主动脉瓣钙化多见于单纯性的主动脉瓣的狭窄，其次是老年退行性变，动脉粥样硬化，先天性主动脉瓣二瓣化畸形，风湿性主动脉瓣的病变，在60岁以上的老人中大约有20%都存在主动脉钙化的情况，是因为人体的老化，血管弹性降低和血管壁的受损所引起的。
主动脉瓣钙化是先天性主动脉瓣病变在幼儿时期可能无明显症状。一般主动脉瓣病变的常见症状为劳累后心悸、气急和心绞痛。在重度主动脉狭窄病例或主动脉瓣关闭不全病例，由于冠状动脉供血严重不足，心绞痛尤为严重。
扩展资料：
主动脉瓣钙化检查的方面可以包括体格检查，超声心动图的检查，心电图，x线的检查，还有心血管造影以及放射性核素的检查，一般需要进行生活方式的干预进行治疗。
如果是管腔外膜面的钙化，跟粥样硬化关系不大，主要是一些滋养血管层，或者滋养血管区域或者是外膜面，有一些细胞坏死钙化沉积的状况。所以主动脉壁出现钙化，应该查一查有没有粥样硬化或者是其他原因的血管损伤存在。
参考资料来源：
百度百科-主动脉钙化
人民网-血管为什么会钙化
动脉粥样硬化是一种正常的生理现象,一般人在45岁以后照胸片就多少有点了。建议平时还是清淡饮食和控制体重!
主动脉及冠脉钙化
主动脉及冠脉钙化，人老了以后是容易出现各种各样的问题，很多老年朋友都会出现主动脉钙化、冠状动脉钙化的情况，这种表现与动脉粥样硬化密切相关，下面看看主动脉及冠脉钙化及相关资料。
主动脉和冠状动脉的钙化是一种退行性的改变，通常是指钙质沉积在瓣膜和肌底，导致瓣膜活动受限，通常在中老年人群就充较为常见，女性通常会比男性发病率高。可在主动脉瓣或者冠状动脉出现明显的钙化沉积，通常是因为老年人的动脉逐渐出现硬化、弹性变差、脆性增强引起的。
对于主动脉及冠状动脉钙化，患者在轻度时并不会有明显的症状，严重时会有呼吸困难、心绞痛、头晕、晕厥等症状发作。可以通过放射线检查、心电图、超声心电图、心脏的导管检查能够进行确诊。对于上述症状较轻的患者，通常并不会有明显的脏器功能不全，但是如果出现了呼吸困难、心绞痛、晕厥等情况，必须积极治疗。
冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性病变的一个特殊形式，需要根据病变的程度选择治疗措施。对于比较轻微的冠状动脉钙化，可以选择药物进行治疗，比如选择使用复方丹参片、冠心苏合丸、麝香保心丸等具有活血化瘀功能的中药，同时还需要进行扩血管等相关的治疗，比如使用硝酸甘油等药物。
如果冠状动脉钙化发生了严重的阻塞，还需要进行药物溶栓或者是介入治疗，以打通阻塞的血管。对于不能进行治疗的冠状动脉钙化，必要的.时候还需要选择冠状动脉搭桥等手术治疗，帮助改善不适状况。
一、动脉为什么会钙化
动脉钙化是一种病理表现，指的是动脉中的内膜、中膜发生钙化，少数会出现瓣膜钙化和钙化防御。动脉钙化多发于高龄、动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病的人群，其中动脉粥样硬化是造成动脉钙化的主要原因。
不过到目前为止，动脉钙化的形成机制尚未完全清楚，可能与钙-磷代谢异常、钙化因子影响、血管平滑肌细胞的衰老、氧化应激与炎症反应、代谢紊乱、使用激素和药物等多种因素相关。而补钙可能有一定的作用，但不是直接的影响因素。
二、动脉钙化的风险性
动脉钙化的不同阶段，风险性不一样。
在钙化的初期和中期，风险性增高。大多数动脉钙化发生在动脉粥样硬化斑块处，钙化处与斑块之间的顺应性不一致，会影响斑块的稳定性，容易发生破溃，使急性冠脉事件发生率增加。
有理论认为，在动脉钙化后期，风险性减少。因为钙化会使斑块的炎症反应消退，而且钙化本身是稳定结构，不容易破溃，在动脉出现大范围钙化后，有可能增加粥样硬化斑块的稳定性，对血管会产生一定的保护作用。
三、补钙时进行“食补”更安全
在2006年的一项研究中，与不服用钙补充剂者相比，服用钙补充剂的冠脉钙化风险会增加22%。而且总钙摄入量低，服用钙补充剂者的冠脉钙化风险最高；总钙摄入量高，不服钙补充剂者的冠脉钙化风险最低。
也就是说，如果钙主要是通过“食补”方式摄入者，发生动脉钙化的风险最低。但如果是通过钙补充剂摄入，发生动脉钙化的风险就会升高。
不过美国在2016年的临床实践指南中，建议只要钙摄入总量不超过每日2000~2500mg，无论是通过“食补”还是“药补”，都被认为对心血管系统是安全的。
四、动脉钙化可以补钙吗
老年人群对钙的吸收能力减弱，但人体需要维持稳定的血钙水平，在钙摄入不足时，就会分解骨钙释放入血，容易出现骨质疏松。而造成动脉钙化有多种因素，补钙并不是主要的直接原因，所以即使有动脉硬化仍然可以补钙。
在补钙时尽量采取“食补”方式，安全性更好，而且对心血管系统有益。但要注意的是，过量补钙可能有害，中国居民膳食营养素参考摄入建议，中老年人每日需要补充钙量为1000~1200mg，可以多食用奶制品、豆制品、蔬菜等含钙较多的食物进行补充。
很多人的饮食中并不缺少钙，但是缺少促进钙吸收的维生素D，也会造成钙吸收减少，出现骨质疏松。建议每天晒1~2小时的太阳，可以让皮肤合成维生素D；也可以通过食用鱼、虾、蘑菇、牛奶等含维生素D食物进行补充。
如果已经出现严重的骨质疏松，可以使用钙补充剂、维生素D补充剂进行治疗。避免出现摔倒、骨折的情况。否则老年人一旦卧床，生活质量就会大幅下降，也容易发生致命的肺部感染。这时候就算动脉没有钙化，对健康的意义也不大了。
总结一下，动脉钙化有一定的风险性，但补钙并不是导致动脉钙化的直接原因。有骨质疏松风险的老年人，即使出现动脉钙化，也可以补钙，减少骨折风险。只要不超剂量补钙，就是安全的。建议在医生指导下使用钙补充剂，对用药有疑惑，请咨询医生或药师。我是药师华子，欢迎关注我，分享更多健康知识。
