血管生成作用及其与雌激素受体的关系中华医学杂志 2005,85(20)：1419-142325．王深明 难治性主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗 中华医学杂志2005,85(20):1395-139926．钱结胜，王深明（通讯作者） 静止压力诱导血管平滑肌细胞的增殖与凋亡 中华医学杂志2005，85（29）：206227．王深明 深静脉瓣膜修复成形术治疗下肢慢性静脉功能不全的随机对照临床研究 中华外科杂志2005,43(13):853-85628．王深明 巨大和长段胸主动脉瘤的血管腔内修复术治疗 中华外科杂志2005，43（18）：119129．常光其 王深明 多撕裂口主动脉夹层的一期或分期血管腔内治疗 中华外科杂志2005,43(13):866-86930．王深明 乳腺癌血行转移与血管生成相关因子相关性研究 中华医学杂志2005,22(5):524-52631．王深明 用重组表达体系pCKM-Mpth质粒治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究中华医学杂志 2004,84(12):2107-210932．王深明 原发性甲状旁腺功能亢进症的外科治疗 中华外科杂志2004,42(9):532-53533．王深明 The CEAP classification: a descrptiine or follow-up tool? Medicographia 2004（2），2，2634．王深明 下肢深静脉血栓形成病理转归过程中的血流动力学变化. 中华医学杂志2003,83:增刊:4535．王深明 应重视静脉疾病的基础和临床研究 中华医学杂志 2003,83（8）:61736．王深明 血管腔内治疗主动脉夹层和夹层动脉瘤 中华外科杂志 2003，41（7）：48737．殷恒讳 王深明（通讯作者） 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者曲张大隐静脉组织内KIAA0353基因的表达缺失中华医学杂志 2003，83（8）：620-62338．王深明 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的大隐静脉曲张致病相关基因地筛选与克隆 中华外科杂志 2002，40（21）：909－91139．胡作军 王深明（通讯作者） Quantitative assesment of the degree of deep venous reflux of the lower extremi ties Asion J Sury 2003(4)2,26,10840．王劲松 王深明（通讯作者） 腹主动脉瘤手术并发结肠缺血的临床分析 中华外科杂志2002,40(6):41441．王深明 陈国锐 Primary Aortoenteric Fistula: A Report of 9 cases Asian J Surg 2001,24（1）:49等
主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口，主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间，形成夹层；当夹层扩张严重时，就出现了主动脉夹层瘤。
2022年1月，来自华中科技大学同济医学院的程翔团队在 Advanced Science 杂志上合作发表了题名为“Aorta Regulatory T Cells with a Tissue-Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms”的研究论文，该研究利用单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 等技术，在腹主动脉瘤模型中发现了一群特殊的主动脉 Treg 细胞，其在腹主动脉瘤发展进程中逐渐增加，并显示出独特的分子表型和组织特异性。后续小鼠敲除模型的研究结果则提示，该主动脉 Treg 分泌 Tff1 来调节平滑肌细胞（SMC）的凋亡，而体外实验则表明 Tff1 通过细胞外信号调节激酶1/2通路（ERK 1/2 pathway）抑制 SMC 凋亡。这一发现揭示了主动脉 Treg 的组织特异性表型和功能，可能为预防腹主动脉瘤发展提供一个新方向。 该研究中单细胞转录组测序、免疫组库测序服务由博奥晶典提供。 