研究人体健康与睡眠的论文选题

调查背景睡眠，是每天都必须做的事，有的人睡眠的时间长，有的人睡眠的时间短，自然精神就不一样，人每天都必须睡10小时，然而现在很多的中学生远远达不到这个标准，如果没有充足的睡眠，那么就会影响第二天的学习，听课效率也会降低，像这样恶性循环下去，会让一个成绩优秀的学生渐渐变成一个差生，这也是一些中学生由小学升到中学的命运，说得深刻一些那么就会对我们的国家兴盛产生负面影响。一 组员概况 xxx xxx xxx二 调查目的在繁忙的学习中，中学生的睡眠情况到底如何？他们又是如何看待这个问题的？学校家庭在这个方面又做得怎么样？带着这些问题，我们对我校高一50位同学的睡眠情况进行了调查。三、课题研究具体目标（一）知识目标：1、了解调查活动的一般过程，初步懂得探究问题的方法。2、使学生初步了解睡眠不足对青少年成长的影响。（二）能力目标：1、培养学生调查、搜集、整理材料的能力，养成主动探究、敢于实践，合作交流的能力。2、培养学生深入社会、关心社会，从身边发现问题思考问题。四． 课题研究基本内容1 了解学生睡眠基本状况3 调查寻找高中生睡眠不足的原因4 列举睡眠不足的危害5 列举改善睡眠质量的建议五 课题研究过程自从选择了这个课题之后，我们于2007-8-17开始在校园针对高中生睡眠问题展开全方位地调查，调查程序如下：第一阶段：在网上搜集资料第二阶段：在学生中展开调查，了解一些关于高中生的睡眠状况第三阶段：发放调查问卷，通过问卷调查的形式了解更多高中生睡眠不足的原因以及高中生对待睡眠问题的态度第四阶段：进行访谈，通过双方问答的形式进行更深入的调查。同时向被访谈者提供一些建议，并提供相关睡眠知识第五阶段：资料整理汇总，小组讨论，形成论文六 成果展示（一）导致睡眠不足的原因一是学业负担过重，父母望子成龙心切，课内课外作业过多，占用睡眠时间。这是影响中小学生睡眠不足的根本原因二是缺乏良好学习习惯对睡眠影响很大，学习习惯不良，每天要忙到深夜。三是由择校导致的上学路远，休息条件不好，从而影响学生睡眠的也占一定比例，这是中小学生缺少睡眠的另一大原因。四是心理问题，是上网等杂事干扰。这也是影响孩子睡眠状况的另一个重要原因。（二）睡眠不足的危害1． 影响大脑的创造性思维（人的大脑要思维清晰、反应灵敏，必须要有充足的睡眠，如果长期睡眠不足，大脑得不到充分的休息，就会影响大脑的创造性思维和处理事物的能力，导致学习成绩下降。）2． 影响青少年的生长发育（青少年要发育好，长得高，睡眠必须充足；也会影响学生们的视力，导致高度近视等。）3．导致疾病发生（睡眠不足还会引起血中胆固醇含量增高，使得发生心脏病的机会增加，澳大利亚的一个研究学会提出，人体的细胞分裂多在睡眠中进行，睡眠不足或睡眠紊乱，会影响细胞的正常分裂，由此有可能产生癌细胞的突变而导致癌症的发生）目前，中学生睡眠严重不足已成为普遍的社会现象。（三）相关数据统计及分析表 一选项 A B C百分比 60% 34% 6%根据表一的数据我们发现，多数同学都在10点左右睡觉，但也有34%的同学睡觉在11点左右，同学们睡觉的时间都比较晚；表二选项 A B C百分比 6% 88% 6%根据表二的数据显示，多数同学睡眠时间都在8小时以下，虽然对于高中生的我们已经充足，但这也只能坚持几天，长期下来会对我们的身体造成危害，在这是希望同学们能把握好自己的睡眠时间表三选项 A B C百分比 48% 44% 8%根据表三的数据显示，大多数同学都有在上课时打盹的现象，情况较为严重。