什么是冠脉钙化
冠状动脉的钙化是冠状动脉硬化的一种类型，它是由于钙质或者血脂在冠状动脉管壁沉积引起的一种病变。这种情况关键是要看管腔有没有明显的狭窄。如果单纯冠状动脉钙化，没有明显的狭窄，对心脏的供血影响不大，可以先不处理，主要是针对危险因素来治疗。
所以首先要化验血脂、血糖、测量血压，对这些危险因素积极控制。同时饮食方面要低盐低脂肪饮食，少吃动物的内脏、蛋黄、肥肉。多吃些蔬菜和含糖低的水果。再就是可以使用抗血小板药物阿司匹林、或者瑞舒伐他丁口服，抑制血小板聚集，预防动脉硬化进一步加重。
扩展资料
大量的研究表明，冠状动脉造影显示的冠状动脉腔径狭窄程度并不与以后冠心病事件的发生成线性关系，更可能与冠状动脉壁的病变，即冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。不稳定的斑块出现裂缝甚至破裂，发生急性冠状动脉综合征。
动脉粥样硬化的钙化可出现于二十多岁的年轻人，进一步的研究发现，这种较年轻成人的病变，为在脂质核的脂质小体中的结晶钙的聚集。钙沉积在较年长人群中更为多见且程度更重。在多数进展性病变中，当矿化现象占主导时，显示有包括脂质成分发生沉淀和纤维组织增加。
主动脉钙化是由人体老化、血管弹力降低或血管壁受损引起的。这种情况是人体衰老的标志之一。主动脉钙化是动脉硬化的一个信号，如果发展为主动脉瓣钙化，就会引起主动脉狭窄或关闭不全，出现心脏增大，从而影响心脏功能。
动脉硬化检测是关于血管弹性的方面检查，其检查项目可能存在有血脂方面。应用超声方面，血液生物化学等检查，应该是一种临床综合性检查措施，主要针对临床心脑肾血管疾病的相关检查，对上述临床疾病的早期预防治疗还是有帮助。
工作原理：脉搏波PWV传导原理，在动脉硬化的时候脉搏波传导速度加快。在实际检测过程中，脉搏波PWV受到了血管内粥样硬化的影响而不准确，baPWV+ABI的测量弥补了这方面的不足，这种方法检测动脉硬化的数据更加准确。种类和检测方法：1、脉搏波速度检测（baPWV检测）、踝臂指数（ABI）检测和臂踝指数（BAI）。2、脉搏波速度检测（baPWV）。3、脉搏波形分析仪或者带血压波形分析的血压计。4、动脉中膜厚度和动脉斑块检查。5、CT、MRI等影像学检测方法。6、血管造影检测。
引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
下肢动脉硬化闭塞症是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成，引起下肢动脉狭窄、闭塞，进而导致肢体慢性缺血。随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病率逐年提高。及时发现导致动脉硬化的危险因素并加以控制，能够延缓动脉硬化的进程，降低下肢动脉硬化闭塞症的发生风险。
中华医学会胸心血管外科分会青年优秀论文评奖结果胸心血管外科青年优秀论文评选-心外科 序号 题目 第一作者 第一作者单位 获奖等级 1 急性A型主动脉夹层累及弓部：杂交全弓修复术与传统全弓替换术的对比研究 李岩 阜外心血管病医院 一等奖 2 Hippo-YAP信号通路的变化在肥厚性心肌病发病中的作用 姜文剑 首都医科大学附属北京安贞医院 一等奖 3 Matricellular Protein CCN3 Limits the Progression of Abdominal Aortic Aneurysm 张超 华中科技大学附属协和医院 二等奖 4 术中直视植入肺动脉分支血管支架的镶嵌治疗 胡仁杰 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 二等奖 5 Cardiac hemangioma - a comprehensive analysis of 200 cases 李伟栋 浙江大学医学院附属第一医院 三等奖 6 冠状动脉旁路移植术对低射血分数冠心病患者的心脏扭转（Torsion）运动的改善情况研究——采用最新的磁共振特征性追踪技术 成楠 解放军总医院 三等奖 7 超微孔ePTFE球囊扩张型介入肺动脉瓣膜的实验研究 张本 广州军区广州总医院 三等奖 8 风湿性二尖瓣成形近期结果总结及学习曲线 罗天戈 北京安贞医院 三等奖 9 利用疾病特异诱导多能干细胞进行肥厚型心肌病心脏停搏液个体化选择 魏嵬 阜外心血管病医院 三等奖 10 心脏恶性肿瘤模型的建立及评价 王文硕 复旦大学附属中山医院 三等奖 胸心血管外科青年优秀论文评选-胸外科 序号 题目 第一作者 第一作者单位 获奖等级 1 3D打印技术指导下的胸膜外漏斗胸Nuss术 王磊 第四军医大学唐都医院 一等奖 2 comparative study of VATS vs open thymectomy for thymoma in one single center 袁祖阳 北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所 一等奖 3 术前新辅助化疗对局限期小细胞肺癌的预后分析 范宜楚 天津市胸科医院 二等奖 4 单孔全胸腔镜肺叶切除术34例分析 汪巍 武汉大学人民医院 二等奖 5 食管癌病人术后不同营养途径的临床效果比较 陈宇 浙江省台州医院 二等奖 6 气管腺样囊性癌的外科治疗模式探讨：单中心20年109例患者分析 姚烽 上海市胸科医院 三等奖 7 不同肠内营养管留置方式对食管癌术后并发症影响的研究 钱凯 第三军医大学大坪医院 三等奖 8 单孔全胸腔镜下肺癌根治术学习曲线 张树亮 福建医科大学附属协和医院 三等奖 9 Selected Advanced Pulmonary Adenocarcinoma Treated by Surgical Resection after Neoadjuvant Chemotherapy by Gefitinib 杜恒 四川大学华西医院 三等奖 10 无抓持整块纵隔淋巴结清扫在单孔胸腔镜肺癌手术中的应用 林宗武 复旦大学附属中山医院 三等奖
