出血性休克诊断论文模板

出血性休克指创伤、手术或某些疾病的并发症导致失血，有效血循环量减少，使组灌流不足，细胞缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害。以下是我整理的资料，仅供参考，欢迎阅读。

出血性休克抢救措施

抢救纲要

(1)建立静脉通道。

(2)估计出血量。

(3)按1：2：5的比例迅速输入血和平衡盐水为主的晶体溶液。

(4)酌情给碳酸氢钠溶液。

(5)准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。

(6)吸氧疗法。

(7)迅速查清出血原因，可采取手术或非手术措施。

3、急救措施

(1)输血或代血浆500-1000毫升。

(2)乳酸钠林格氏液1000-2000毫升，静注。

(3)预防心肺功能衰竭给西地兰毫克+25%GS20毫升静脉缓注。

(4)休克时间过长者在血容量补足之后，应给多巴胺、苯苄胺等血管扩张剂。

(5)如无血源时，可用毫升+止血芳酸克。

(6)毫升+正肾上腺素8毫克，口服，每6-8小时1次。

(7)甲氢米呱，2片，3次/日，口服。

(8)吸氧或高压给氧。

休克的诊断

凡是在出血的存在，包括失水或严重创伤的前提。发现病人有精神兴奋，烦躁不安，出冷汗，心率加速，脉压缩小。休克的监测：通过对休克病人的监测，即可以进一步肯定诊断，又可以较好的判断病情和指导治疗。

1.精神状态：能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志漠然或烦躁、头昏、眼花或卧位改坐位时出现晕厥、常表示循环血量不足、休克依然存在。

2.肢体温度、皮肤干燥：轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇颜色变苍白，松压后恢复红润缓慢。

3.血压：休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降，收缩压<90mmhg，脉压<20mmhg是休克存在的证据，血压回升，脉压增大，表现休克好转。

4.脉率：脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数：è无休克，超过—è休克存在，在以上表示休克严重。(脉率/收缩压mmHg)

失血性休克的治疗

一、补充血容量

估计失血量并不容易，也难正确，而且往往估计偏低，一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全 部补充血液。

1. 立刻建立多路输液通道。

2. 补充血容量的原则：在充分补足晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体来说：在开始治疗时，应先输含钠晶体液。因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍;而先输入晶体溶液，能使 微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。

3. 已知出血量的输血及输液量的估计：血容量的补充，应按输血200ml，同时补充细胞外液500ml即1：进行输血、输液。输入量：一般出量750ml以下可以不予输，只给Ringer’s或其它。出血750-1000ml可酌情给血，主要给代血浆500ml，Ringer’s1000ml以上，使用血浆制剂。出血1000-3000ml，应输血出血量70%以上，同时给体格2000ml左右。出血3000ml 以上，应输血出血量的80%-90%，同时给体格2000ml左右。病因治疗：止血是治疗失血性休克的根本措施。

按照创伤处理的原则，处理骨折、软组织损伤、内脏损伤及血管损伤等。处理时机是休克初步纠正后进行。严重者一面治疗休克，一面治疗原发病，应毫不迟疑地抢救休克边进 行急症手术。

辅助治疗：

1. 保证呼吸道畅通，清除呼吸道分泌物，及时供氧。

2. 防治心功能不全，输液量接近失血量，复苏效果不显著，应给予血管性药物。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。如多巴胺、阿拉明或异丙基晶腺素。静滴5%soda，纠正酸中毒，使用西地兰，以改善和增强心肌收缩力。

3. 快速补液后，尿仍少可用速尿、甘露醇，同时碱化尿液，给5%soda，使成人每小时尿量保持在30ml以上。

4. 输血超过4000ml者宜用新鲜血。每输血500ml-1000ml补充钙剂1g，10%葡萄糖酸钙10ml,i v 以免构橼中毒和出血倾向。

5. 应用止血药物。

休克产生的并发症预防：

1. 休克肺的病理基础是肺间质性水肿、肺不张和肺水肿。通气灌流比例失调，氧合，换气功能减低，导致缺氧PaO2。肺的支持疗法在于纠正上述紊乱。适当控制补液量，多巴胺、地塞米松的应用，维持气道通畅，雾化吸入，湿化气道;增PaO2使血红蛋白氧饱和度达90%以上。一旦呼吸衰竭，即行机械呼吸，同时给予强心利尿治疗措施，补充白蛋白。

2. 休克肾的防治关键在于快速补液纠正肾缺血，改善肾的灌流量。多巴胺可以扩张肾血管。碱化尿液，防止肾小管内血红蛋白积聚，速尿：甘露醇利尿有助减轻肾的水肿，利于排泄有毒物质。

3. 感染相关文献资料：高渗盐水输注，以扩张小血管改善微循环，增加心脏收缩力和提高心输出量(CO)，其机制与钠离子增加,细胞外液量恢复有关。但高血钠也有引起血压下降，继发低钾，静脉炎及血小板聚集的危险，应以注意。高渗氯化钠溶液(治疗组)和传统的平衡液(对照组)进行随机分组治疗与观察。结果：治疗组输入高渗盐后5-10min 即起作用，血压恢复正常，脉搏减慢。维持正常血压时间平均为42min，对照组在输入平衡液后15-20min血压渐回升，60min后血压恢复正常，两组比较有显著差异(P<)，治疗前后作电解质钾、钠、氯测定，治疗组在治疗后钾无明显改变，钠、氯增高明显与对照组比较有显著差异(P<)。