【发表期刊】 Advanced Science 【发布时间】 2022年1月 【影响因子】 【检测技术】 单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 科学问题 腹主动脉瘤（AAA）的发病机制目前还不完全清楚。既往研究表明，慢性炎症在 AAA 发展进程中起重要作用。AAA 的局部出现是慢性不可控炎症的结果，深入了解局部炎症反应，对于打破这种恶性循环，甚至找到新的治疗靶点至关重要。 调节性 T 细胞（Treg，定义为 CD4+Foxp3+）是一种特殊的 T 细胞亚型，在调节炎症反应和维持免疫稳态中发挥重要的作用。既往研究提示，Treg 参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死的调节。有研究表明， Treg 参与了 AAA 慢性炎症的调节，可能是 AAA 治疗的潜在靶点。然而，到目前为止，Treg 在 AAA 发展中的调控作用还没有完全了解。 研究思路 主要研究结果 1、在 AAA 发展进程中，高比例 Treg 细胞浸润主动脉 此前已有研究表明，Treg 细胞在血管紧张素II诱导的 AAA 中发挥保护作用。所以研究者采用猪胰腺弹性蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）诱导的 AAA 模型，通过流式细胞仪分析腹主动脉中 Treg 细胞的动态变化（图1 a），发现在 AAA 发展进程中，主动脉内 Treg 细胞比例逐渐扩大，术后 14 天达到峰值，28 天保持升高（图1 b、c）。相比之下，Treg 在脾脏中几乎没有变化（图1 b、c）。而主动脉 CD4+T 细胞和炎症细胞的数量均在 AAA 后第 7 天达到高峰，之后下降，这意味着局部炎症反应得到了控制，可能是因为 Treg 细胞数量的增多。 随后研究者通过功能缺失和获得实验来评估 Treg 在 AAA 模型中的作用，结果发现 Treg 缺失后，显著增加了主动脉瘤的直径，而通过 IL-2 的复合治疗后则增加了 Treg 细胞，降低了主动脉瘤的直径。 结果表明，Treg 在 PPE 诱导的 AAA 发展进程中具有重要的保护作用。 2、主动脉 Treg 转录图谱显示出独特的表型 随后对 Treg 进行了 bulk RNA-seq，以研究主动脉 Treg 与脾脏、淋巴结等器官的 Treg 的组织特异性表型。数据分析（主成分分析、组间差异分析等）发现，AAA 小鼠的主动脉 Treg 与其它类型的组织 Treg 有显著差异（图2 a、b）。尽管显示出不同的基因表达谱，但主动脉 Treg 仍然是明显的 Treg 细胞，表达多个 Treg 特征基因，如高表达 Foxp3、Cd25、Tff1 等，低表达 Tcf7、Lef1 和 Tgfbr2 等（图2 d、e）。功能富集分析则发现主动脉 Treg 不再仅仅发挥免疫调节作用，它们在 AAA 发展进程中还参与调节细胞外基质的功能（图2 f、g）。 这些结果都提示主动脉 Treg 是一种新的组织 Treg ，与传统的淋巴 Treg 不同，并具有与组织微环境相关的特定功能。 3 、主动脉 Treg 显示出克隆扩张并具有独特的 TCR 克隆 研究者通过流式细胞术表明 AAA 模型中的 Treg 呈现增殖表型（图3 a）。随后对 AAA 小鼠主动脉和相应脾脏的 CD4+ 细胞进行了单细胞 RNA-seq 测序，并结合免疫组库 TCR 测序，最终获得了 41341 个细胞，识别出 17 个亚群，确定了四个 Treg 亚群（图3 b、c）。根据组织分布，研究者分析了脾脏和主动脉 Treg 的 TCR 克隆情况，与其他组织 Treg 相似，主动脉 Treg 具有独特的 TCR 克隆表型，只有少数主动脉 Treg 的 TCR克隆与脾脏 Treg 或主动脉常规 T 细胞（Tconvs，定义为 CD4+Foxp3– cell）相同（图3 d），而根据 Ki67 染色结果，主动脉 Treg 克隆扩张比例明显高于脾脏（图3 e）。这些结果都显示在 AAA 中的主动脉 Treg 以克隆扩张为标志。 4、在 AAA 发展进程中增加的 Treg 主要来自外周募集 接下来，文章继续探索 AAA 中 Treg 的来源问题。首先使用 FTY720，S1P1 受体激动剂防止 T 细胞从淋巴器官再循环到外周部位，结果发现，主动脉 Treg 的比例和数量明显减少。接下来，使用转基因小鼠来跟踪 AAA 中 Treg 和 Tconvs 的迁移（图4 a），在 ALN（Axillary lymph node）、PALN（Para-abdominal aortic lymph node）和主动脉瘤中检测到一组 Kikume-red+ Treg 和 Tconvs （图4 b、c）。