尤其在夏秋，秋冬这两个时节打盹的情况尤其严重，放眼望去，都趴倒在桌上，显得毫无活力。表四选项 A B C百分比 72% 15% 13%根据表四的数据显示，同学们打盹的原因多为晚上睡眠不足。这严重造成了同学们的精神不振，以及毫无活力，也影响了同学们的学业，造成了学校不良的氛围，影响了学校的学习风貌，以及学校的生机。表五选项 A B C百分比 36% 58% 6%根据表五的数据我们发现，有一半以上的同学希望能够拥有正常的睡眠时间，能够让他们正常休息，但也有的同学则是希望睡眠时间越长越好，也有6%的同学是按自己的心情而定。在此，我们要告诉大家，正常的睡眠时间是必不可少的，睡眠不能按照自己的心情而定，也不是越长越好。我们不能忘了自己的目的是为了学习，而不是休息。表六选项 A B C百分比 14% 13% 73%根据表六的数据我们发现：有73%的同学都认为学校的作息时间安排不当，在我们班就有一段时间，课间全趴倒的现象。同学们并不认为所有的睡眠时间是不当的，只是认为其中一段时间不当，有一段时间天还是黑的，就得起床集中，同学们都对那段作息时间的安排表示不满。当然还有14%的同学是因为经常失眠导致睡眠不足，还有13%的同学是因为晚上“开夜车”。在此，我们小组希望同学们能够把握好自己的睡眠时间，不要做对自己身体和学习不利的事。（七）建议：我们认为，我市普通高中学生的睡眠状况应引起家庭、学校和社会的广泛重视。根据本次调查发现的问题，特提出以下建议：1政府方面 ①明确规定学校的作息制度，保证学生睡眠时间不少于8小时；②加强媒体的宣传，使家长和学生进一步认识睡眠对学习、工作的重要性。2学校方面 ①制定合理的作息制度，保证学生的上床时间和起床时间；②教师应控制作业量，学生在10点前应该完成当天作业；③学生宿舍的环境应舒适，管理应当规范，保证学生能在良好的环境下休息；④提倡学生进行午休。3家长方面 ①晚上10点过后，应该给学生提供一个安静的休息环境；②经常督促学生早睡，规定学生的上网时间，家长于身作责，生活作息有规律，给学生提供榜样。4学生自身方面，①提高自我管理能力，养成良好的作息生活时间，保证睡眠时间，及时完成作业，不要拖拉。总结据我们调查发现，目前，中学生睡眠严重不足已成为普遍的社会现象。绝大多数学生早上都集中在6点左右起床。一些学生说，早上为了多睡5分钟，宁可不吃早饭。可见，同学们还是希望有充足的睡眠，毕竟这是生理的需要。另外，大多数学生的睡觉时间为11：00～11：00，若是晚上10：30以后睡觉为晚睡，则大部分人都达不到标准睡眠的时间（教育部规定，初中生每天睡眠时间应达8小时），饱受疲倦之苦。调查发现，绝大多数的学生中午没有午睡的习惯，从而是休息的时间更少，影响了学习。统计发现，大多书学生每天晚上因为作业多而晚睡，而只有少数学生有午睡的习惯，说明绝大多数学生都没有意识到午睡的重要性。另外，随着年级的升高（从高一到高三）能保证8小时睡眠的学生人数正在逐渐减少。中学生睡眠不足对学生本身造成不良影响。不但会使身体抵抗力下降，易发各种疾病，而且还会使学习时精神不集中，注意力下降，从而影响学习效果。长期睡眠不足，会引发心理问题，对青少年的身心健康形成潜在威胁。由于我们中学生对自己的控制能力尚未达到成人状态，所以希望家长以及学校让孩子早点睡觉，也要求孩子早点睡觉，督促和帮助孩子节约时间。同时，老师也应让学生认识到睡眠的重要性，给予学生最大的帮助附1：宣传手册各位亲爱的同学们：你们是否有睡眠不足的困扰呢？