主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口，主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间，形成夹层；当夹层扩张严重时，就出现了主动脉夹层瘤。
你好！前面的医生已经给出了些关于这个病的诊治方法，我也是一位患者家属，关注这个病很长时间了，希望我上网查找到的这些资料对您和家人有帮助。愿您的家长早日康复！主动脉瘤治疗 腔内修复技术发展迅速（武汉协和医院大血管疾病手术治疗）发布时间：2010-06-01 关注次数: 6相关：主动脉瘤 主动脉瘤治疗 主动脉瘤治疗方法腔内修复技术革新步伐日益加快在美国，因腹主动脉瘤而死亡在各种死亡因素中排名第十一位，在老年人群中，发病率约为2-7%，在欧洲的发病率则为，而腹主动脉瘤发病后的48小时内死亡率达到了36-72%，这个数字是十分惊人的，另一方面也说明了腹主动脉瘤防治的重要性。主动脉扩张性疾病是指发生在主动脉的真性、假性和夹层动脉瘤。通常以主动脉破裂、脏器和肢体缺血影响生命或生活质量。主动脉扩张性疾病可以是局限性，也可以是广泛性病变。由于主动脉肩负人体所有脏器和肢体的动脉供血，因此，对不同节段的主动脉病变进行治疗会带来不同的问题。我国主动脉疾病发病趋势不容乐观。近年来，伴随着我国生活水平的提高和人口老龄化趋势，以及高血压患者检出率和有效控制率不高，主动脉疾病发病趋势日益恶化。据武汉协和医院心脏外科医师透露，我国约有40万主动脉瘤患者，按现有病人量和每年得到治疗的病例来看，只有不足1‰的患者得到治疗。 武汉协和医院心脏外科介绍，主动脉疾病主要指主动脉扩张性疾病，临床上最常见的主动脉扩张性疾病包括：腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层。临床上，主动脉扩张性疾病传统治疗方法为开放性手术。然而，传统手术风险较大。新型微创腔内治疗技术随之悄然兴起。自1991年首次开创腔内修复术治疗腹主动脉瘤以来，主动脉瘤手术和主动脉夹层手术进入了新的发展阶段。1997年国内医学工作者相继开展了这项工作，并取得了一定的成果。 在腔内修复技术出现以前，主动脉扩张性疾病需要采用开放手术的方式进行治疗，需要进行开胸手术或开腹手术，对病人的创伤较大。值得一提的是，我国血管外科总体上抓住了难得的发展机遇。当主动脉腔内修复术刚刚在临床兴起的时候，我国血管外科医生就发现、掌握和推广了这项技术。目前全国已经形成了多个中心、多类医生共同发展的良好局面。应用腔内技术治疗的主动脉扩张性疾病的例数正快速增长。尤其是在主动脉夹层的腔内治疗方面，中国医生累积了比外国医生更多的经验。看到成绩的同时，我们必须意识到，伴随常规腔内修复技术的日臻完善，腔内修复技术也面临巨大技术挑战。这些挑战主要来自对主动脉分支血管的腔内重建上。即如何通过腔内技术既隔绝动脉瘤、又能使主动脉的分支血管保留下来。 据武汉协和医院心脏外科医师介绍，结合外科旁路手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也称“杂交”手术（Hybrid Procedure）。这种技术仍基于现有的腔内移植物。腔内治疗前先经过腹部、颈部或胸部的外科手术进行内脏动脉或头臂动脉的旁路手术，实质意义在于改变内脏动脉或头臂动脉的起始部位，为动脉瘤的腔内治疗创造出近端或远端良好的锚定区血管解剖条件。这种技术显然对腔内治疗的器材和技术要求较低，但缺点在于外科旁路手术实质上降低了腔内治疗的微创优势。“杂交”技术作为完全腔内修复术发展过程中的产物，将随着新的重建分支血管器材的诞生而被摒弃，但预计将需要一段很长的时间。事实上，完全腔内技术重建分支血管是主动脉腔内修复技术的最高境界。这种腔内重建主动脉分支血管的技术从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变的微创腔内治疗。目前沿着这种思路主动脉瘤治疗手术有几种发展趋势：一是“烟囱”（Chimney）技术，第二是“豁口”（Scallop）技术，第三是“开窗”技术（Fenestration）技术，第四是分支支架型血管技术。针对以上主动脉瘤治疗四种技术，无论是哪种形式，在腔内重建冠状动脉以腔内修复升主动脉瘤的病变治疗上仍有难度，尽管主动脉瘤治疗腔内重建内脏动脉技术已经出现，但基于技术的复杂性和潜在的风险，目前能解决的病变和可以推广的范围仍很有限。主动脉夹层动脉瘤治疗进展（2006年统计） 由于对夹层动脉瘤这一疾病认识的提高，相应的无创性检查技术不断进步，外科技术改进，介入性治疗逐步开展，相关的麻醉及体外循环，特别是重要脏器保护研究方面的深入，使得主动脉夹层动脉瘤的治疗已经迈上了一个新的台阶。