当校正总体循环模式时，可以清楚地看出 Treg 和 Tconvs 之间的主要差异，是由于 Treg 迁移到受伤的主动脉所造成的（图4 d）。随后，文章使用异种共生实验来确定外周血 Treg 对主动脉 Treg 细胞群体的贡献程度（图4 e），基于数据结果，研究者估计，在 AAA 进展期间，募集的 Treg 约占扩大的 Treg 群体的 78%（图4 e）。最后研究者根据转移实验以及 TCR 的相似性结果，表明 AAA 中的 Treg 是外周诱导的 Treg 细胞（peripherally induced Treg，pTreg），由外周组织转化的 Tconvs 衍生而来。 5、IL-33/ST2 信号轴参与主动脉 Treg 细胞的维持 前期研究发现，IL-33 和 ST2 在动脉瘤中的表达增加，且 IL-33 主要来源于成纤维细胞。因此，文章进一步探讨 ST2 在主动脉瘤的主动脉 Treg 上的表达，并通过增强或阻断 IL-33/ST2 信号通路来观察 IL-33/ST2 信号轴在主动脉 Treg 上的作用。在 ST2 缺陷小鼠中，损伤主动脉中的 Treg 数量减少（图4 f），相比之下，在 AAA WT 小鼠中，外源性给予 IL-33 后，主动脉 Treg 细胞增多，ST2 表达升高（图4 g）。 综上所述，这些数据提示 IL-33/ST2 信号轴参与了主动脉 Treg 的维持。 6、类似的 Treg 亚群扩张出现在 CaPO4 诱导的 AAA 模型 为了证实主动脉 Treg 是否广泛存在，文章用 CaPO4 诱导的 AAA 模型来评估主动脉 Treg 的作用。在该诱导模型中，发现类似的 Treg 群体在主动脉瘤中积累的现象，并表现出高增殖状态（图5 a、b）。随后，文章测试了 CaPO4 诱导模型中 Treg 是否也与 PPE 模型中的 Treg 有相同的来源，结果发现使用 FTY720 可以阻断 AAA 中 Treg 的增加（图5 c），该观察结果表明，外周循环中的 Treg 池对主动脉瘤中的 Treg 数量贡献很大。此外，在该模型中检测了主动脉 Treg 上 Helios 和 Nrp-1 的高表达（图5 d），提示这是胸腺起源。 接下来测试了 IL-33/ST2 信号轴是否也参与了 CaPO4 诱导的 AAA 中主动脉 Treg 的维持，与脾脏 Treg 相比，主动脉 Treg 高表达了 ST2（图5 e）。在 ST2 缺陷小鼠中，主动脉 Treg 显著的减少（图5 f），而脾脏 Treg 未发生变化（图5 g）。重组 IL-33 可以增强 AAA WT 小鼠主动脉中 Treg 的增殖，也增强了 ST2 的表达（图5 h）。 这些结果表明，IL-33/ST2 信号轴对 CaPO4 诱导的 AAA 模型中主动脉 Treg 的维持是至关重要的，同时也表明，主动脉 Treg 作为一种独特的群体存在于主动脉瘤中，不依赖于特定的 AAA 模型。 7、主动脉 Treg 优先表达 Tff1，抑制 SMC 凋亡，减弱腹主动脉瘤 紧接着，文章分析了主动脉 Treg 的转录组数据，发现胃肠道保护和修复的关键肽 Tff1 是主动脉 Treg 与淋巴器官 Treg 的差异表达最高的基因之一（图6 a）。为了证实 Tff1 在主动脉 Treg 上的表达，文章使用了 RT-PCR 检测、GEO 公共单细胞数据分析、免疫荧光检测等方法（图6 b），都表明 Tff1 在主动脉瘤中由 Treg 产生，可能是一种组织特异性。 之前的研究表明，Tff1 可以抑制平滑肌细胞的凋亡（smooth muscle cell，SMC）是 AAA 最重要的致病机制之一，因此，文章推测 Treg 产生的 Tff1 在 AAA 中具有抗凋亡作用。为了阐明 Treg 衍生的 Tff1 在 AAA 中的作用，并确定其是否影响 SMC 的凋亡，文章使用 Tff1 等位基因（Tff1flox/flox）的小鼠与 Foxp3-cre 小鼠杂交，特异性地消除 Tff1 在 Treg 中的表达（图6 c），而 Tff1 在小鼠胃中的表达则不受影响（图6 d）。随后使用 PPE 诱导 Foxp3cre/creTff1flox/flox 小鼠的 AAA，结果发现，选择性敲除 Tff1 后，主动脉 Treg 的保护作用减弱，动脉瘤直径增大（图6 e），血管壁介质中弹性蛋白广泛降解（图6 f）， SMC 的凋亡增加（图6 g），假手术组则无明显差异（图6 e、g）。随后，使用 Treg 过继转移实验来进一步支持该结论，即 Treg 表达的 Tff1 在 AAA 的保护中发挥重要作用。