那么，你们是否知道睡眠不足给我们青少年带来的危害吗？睡眠不足易导致近视，智力下降和个子长不高，同时也易诱发高血压，癌症，心脏病，糖尿病，肥胖病等疾病。因此，为了你我他的健康，请你们“善待“睡眠吧：如何提高睡眠的质量呢？一 是睡前可以适当静坐，散步，看慢节奏的电视，听低缓的音乐等，最好的办法是趟在床上做几分钟静气功，入睡后，睡眠质量才会最好。二 是睡前可吃一点养心的东西，如冰糖莲子羹、小米红枣粥……因为人睡觉后，心脏仍在辛苦地工作着，在五脏中，心脏最辛苦，所以适当的吃些养心的食物将有助于健康。睡眠的方法：1． 持有规律的作息时间，在周末不要睡得太晚。如果你周六睡得晚周日起得晚，那么周日晚上你可能就会失眠。2. 睡前不要大吃大喝。在睡觉前大约两个小时吃少量的晚餐，不要喝太多的水，因为晚上不断上厕所会影响睡眠质量；晚上不要吃辣的富含油脂的食物，因为这 些食物也会影响睡眠。3.睡前远离咖啡和尼古丁。建议你睡觉前八小时不要喝咖啡。4.选择锻炼时间。下午锻炼是帮助睡眠的最佳时间，而有规律的身体锻炼能提高夜间睡眠的质量。5.大睡要放在晚间。白天打盹可能会导致夜晚睡眠时间被“剥夺”。白天的睡眠时间严格控制在1个小时以内，且不能在下午三点后还睡觉。6.保持安静。关掉电视和收音机，因为安静对提高睡眠质量是非常有益的。7.舒适的床。一张舒适的床给你提供一个良好的睡眠空间。另外，你要确定床是否够宽敞。8.睡前洗澡。睡觉之前的一个热水澡有助于你放松肌肉，可令你睡得更好。9.不要依赖安眠药。在服用安眠药之前一定要咨询医生，建议你服用安眠药不要超过4周。最后我们提醒您，失眠的时候不要给自己压力，因为压力会让你更睡不着。祝您：健康幸福！附2：问卷调查1晚上你一般几点入睡？A 10点左右 B11点以下 C12点以下2你一天中的睡眠时间大约为多少？A 8小时以上 B8小时以下 C看情况而定3你在课堂上或课间会打盹吗？A经常会有 B偶尔会有 C基本上没有4你在课堂或课间打盹的原因是什么呢？A晚上睡眠不足，以致第二天上课没有精神B上完课累了，就趴一会儿休息一下C其他原因5通常你希望一天中有多少睡眠时间？A越多越好B正常的睡眠时间C按自己的心情而定6导致你睡眠时间不足的原因有哪些呢？（可多选）A由于经常失眠B自己晚上经常“开夜车”C学校的作息时间安排不当其他：温馨提示：亲爱的同学们，睡眠不足危害我们的健康，可能导致我们视力下降，还有睡眠不足使我们长不高，大量资料表明中学生的睡眠时间应控制在8小时，如果经常低于8小时，对我们则不益，所以同学们要少“开夜车”，休息也是十分重要的，身体是革命的本钱，还有不要把时间浪费在手机上。谢谢合作！

睡眠过多是指睡眠时间过长，较正常睡眠时间增多数小时或长达数天。睡眠过多可发生于很多脑部疾病，如脑血管疾病、脑外伤、脑炎、第三脑室底部和蝶鞍附近的脑瘤等，也可见于尿中毒、糖尿病、镇静剂过多等。怎样将睡眠的时间适当缩短? 在当今时代里，人们的时间观念都比较强，有不少的人想把更多的时间投入到工作、学习及社交等方面上，所以常常会感到时间不够用。 如果在保证健康的前提下挤出点睡眠的时间，这是人们比较关心，并且早已实施的一种方法。有大量的实验研究表明，经过一段时间的训练后，将睡眠时间从8个小时缩短为6个小时是完全可行的，对健康不会造成大的危害。怎样才能将睡眠的时间适当地缩短呢? (1)要有科学的措施。科学的节约睡眠时间，是长睡眠变成短睡眠的关键。