Hagan等总结美国12家医疗中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主动脉夹层动脉瘤的结果，手术死亡率为26%，内科治疗的死亡率为58%.急性降主动脉夹层动脉瘤内科治疗死亡率为，手术死亡率为〔21〕。总结安贞医院1982 ~ 2002年564例胸主动脉瘤手术治疗结果，其中300例为夹层动脉瘤，结果显示升主动脉瘤总死亡率（25/365），降主动脉瘤总死亡率（27/195）。国内阜外医院孙立忠教授总结1994 ~ 1999年231例主动脉根部替换术的手术效果，结果手术死亡率为，急诊手术死亡率则上升至，术后随访显示左室舒张末径由术前的（± ）mm降低至（ ± ）mm〔22〕。这些结果与以往文献报道的胸主动脉瘤超过 20%的死亡率已有了显著的降低。主动脉夹层急救与护理进展来源：中国论文下载中心 [ 09-01-01 13:18:00 ] 作者：周佳，张治平 编辑：studa20关键词】 主动脉夹层 主动脉夹层（aortic dissection，AD）系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉中层形成夹层血肿，并沿主动脉环状或（和）纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。急性期病死率高，未经治疗24h内病死率高达21%〔1〕，及早急救和护理，可提高生存率，降低病死率。本文就主动脉夹层急救与护理进展综述如下。 1 病因及发病机制 AD的病因 目前仍不太清楚，高血压是最重要的易患因素，AD患者中有70%～90%伴血压升高，约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压〔2〕；主动脉中层退行性变性如马凡（Marfan）综合征、埃-当（Ehler-Danlos）综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成；其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起。 发病机制 由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和（或）远心端扩展形成主动脉夹层。 2 分类 目前常用的分类方法是DeBakey和Stanford分类法。DeBakey分类法中内膜破口位于升主动脉，并越过主动脉弓向远端延伸至降主动脉为Ⅰ型；内膜破口起始并局限于升主动脉为Ⅱ型；内膜破口起始于降主动脉向远端（经常）或近端（少见）扩展为Ⅲ型。Stanford分类法中所有累及升主动脉夹层病变为A型；所有不累及升主动脉夹层病变为B型。AD可进一步按时间来分类，分为急性期（发病3天内）、亚急性期（发病3天～2个月）和慢性期（发病后2个月以上）〔3〕。 3 诊断要点 临床表现 对出现以下情况者应及早考虑本病：（1）突发性胸背部撕裂性剧痛，尤其是伴有高血压者，含服硝酸甘油无效，镇痛剂不能缓解，心电图检查无急性心肌梗死表现，无肺栓塞征象；（2）疼痛伴休克样表现，而血压反而升高或正常或稍低；（3）不明原因的腹痛、腰痛，伴有腹部向外搏动性包块者；（4）上述疼痛伴有昏厥、呕血或便血者；（5）上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。 辅助检查 X线胸片、心脏超声、数字减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。 4 院前急救 原则 迅速控制血压，镇静止痛及对症处理，保护受累的靶器官，降低病死率。 措施 （1）备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备；（2）监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉留置套管针，患者取头高脚低位或平卧位，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息；（3）静脉给予镇静止痛剂及降压药物。 运送 经院前急救处理后迅速转送到医院，途中电话向医院汇报病情，做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等，监护心率、血压，注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化，保持静脉通路通畅，随时做好急救准备。 5 院内护理要点 疼痛与休克观察护理 突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状〔4〕，约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部，也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展；疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势；血肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡3～5mg稀释后静脉注射，度冷丁50～100mg肌内注射，注意2次用药须间隔4～6h，以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强，呕吐等不良反应相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 血压的观察和护理 迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率（dp/dt），以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100～120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时，应同时测量四肢血压，以健侧肢体血压为真实血压，作为临床用药的标准〔5〕。