最后使用腺病毒过表达系统来评估 Tff1 在 AAA 中的治疗作用，结果如预期，Tff1 处理对AAA 具有保护作用（图6 h、i）。 综上所述，这些结果提示 Tff1 可能具有潜在的临床转化价值。 8、Tff1 通过激活 ERK1/2 抑制 SMC 凋亡信号通路 接下来文章进一步研究 Tff1 是否在体外对小鼠原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）有直接作用。在培养的 VSMC 中，Tff1 以浓度和孵育时间依赖性的方式减弱 VSMC 的凋亡（图7 a）。根据前期报道，细胞外信号调节激酶 1/2 通路（ERK 1/2 pathway），AKT 和 NF - B 信号通路在 SMC 生存方面发挥了重要作用，因此研究者推测 Tff1 通过 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 凋亡。通过 Western Blotting，发现 Tff1 组中显著提高了 VSMC 中磷酸化 ERK1/2 （pERK1/2）的蛋白水平（图7 b、c），而细胞凋亡的关键因子 procaspase-9 在 Tff1 组中则出现显著的表达降低，procaspase-8 水平则无变化（图7 b、c）。 为了进一步证实 ERK1/2 通路在 Tff1 介导的 VSMC 存活中的作用，在 Tff1 存在的情况下，对 VSMC 进行 ERK1/2 抑制剂（SCH772984）或不使用 ERK1/2 抑制剂的处理。结果表明，Tff1 显著增加了 ERK1/2 的磷酸化，降低了凋亡的关键因子的比值，而 ERK1/2 抑制剂可以显著逆转了这些变化（图7 d、e），通过流式细胞术也表明 ERK1/2 抑制剂可以显著增加 VSMC 凋亡，并消除 Tff1 的保护作用（图7 f）。因此，结果表明 Tff1 通过激活 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 的内在凋亡。 总结 越来越多的文献表明，Treg 代表了一种高度复杂和异质性的淋巴细胞谱系，在其驻留的组织中具有特殊的功能。在这里，文章报道了一组独特的小鼠 AAA 病变特异性的 Treg 细胞，它具有独特的分子表型和 TCR 克隆表型，并在维持血管组织稳态方面发挥了重要作用，超出了在 AAA 中抑制炎症的既定作用。研究结果发现，在 AAA 进展期间，Treg 对血管结构和功能完整性的保护能力是通过 Tff1 基因激活 ERK1/2 信号通路从而抑制 SMC 凋亡来实现的。 参考文献： Li J, Xia N, Li D, et al. Aorta Regulatory T Cells with a Tissue‐Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms. Advanced Science , 2022: 2104338.
文献综述论文范文如图所示：
文献综述的基本要求：
1、毕业论文（设计）文献综述是指学生在毕业论文（设计）研究课题或研究题目（初步）确定后，通过搜集、整理、阅读国内外相关学术文献资料，就与该课题或题目直接相关的主要研究成果、学术意义、研究方法、研究动态、最新进展等问题进行归纳总结、综合分析后所做的简要评述。
2、毕业论文（设计）文献综述所评述的学术文献必须与学生所撰写论文保持大体上的一致，必须对可能影响所撰写论文主要论点、政策建议或反驳依据等主要学术结论的相关文献及其主要论断做出清晰、准确、流畅的说明，必须保证综述本身结构的完整性，能够反映学生的利用学术文献的综合能力。
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论文类题目提交3000字左右的文献综述，设计类题目提交2000字左右的设计方案报告；文献综述的成绩综合纳入学生毕业论文（设计）成绩之中，未完成毕业论。