对于一个长期睡眠时间保持在8小时以上的人来说，只有缩短睡眠时间的意愿而没有科学的措施是不行的。 措施的制定要因人而异，一般讲来可以以每周减少30分钟睡眠时间的速度递延，待睡眠时间减少至每日睡6个小时则不宜继续再减。 在由长睡眠向短睡眠转变的过程中以及改成短睡眠以后，要中午午休30～40分钟，否则精力和体力都会不支持。 (2)要有意愿和下意识的结合。意愿是指自己有适当节省睡眠时间的愿望；下意识又称潜意识，心理学上是指不知不觉、没有意识的心理活动，是有机体对外界刺激的本能反应，这种作用是潜伏在意识之下的一种精神实质，能支配人的一切思想和行动。 人人都可产生办某件事的意愿，同时内心深处存在下意识，当意愿与下意识一致时，其效果就不是二者之和而是二者的乘积；当意愿和下意识相互对抗时，那么下意识与意愿的2倍成反比，即下意识的威力是意愿力量的2倍，因此只有当意愿绝对压倒下意识时，才有可能成功。 比如意愿是“很想缩短睡眠时间多干点事”，而下意识所形成的观念是“睡不够8小时会伤身体”，结局是很难实现短熟睡眠，因为下意识根深蒂固、很强大，只有当意愿加倍时才能与之匹敌。 要实现短熟睡眠，往往需要医生暗示以及自我暗示，从根本上消除脑海深处的下意识及其所形成的观念。 从大量的科学实验和实际情况看，睡眠的下意识是能改变的，只要从内心深处认为短睡眠对身体健康没有不良影响，并且还能使得人们从知识、财富、社交等方面受益，其自己的下意识也就会渐渐地转变过来。 (3)要有紧张有序的节律。把睡眠的时间节省下来以后的利用问题，是关系到成功后成果的巩固问题。在工作、学习或经营、社交当中，要珍惜时间，充分利用时间，把时间安排的井然有序。 工作的时间就集中精力的去工作，到了应该睡觉的时间就及时上床就寝，在紧张有序的节律当中拨了自己的生物钟，以便为自身的健康和工作的高效率打下基础，创造条件。 有一点必须指出，睡眠时间的节省并不是人人可行，每个人在实施时不能脱离了自己的具体实际。 长睡眠者延长的是哪个阶段的睡眠时间? 我们已经在有关条目中介绍了，睡眠的全过程有两个睡眠时相在交替轮换着进行。这两个睡眠时相为快波睡眠和慢波睡眠。 在慢波睡眠中又分第1、2、3、4几个阶段。慢波睡眠的第1阶段为入睡期，表现的只有一丝睡意；第2阶段为浅睡期，表现的睡眠不深，非常容易唤醒；第3阶段和第4阶段，分别为中等深度睡眠和熟睡期，这时睡者的潜意识消失，不易被唤醒。 慢波睡眠的4个阶段大约为90分钟的时间，慢波睡眠之后即进入快波睡眠，也就是眼快动睡眠。每夜的睡眠中大约要进行4～5个如此的循环周期。 我们在有关条目中也介绍了，有的人是长睡眠者，每天至少要睡9小时，才能睡足；有的人是短睡眠者，每天只睡5～6小时即能保持旺盛的工作与学习精力。 这两种睡眠时间长短不一样的人中，他们延长了的或短缩了的睡眠时间，分别分布在哪个睡眠时相和阶段呢? 据睡眠实验室的研究发现，在第一个慢快波睡眠周期中，快波睡眠只有5～10分钟的时间，在后边的几个慢快波睡眠周期中，则快波睡眠的时间逐次延长。 一般说来，如果每晚平均出现五次快波睡眠，其总时间大约在90～120分钟上下，约占睡眠总量的20～25%。如果是延长了总的睡眠时间，则主要是增加了快波睡眠。 因此讲，长睡眠者(指每夜睡眠时间在9小时以上者) 延长的主要是快波睡眠，也就是有梦睡眠的阶段。 参考资料：

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437