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以～25μg/min开始，根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促使夹层分离，故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室dp/dt，使心率维持在60～80次/min，视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征，血压可维持在90～120/60～90mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂，能快速降低收缩压和舒张压，停药后5min内血压即回升至原水平，所以在应用硝普钠过程中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意避光，现用现配，超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应〔6〕。 生活基础护理 嘱患者严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；常规使用缓泻剂，如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。 心理护理 剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理，烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，根据患者不同的心理感受，及时评估患者的应激反应和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策。应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理，给患者提供情感支持，以启发患者乐观期待，淡化患者对预后的忧虑，消除其恐惧心理；给予患者信息支持，使他们获得本疾病治疗及护理知识，从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理，帮助他们形成新的生活方式，为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础〔7〕。 夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主动脉瓣，瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全，导致急性左心衰；夹层向外膜破裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍，AD撕裂到双侧髂总动脉，引起下肢供血障碍；当压迫喉返神经可引起声音嘶哑；累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿；累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。 围手术期的护理 AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供，切除病变扩张的主动脉段，夹层的隔膜与外膜缝合，目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔，导致病变扩张引起主动脉破裂；预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。近年来，随着介入治疗学的深入发展，介入治疗技术已应用于AD的治疗，带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展，可显著降低患者的病死率〔8〕。术前训练患者床上排尿、排便，注意调整饮食结构，预防便秘发生；注意观察患者的情绪变化及心理需求，介绍手术大致过程，消除或减轻焦虑，主动配合手术〔7〕。术前3天给予软食，术晨禁食水，术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征的变化，特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。严密观察切口渗血情况，有无血肿或淤斑。支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵，导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉，影响脊髓供血导致截瘫。