germline变异（胚系突变）： 从父母那里遗传得到的变异。发生在配子中，并可以传给后代，整个生物体中的每个细胞都会受到影响。 somatic变异（体细胞突变）： 由环境因素导致，发生在单个体细胞中，不能遗传，仅影响从突变细胞衍生的组织。 致癌基因获得： 得到体细胞突变后，其中有许多突变并不是直接导致癌症发生的，那么 真正致癌基因怎么获得？ 得到的体细胞突变又可分为两种类型：驱动突变和乘客突变（driver & passenger）。这个问题的解决就是"driver gene mutation"，就是寻找那些 驱动基因 。基因变异的分类： 1、短插入缺失（Indel）：插入或缺失小于50bp的small indel。 2、拷贝数变异(CNVs)：片段扩增或缺失。基因组发生重排而导致的，长度1k以上。CNV突变率较高，大约是DNA点突变的100-10000倍。 3、结构变异（SVs）：基因组水平上大片段插入、缺失、倒置、易位等，其中易位包括染色体内部迁移和染色体间的迁移。 4、单核苷酸突变（点突变）：分为SNP（单核苷酸多态性）和SNV（单核苷酸变异），95%的肿瘤是点突变。一些热点SNV可能会频繁发生，而其他热点则很少。例如，BRAF V600E突变发生在所有黑色素瘤的40％中，而BRAF L597S突变发生在所有黑色素瘤的<1％中。肿瘤克隆进化 假设认为肿瘤是起源于一个单个细胞，那么这个肿瘤被认为是一个克隆，如果产生了其他类型的突变，则又会形成一个新的克隆/亚克隆。在进行肿瘤克隆鉴定的时候，我们会计算一个核心的指标，CCF（肿瘤细胞分数），指的是肿瘤细胞中包含某个SNV的细胞所占比例。CCF<1的细胞组成的肿瘤称为亚克隆。如下图所示，假设有三个细胞，其中两个为癌细胞（发生了WGD），一个为正常细胞。左图中两个红色癌细胞的同一个位点产生了相同的突变，则CCF=1，只有一个克隆；右边只有一个细胞的某个位点产生了突变，则其CCF=，有两个克隆/亚克隆。 肿瘤驱动基因能够引起癌症起始、进展、转移和对治疗产生耐药性等与癌症发生发展相关的重要基因。目前在各类癌症中都已经发现一些相关的驱动基因,比如EGFR、ALK融合基因、KRAS、HER2等。而且根据驱动基因还可以把癌症进行重新分类。肿瘤通过从一些涉及调控细胞身份、生存和基因组稳定性的关键通路基因的driver突变来获得选择性优势。然而，可能有一些passenger突变基因对细胞没有进一步的优势，使肿瘤暴露在机体的免疫监视之下。 肿瘤的异质性 肿瘤异质性是指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后等各方面产生差异。 异质性主要是由两个主要因素导致的：遗传（或者表观遗传）；肿瘤克隆的进化选择。肿瘤克隆进化 下图反映的是肿瘤从发生到产生异质性的过程。从一个功能正常的体细胞开始，由于各种内外环境的影响，细胞内会产生各种类型的突变（比如SNA，CNA，蓝色小点），某些突变会被机体自带的修复机制修复，而某些突变则会一直积累。直到生命中的某个时刻产生了所谓的driver突变事件（最左边红色小点），然后形成一个肿瘤祖细胞，此时可以称之为形成一个肿瘤克隆。肿瘤细胞会不断的增殖，过程中也会积累非driver突变和其他突变。每当产生一个/若干个新的driver突变，肿瘤克隆就会逐渐演变成一个新的克隆/亚克隆，下图中不同颜色的肿瘤细胞就代表不同的克隆/亚克隆。肿瘤的异质性就逐渐显现出来，并且也是伴随着动态变化。随着肿瘤细胞增殖和发展，不同克隆在肿瘤总细胞中占比会动态变化，更加适应肿瘤微环境的克隆会形成优势的克隆细胞群体。比如经过治疗（放化疗，靶向药），短期内对治疗敏感的癌细胞克隆会很快死亡，而耐药（放化疗等）的克隆群体会生存下来，然后逐渐的增殖，成为新的优势癌细胞克隆。另外癌细胞还能通过血液，淋巴，神经等途径扩撒和转移，并形成转移灶，转移灶由于和原发灶具有不同的微环境，形成转移灶的癌细胞适应了新的环境，和原发灶的癌细胞又产生了明显的差异。这个过程中也伴随着肿瘤克隆的进化。 肿瘤转移 1、原发肿瘤的局部侵袭转移并影响到周围的组织，尤其是基质细胞。 2、脱落的肿瘤细胞通过内渗的方式进入循环系统； 3、进入循环系统的肿瘤细胞要在流动的环境下生存； 4、循环系统内的肿瘤细胞通过外渗的方式迁移出循环系统； 5、肿瘤细胞进入远处转移的组织内，形成微小的转移克隆，再通过增殖形成可见的转移灶。
脑出血患者的护理研究【摘要】随着我国人民生活水平的不断提高，脑血管病的发病率呈逐年增高趋势，且发病急骤、病情危重，是人类死亡及致残的主要原因之一。对脑血管患者进行及时有效系统的护理是减少并发症和死亡率的关键，现讨论如下。【关键词】脑出血护理1临床资料我院内科2004年1月~2005年8月共收治脑出血患者43例，男30例，女13例，年龄40~83岁。入院时意识障碍5例，神志清楚38例，失语5例，口齿不清18例，其余20例语言无障碍。43例患者均有不同程度的一侧肢体偏瘫。2护理一般护理保持室内空气新鲜、整洁、安静。急性期应绝对卧床休息，避免搬运。严密观察神志、瞳孔、生命体征及头痛呕吐等变化，发现异常及时报告医生，积极配合抢救。如意识障碍加深，血压升高、脑搏缓慢、呼吸深慢而不规则、中枢性高热提示继续出血；如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、轻度呼吸、加深加快、脉搏加速、血压和体温上升考虑脑病前驱症状；如一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失提示脑病形成；双侧瞳孔针尖样大小、眼球固定，提示桥脑出血。昏迷患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅。急性重症脑出血禁食72h可放置胃管，给予低脂高蛋白流质及一定的水，无吞咽障碍者可给予低脂高蛋白流质饮食。遵医嘱合理安排使用脱水剂，保持静脉通畅，严禁外溢，脱水剂应快速给药，其余静脉给药应控制滴速，以防颅内增高。预防并发症的护理肺部感染的预防及护理保持患者头偏向一侧，病情稳定后定时翻身拍背，用吸引器吸出呼吸道分泌物或误吸的内容物，痰液黏稠不易吸出者可给予雾化吸入。注意保暖，防止受凉。泌尿系统的预防及护理对于尿失禁、尿潴留的患者，应在严格无菌操作下留置导尿，保持导尿管通畅，每4h放尿1次，每日更换一次性尿袋，每日消毒尿道口和会阴，保持导尿管的通畅，观察尿的颜色、性质、量并记录，必要时做尿培养。7~14天后逐渐定时夹管，指导练习排尿的随意性动作，训练其膀胱功能。便秘的预防及护理神志清醒者嘱其多吃粗纤维食物、蔬菜、水果，保证每日2000ml的饮水量，保证3天排便1次。便秘可给予结肠环形按摩或使用缓泻剂，必要时灌肠。同时每次便后用水洗净肛门周围。褥疮的预防及护理保持患者平卧体位，睡气垫床，在身体空隙处垫软枕，床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。患者要每2~3h翻身1次，协助翻身时，动作要轻柔，避免脱、拉、推的动作，以防擦破皮肤。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩，有破损者局部涂以抗生素。红外线照射每日2次。中枢性高热的预防及护理当脑出血患者体温波动在40℃左右，即为中枢性高热。临床护理中，要及时用50%酒精或温水在前额、头顶或颈部、腋下、腹股沟、腋窝等体表大血管处反复多次擦洗，或将冰袋放置在这些部位，也可遵医嘱用药，但降温前后要注意生命的变化并加强基础护理，防止并发症的发生。口腔炎的护理对病情轻微者可饭后睡前刷牙；有活动性义齿者应取下保养洁净，昏迷及吞咽困难患者进行口腔护理每日2次；张口呼吸者用生理盐水纱布覆盖口腔，及时清除口腔分泌物。消化道应激性溃疡和出血的预防及护理昏迷及吞咽困难者24h可留置鼻饲流管，鼻饲流质饮食。当发生应激性溃疡出血者应立即头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并严密观察生命体征变化，尤其是血压的变化，预防出血性体克。同时应禁食，仅有少量柏油样便者，可进流质食物，并查血型及备血。必要时口服去甲肾上腺素，并及时补充血容量，保持水、电解质平衡，配合医生做相应治疗。功能锻炼急性期以预防为主（1）保持肢体功能位置，取仰卧位时，瘫痪侧上肢垫高超过肩部，肘略弯曲，腕和手指轻度伸展，手握纱布卷，膝下放一小枕，腿外侧放沙袋以防腿外展、外旋；足底放置足板以防足下垂和外翻；随翻身变动体位为半仰卧位、侧卧位和半俯卧位。（2）被动体位：按关节活动范围进行被动运动，由健侧到患侧，由大关节到小关节循序渐进，对肘、指、踝关节活动要特别注意，因这些部位易发生强直，应多做运动。每次每个关节每个方向活动5~6下，每天3~5次。（3）按摩患侧肢体给予轻柔而有节奏的按摩使其放松，伸肌则按摩与揉捏相结合，并按摩胸大肌，减轻其痉挛性收缩，以免妨碍肩关节运动，每天2次，每次15~20min。恢复期以增强患肢的活动为主对患肢进行坐、立、行的训练及各种日常训练。当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位，健手扶床，两腿下垂，增加脊柱和髋关节肌肉、韧带功能和坐位平衡能力。站立训练：先行辅助站立练习，后行床边站立练习，坚持循序渐进，防止肢体萎缩。行走训练：在患者站稳10~15min而无疲劳时，即可开始步行锻炼。日常生活训练对患者进行包括吃饭、穿衣、洗漱、如厕及室外活动等训练，帮助患者树立重新生活的信心。心理护理脑出血患者的突然发病及其后遗症，给患者造成极大的心理创伤。急性期表现出焦虑、无能为力等心理问题，患者由健康变为瘫痪，这一变故使患者感到悲痛欲绝，甚至产生轻生的念头，部分患者由脑出血所致性格怪异，使家人难以接受。针对患者各种情绪反应可采用交谈笔记、手势辨认，充分了解其需求，告诉患者功能障碍经过积极锻炼是可以恢复的，增强其战胜疾病的信心。