因此，应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动（桡动脉、足背动脉）、皮肤颜色及温度，同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动，术后第1天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动，增加食欲，增加自信心，促进体力的恢复〔9〕。 6 出院指导 （1）指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合；（2）嘱低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，以保持大便通畅；（3）指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动；（4）按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量；（5）教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量；（6）定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊；（7）患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持，指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。 7 总结 AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症〔10〕。护理人员应对本病特征有充分认识，严密观察病情变化，熟练掌握急救和护理程序，及时实施有效的护理措施，对改善AD患者预后具有重要意义。
他还是她？？？当然是伟大的爱因斯坦
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主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口，主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间，形成夹层；当夹层扩张严重时，就出现了主动脉夹层瘤。
2022年1月，来自华中科技大学同济医学院的程翔团队在 Advanced Science 杂志上合作发表了题名为“Aorta Regulatory T Cells with a Tissue-Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms”的研究论文，该研究利用单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 等技术，在腹主动脉瘤模型中发现了一群特殊的主动脉 Treg 细胞，其在腹主动脉瘤发展进程中逐渐增加，并显示出独特的分子表型和组织特异性。后续小鼠敲除模型的研究结果则提示，该主动脉 Treg 分泌 Tff1 来调节平滑肌细胞（SMC）的凋亡，而体外实验则表明 Tff1 通过细胞外信号调节激酶1/2通路（ERK 1/2 pathway）抑制 SMC 凋亡。这一发现揭示了主动脉 Treg 的组织特异性表型和功能，可能为预防腹主动脉瘤发展提供一个新方向。 该研究中单细胞转录组测序、免疫组库测序服务由博奥晶典提供。 【发表期刊】 Advanced Science 【发布时间】 2022年1月 【影响因子】 【检测技术】 单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 科学问题 腹主动脉瘤（AAA）的发病机制目前还不完全清楚。既往研究表明，慢性炎症在 AAA 发展进程中起重要作用。AAA 的局部出现是慢性不可控炎症的结果，深入了解局部炎症反应，对于打破这种恶性循环，甚至找到新的治疗靶点至关重要。 调节性 T 细胞（Treg，定义为 CD4+Foxp3+）是一种特殊的 T 细胞亚型，在调节炎症反应和维持免疫稳态中发挥重要的作用。既往研究提示，Treg 参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死的调节。有研究表明， Treg 参与了 AAA 慢性炎症的调节，可能是 AAA 治疗的潜在靶点。然而，到目前为止，Treg 在 AAA 发展中的调控作用还没有完全了解。 研究思路 主要研究结果 1、在 AAA 发展进程中，高比例 Treg 细胞浸润主动脉 此前已有研究表明，Treg 细胞在血管紧张素II诱导的 AAA 中发挥保护作用。所以研究者采用猪胰腺弹性蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）诱导的 AAA 模型，通过流式细胞仪分析腹主动脉中 Treg 细胞的动态变化（图1 a），发现在 AAA 发展进程中，主动脉内 Treg 细胞比例逐渐扩大，术后 14 天达到峰值，28 天保持升高（图1 b、c）。相比之下，Treg 在脾脏中几乎没有变化（图1 b、c）。而主动脉 CD4+T 细胞和炎症细胞的数量均在 AAA 后第 7 天达到高峰，之后下降，这意味着局部炎症反应得到了控制，可能是因为 Treg 细胞数量的增多。 