出院指导脑出血患者病程长，大部分患者往往没有完全康复就出院。护理人员就要教会其家属掌握一定的护理知识，如休息的环境要通风、透光、安静，地面不宜过滑、不能独居、心情开朗乐观，生活有规律；饮食宜低脂、高蛋白、富含纤维素；加强肢体或语言训练；家属要鼓励和督促患者服药，控制血压，以防复发。3护理体会脑出血作为威胁中老年人健康的神经系统常见病，造成的后遗症有肢体瘫痪、失语、心理障碍等。以上43例患者经过我科医生的积极治疗，护士的系统护理，患者及家属的密切配合，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状态均有明显好转。有32例患者生活能自理，8例患者能重返工作岗位，3例患者需协助生活，无一例伴有并发症而出院。疾病的愈合直接影响患者的生活质量。药物治疗对脑出血患者只能取得一定的疗效，而系统的护理往往对疾病的观察，并发症的预防和疾病的康复有较理
基本如一楼所说
脑出血时瞳孔可变大也可变小，或者呈现不规则形状，或者左右大小不等等等，变小并不是特征性的表现。临床上瞳孔变化有不同的意义。正常瞳孔直径在一般光线下约为3毫米，双侧对称，随光线的强弱而缩小和扩大。病理情况时，双侧瞳孔扩大，常见于颅内压增高、颠匣类药物中毒；双侧瞳孔缩小，常见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等药物中毒；双侧瞳孔大小不等，提示有颅内病变。从生理解剖角度解释而言是由于神经-肌肉的信息传递而使得瞳孔发生变化。眼睛中的虹膜呈圆盘状，中间有一个小圆孔，这就是我们所说的瞳孔，也叫“瞳仁”。 它在亮光处缩小，在暗光处散大。在虹膜中有两种细小的肌肉，一种叫瞳孔括约肌，它围绕在瞳孔的周围，宽不足1mm，它主管瞳孔的缩小，受动眼神经中的副交感神经支配；另一种叫瞳孔开大肌，它在虹膜中呈放射状排列，主管瞳孔的开大，受交感神经支配。这两条肌肉相互协调，彼此制约，一张一缩，以适应各种不同的环境。虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌。在脑出血时由于直接损伤或水肿压迫、刺激延髓迷走神经核与下丘脑副交感神经中枢，可由于损伤的部位，压迫情况，刺激部位强度的不同而呈现出不同的瞳孔变化。
主动脉瓣钙化多见于单纯性的主动脉瓣的狭窄，其次是老年退行性变，动脉粥样硬化，先天性主动脉瓣二瓣化畸形，风湿性主动脉瓣的病变，在60岁以上的老人中大约有20%都存在主动脉钙化的情况，是因为人体的老化，血管弹性降低和血管壁的受损所引起的。
主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。
扩展资料：
主动脉瓣钙化检查的方面可以包括体格检查，超声心动图的检查，心电图，x线的检查，还有心血管造影以及放射性核素的检查，一般需要进行生活方式的干预进行治疗。
如果是管腔外膜面的钙化，跟粥样硬化关系不大，主要是一些滋养血管层，或者滋养血管区域或者是外膜面，有一些细胞坏死钙化沉积的状况。所以主动脉壁出现钙化，应该查一查有没有粥样硬化或者是其他原因的血管损伤存在。
参考资料来源：
百度百科-主动脉钙化
人民网-血管为什么会钙化
动脉粥样硬化是一种正常的生理现象,一般人在45岁以后照胸片就多少有点了。建议平时还是清淡饮食和控制体重!
主动脉及冠脉钙化
主动脉及冠脉钙化，人老了以后是容易出现各种各样的问题，很多老年朋友都会出现主动脉钙化、冠状动脉钙化的情况，这种表现与动脉粥样硬化密切相关，下面看看主动脉及冠脉钙化及相关资料。
主动脉和冠状动脉的钙化是一种退行性的改变，通常是指钙质沉积在瓣膜和肌底，导致瓣膜活动受限，通常在中老年人群就充较为常见，女性通常会比男性发病率高。可在主动脉瓣或者冠状动脉出现明显的钙化沉积，通常是因为老年人的动脉逐渐出现硬化、弹性变差、脆性增强引起的。
对于主动脉及冠状动脉钙化，患者在轻度时并不会有明显的症状，严重时会有呼吸困难、心绞痛、头晕、晕厥等症状发作。可以通过放射线检查、心电图、超声心电图、心脏的导管检查能够进行确诊。对于上述症状较轻的患者，通常并不会有明显的脏器功能不全，但是如果出现了呼吸困难、心绞痛、晕厥等情况，必须积极治疗。
冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性病变的一个特殊形式，需要根据病变的程度选择治疗措施。对于比较轻微的冠状动脉钙化，可以选择药物进行治疗，比如选择使用复方丹参片、冠心苏合丸、麝香保心丸等具有活血化瘀功能的中药，同时还需要进行扩血管等相关的治疗，比如使用硝酸甘油等药物。