随后研究者通过功能缺失和获得实验来评估 Treg 在 AAA 模型中的作用，结果发现 Treg 缺失后，显著增加了主动脉瘤的直径，而通过 IL-2 的复合治疗后则增加了 Treg 细胞，降低了主动脉瘤的直径。 结果表明，Treg 在 PPE 诱导的 AAA 发展进程中具有重要的保护作用。 2、主动脉 Treg 转录图谱显示出独特的表型 随后对 Treg 进行了 bulk RNA-seq，以研究主动脉 Treg 与脾脏、淋巴结等器官的 Treg 的组织特异性表型。数据分析（主成分分析、组间差异分析等）发现，AAA 小鼠的主动脉 Treg 与其它类型的组织 Treg 有显著差异（图2 a、b）。尽管显示出不同的基因表达谱，但主动脉 Treg 仍然是明显的 Treg 细胞，表达多个 Treg 特征基因，如高表达 Foxp3、Cd25、Tff1 等，低表达 Tcf7、Lef1 和 Tgfbr2 等（图2 d、e）。功能富集分析则发现主动脉 Treg 不再仅仅发挥免疫调节作用，它们在 AAA 发展进程中还参与调节细胞外基质的功能（图2 f、g）。 这些结果都提示主动脉 Treg 是一种新的组织 Treg ，与传统的淋巴 Treg 不同，并具有与组织微环境相关的特定功能。 3 、主动脉 Treg 显示出克隆扩张并具有独特的 TCR 克隆 研究者通过流式细胞术表明 AAA 模型中的 Treg 呈现增殖表型（图3 a）。随后对 AAA 小鼠主动脉和相应脾脏的 CD4+ 细胞进行了单细胞 RNA-seq 测序，并结合免疫组库 TCR 测序，最终获得了 41341 个细胞，识别出 17 个亚群，确定了四个 Treg 亚群（图3 b、c）。根据组织分布，研究者分析了脾脏和主动脉 Treg 的 TCR 克隆情况，与其他组织 Treg 相似，主动脉 Treg 具有独特的 TCR 克隆表型，只有少数主动脉 Treg 的 TCR克隆与脾脏 Treg 或主动脉常规 T 细胞（Tconvs，定义为 CD4+Foxp3– cell）相同（图3 d），而根据 Ki67 染色结果，主动脉 Treg 克隆扩张比例明显高于脾脏（图3 e）。这些结果都显示在 AAA 中的主动脉 Treg 以克隆扩张为标志。 4、在 AAA 发展进程中增加的 Treg 主要来自外周募集 接下来，文章继续探索 AAA 中 Treg 的来源问题。首先使用 FTY720，S1P1 受体激动剂防止 T 细胞从淋巴器官再循环到外周部位，结果发现，主动脉 Treg 的比例和数量明显减少。接下来，使用转基因小鼠来跟踪 AAA 中 Treg 和 Tconvs 的迁移（图4 a），在 ALN（Axillary lymph node）、PALN（Para-abdominal aortic lymph node）和主动脉瘤中检测到一组 Kikume-red+ Treg 和 Tconvs （图4 b、c）。当校正总体循环模式时，可以清楚地看出 Treg 和 Tconvs 之间的主要差异，是由于 Treg 迁移到受伤的主动脉所造成的（图4 d）。随后，文章使用异种共生实验来确定外周血 Treg 对主动脉 Treg 细胞群体的贡献程度（图4 e），基于数据结果，研究者估计，在 AAA 进展期间，募集的 Treg 约占扩大的 Treg 群体的 78%（图4 e）。最后研究者根据转移实验以及 TCR 的相似性结果，表明 AAA 中的 Treg 是外周诱导的 Treg 细胞（peripherally induced Treg，pTreg），由外周组织转化的 Tconvs 衍生而来。 5、IL-33/ST2 信号轴参与主动脉 Treg 细胞的维持 前期研究发现，IL-33 和 ST2 在动脉瘤中的表达增加，且 IL-33 主要来源于成纤维细胞。因此，文章进一步探讨 ST2 在主动脉瘤的主动脉 Treg 上的表达，并通过增强或阻断 IL-33/ST2 信号通路来观察 IL-33/ST2 信号轴在主动脉 Treg 上的作用。在 ST2 缺陷小鼠中，损伤主动脉中的 Treg 数量减少（图4 f），相比之下，在 AAA WT 小鼠中，外源性给予 IL-33 后，主动脉 Treg 细胞增多，ST2 表达升高（图4 g）。 综上所述，这些数据提示 IL-33/ST2 信号轴参与了主动脉 Treg 的维持。 6、类似的 Treg 亚群扩张出现在 CaPO4 诱导的 AAA 模型 为了证实主动脉 Treg 是否广泛存在，文章用 CaPO4 诱导的 AAA 模型来评估主动脉 Treg 的作用。在该诱导模型中，发现类似的 Treg 群体在主动脉瘤中积累的现象，并表现出高增殖状态（图5 a、b）。随后，文章测试了 CaPO4 诱导模型中 Treg 是否也与 PPE 模型中的 Treg 有相同的来源，结果发现使用 FTY720 可以阻断 AAA 中 Treg 的增加（图5 c），该观察结果表明，外周循环中的 Treg 池对主动脉瘤中的 Treg 数量贡献很大。此外，在该模型中检测了主动脉 Treg 上 Helios 和 Nrp-1 的高表达（图5 d），提示这是胸腺起源。 接下来测试了 IL-33/ST2 信号轴是否也参与了 CaPO4 诱导的 AAA 中主动脉 Treg 的维持，与脾脏 Treg 相比，主动脉 Treg 高表达了 ST2（图5 e）。在 ST2 缺陷小鼠中，主动脉 Treg 显著的减少（图5 f），而脾脏 Treg 未发生变化（图5 g）。重组 IL-33 可以增强 AAA WT 小鼠主动脉中 Treg 的增殖，也增强了 ST2 的表达（图5 h）。 