如果冠状动脉钙化发生了严重的阻塞，还需要进行药物溶栓或者是介入治疗，以打通阻塞的血管。对于不能进行治疗的冠状动脉钙化，必要的.时候还需要选择冠状动脉搭桥等手术治疗，帮助改善不适状况。
一、动脉为什么会钙化
动脉钙化是一种病理表现，指的是动脉中的内膜、中膜发生钙化，少数会出现瓣膜钙化和钙化防御。动脉钙化多发于高龄、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病的人群，其中动脉粥样硬化是造成动脉钙化的主要原因。
不过到目前为止，动脉钙化的形成机制尚未完全清楚，可能与钙-磷代谢异常、钙化因子影响、血管平滑肌细胞的衰老、氧化应激与炎症反应、代谢紊乱、使用激素和药物等多种因素相关。而补钙可能有一定的作用，但不是直接的影响因素。
二、动脉钙化的风险性
动脉钙化的不同阶段，风险性不一样。
在钙化的初期和中期，风险性增高。大多数动脉钙化发生在动脉粥样硬化斑块处，钙化处与斑块之间的顺应性不一致，会影响斑块的稳定性，容易发生破溃，使急性冠脉事件发生率增加。
有理论认为，在动脉钙化后期，风险性减少。因为钙化会使斑块的炎症反应消退，而且钙化本身是稳定结构，不容易破溃，在动脉出现大范围钙化后，有可能增加粥样硬化斑块的稳定性，对血管会产生一定的保护作用。
三、补钙时进行“食补”更安全
在2006年的一项研究中，与不服用钙补充剂者相比，服用钙补充剂的冠脉钙化风险会增加22%。而且总钙摄入量低，服用钙补充剂者的冠脉钙化风险最高；总钙摄入量高，不服钙补充剂者的冠脉钙化风险最低。
也就是说，如果钙主要是通过“食补”方式摄入者，发生动脉钙化的风险最低。但如果是通过钙补充剂摄入，发生动脉钙化的风险就会升高。
不过美国在2016年的临床实践指南中，建议只要钙摄入总量不超过每日2000~2500mg，无论是通过“食补”还是“药补”，都被认为对心血管系统是安全的。
四、动脉钙化可以补钙吗
老年人群对钙的吸收能力减弱，但人体需要维持稳定的血钙水平，在钙摄入不足时，就会分解骨钙释放入血，容易出现骨质疏松。而造成动脉钙化有多种因素，补钙并不是主要的直接原因，所以即使有动脉硬化仍然可以补钙。
在补钙时尽量采取“食补”方式，安全性更好，而且对心血管系统有益。但要注意的是，过量补钙可能有害，中国居民膳食营养素参考摄入建议，中老年人每日需要补充钙量为1000~1200mg，可以多食用奶制品、豆制品、蔬菜等含钙较多的食物进行补充。
很多人的饮食中并不缺少钙，但是缺少促进钙吸收的维生素D，也会造成钙吸收减少，出现骨质疏松。建议每天晒1~2小时的太阳，可以让皮肤合成维生素D；也可以通过食用鱼、虾、蘑菇、牛奶等含维生素D食物进行补充。
如果已经出现严重的骨质疏松，可以使用钙补充剂、维生素D补充剂进行治疗。避免出现摔倒、骨折的情况。否则老年人一旦卧床，生活质量就会大幅下降，也容易发生致命的肺部感染。这时候就算动脉没有钙化，对健康的意义也不大了。
总结一下，动脉钙化有一定的风险性，但补钙并不是导致动脉钙化的直接原因。有骨质疏松风险的老年人，即使出现动脉钙化，也可以补钙，减少骨折风险。只要不超剂量补钙，就是安全的。建议在医生指导下使用钙补充剂，对用药有疑惑，请咨询医生或药师。我是药师华子，欢迎关注我，分享更多健康知识。
什么是冠脉钙化
冠状动脉的钙化是冠状动脉硬化的一种类型，它是由于钙质或者血脂在冠状动脉管壁沉积引起的一种病变。这种情况关键是要看管腔有没有明显的狭窄。如果单纯冠状动脉钙化，没有明显的狭窄，对心脏的供血影响不大，可以先不处理，主要是针对危险因素来治疗。
所以首先要化验血脂、血糖、测量血压，对这些危险因素积极控制。同时饮食方面要低盐低脂肪饮食，少吃动物的内脏、蛋黄、肥肉。多吃些蔬菜和含糖低的水果。再就是可以使用抗血小板药物阿司匹林、或者瑞舒伐他丁口服，抑制血小板聚集，预防动脉硬化进一步加重。
扩展资料
大量的研究表明，冠状动脉造影显示的冠状动脉腔径狭窄程度并不与以后冠心病事件的发生成线性关系，更可能与冠状动脉壁的病变，即冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。不稳定的斑块出现裂缝甚至破裂，发生急性冠状动脉综合征。
动脉粥样硬化的钙化可出现于二十多岁的年轻人，进一步的研究发现，这种较年轻成人的病变，为在脂质核的脂质小体中的结晶钙的聚集。钙沉积在较年长人群中更为多见且程度更重。在多数进展性病变中，当矿化现象占主导时，显示有包括脂质成分发生沉淀和纤维组织增加。
主动脉钙化是由人体老化、血管弹力降低或血管壁受损引起的。这种情况是人体衰老的标志之一。主动脉钙化是动脉硬化的一个信号，如果发展为主动脉瓣钙化，就会引起主动脉狭窄或关闭不全，出现心脏增大，从而影响心脏功能。