这些结果表明，IL-33/ST2 信号轴对 CaPO4 诱导的 AAA 模型中主动脉 Treg 的维持是至关重要的，同时也表明，主动脉 Treg 作为一种独特的群体存在于主动脉瘤中，不依赖于特定的 AAA 模型。 7、主动脉 Treg 优先表达 Tff1，抑制 SMC 凋亡，减弱腹主动脉瘤 紧接着，文章分析了主动脉 Treg 的转录组数据，发现胃肠道保护和修复的关键肽 Tff1 是主动脉 Treg 与淋巴器官 Treg 的差异表达最高的基因之一（图6 a）。为了证实 Tff1 在主动脉 Treg 上的表达，文章使用了 RT-PCR 检测、GEO 公共单细胞数据分析、免疫荧光检测等方法（图6 b），都表明 Tff1 在主动脉瘤中由 Treg 产生，可能是一种组织特异性。 之前的研究表明，Tff1 可以抑制平滑肌细胞的凋亡（smooth muscle cell，SMC）是 AAA 最重要的致病机制之一，因此，文章推测 Treg 产生的 Tff1 在 AAA 中具有抗凋亡作用。为了阐明 Treg 衍生的 Tff1 在 AAA 中的作用，并确定其是否影响 SMC 的凋亡，文章使用 Tff1 等位基因（Tff1flox/flox）的小鼠与 Foxp3-cre 小鼠杂交，特异性地消除 Tff1 在 Treg 中的表达（图6 c），而 Tff1 在小鼠胃中的表达则不受影响（图6 d）。随后使用 PPE 诱导 Foxp3cre/creTff1flox/flox 小鼠的 AAA，结果发现，选择性敲除 Tff1 后，主动脉 Treg 的保护作用减弱，动脉瘤直径增大（图6 e），血管壁介质中弹性蛋白广泛降解（图6 f）， SMC 的凋亡增加（图6 g），假手术组则无明显差异（图6 e、g）。随后，使用 Treg 过继转移实验来进一步支持该结论，即 Treg 表达的 Tff1 在 AAA 的保护中发挥重要作用。最后使用腺病毒过表达系统来评估 Tff1 在 AAA 中的治疗作用，结果如预期，Tff1 处理对AAA 具有保护作用（图6 h、i）。 综上所述，这些结果提示 Tff1 可能具有潜在的临床转化价值。 8、Tff1 通过激活 ERK1/2 抑制 SMC 凋亡信号通路 接下来文章进一步研究 Tff1 是否在体外对小鼠原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）有直接作用。在培养的 VSMC 中，Tff1 以浓度和孵育时间依赖性的方式减弱 VSMC 的凋亡（图7 a）。根据前期报道，细胞外信号调节激酶 1/2 通路（ERK 1/2 pathway），AKT 和 NF - B 信号通路在 SMC 生存方面发挥了重要作用，因此研究者推测 Tff1 通过 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 凋亡。通过 Western Blotting，发现 Tff1 组中显著提高了 VSMC 中磷酸化 ERK1/2 （pERK1/2）的蛋白水平（图7 b、c），而细胞凋亡的关键因子 procaspase-9 在 Tff1 组中则出现显著的表达降低，procaspase-8 水平则无变化（图7 b、c）。 为了进一步证实 ERK1/2 通路在 Tff1 介导的 VSMC 存活中的作用，在 Tff1 存在的情况下，对 VSMC 进行 ERK1/2 抑制剂（SCH772984）或不使用 ERK1/2 抑制剂的处理。结果表明，Tff1 显著增加了 ERK1/2 的磷酸化，降低了凋亡的关键因子的比值，而 ERK1/2 抑制剂可以显著逆转了这些变化（图7 d、e），通过流式细胞术也表明 ERK1/2 抑制剂可以显著增加 VSMC 凋亡，并消除 Tff1 的保护作用（图7 f）。因此，结果表明 Tff1 通过激活 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 的内在凋亡。 总结 越来越多的文献表明，Treg 代表了一种高度复杂和异质性的淋巴细胞谱系，在其驻留的组织中具有特殊的功能。在这里，文章报道了一组独特的小鼠 AAA 病变特异性的 Treg 细胞，它具有独特的分子表型和 TCR 克隆表型，并在维持血管组织稳态方面发挥了重要作用，超出了在 AAA 中抑制炎症的既定作用。研究结果发现，在 AAA 进展期间，Treg 对血管结构和功能完整性的保护能力是通过 Tff1 基因激活 ERK1/2 信号通路从而抑制 SMC 凋亡来实现的。 参考文献： Li J, Xia N, Li D, et al. Aorta Regulatory T Cells with a Tissue‐Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms. Advanced Science , 2022: 2104338.
您是偶然发现的未破裂动脉瘤，位于前交通段，直径在8mm左右，结合你的身体状况和年龄，建议你进行治疗。血管内介入治疗是微创手术，若经济允许，建议介入治疗，术后恢复快。（万杰清大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
确实是有一定的风险的，这在医学当中其实是有专门的说明的。
不一定，有的脑动脉瘤虽然很小，若其不停增长，则极有可能破裂，需要经常检查，以防万一。
脑动脉瘤的大小与破裂风险不是成正相关，越大的脑动脉瘤虽说越容易破裂，但也和位置有关系，所以一定要去医院检查。