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Ilovesmile
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跳蚤的华丽转身

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新生儿缺氧缺血性脑病是患儿在围产期因窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。新生儿脑代谢非常旺盛,脑 耗氧量 几乎占到全身耗氧量的一半,缺氧缺血后,在机体各个组织器官中, 脑组织 受影响最大。 新生儿发生因窒息导致大脑缺氧后,脑内的氧化代谢过程受到损害,大量神经元坏死,同时脑组织神经节苷脂的水平会出现不同程度的下降。缺氧缺血后会引起脑组织 再灌注损伤 、氧自由基增多和 钙离子 超载, 兴奋性氨基酸 、各种细胞因子大量释放,诱发一系列复杂的 级联反应 ,造成严重的神经元损伤。近年来研究证实,细胞膜组成成分----神经节苷脂(GM1)对动物神经系统损伤有很好的保护作用,且能使损伤的中枢神经系统功能恢复正常。 新生儿缺血缺氧性脑病治疗的目的是尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能,维持体内环境的稳定,同时应予以控制惊厥,减轻脑水肿,改善脑血流和脑细胞代谢等。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂,存在于哺乳类动物细胞膜,神经系统中含量尤其丰富,是神经细胞膜的组成成分,在神经发生、生长、分化过程中起必不可少的作用,对于损伤后的神经修复也非常重要,具有促进神经再生、促进神经轴突生长和突触形成、恢复神经支配功能;能改善神经传导、促进脑电活动及其他神经电生理指标的恢复;保护细胞膜、促进细胞膜各种酶活性恢复等作用。 瑙源中的神经节苷脂中的GM1是唯一能够通过血脑屏障的神经节苷脂,GM1纯度可达到99%,每瓶含神经节苷脂60mg。在《单唾液酸四己糖神经节苷脂钠大鼠在体循环肠灌流吸收探究》文献中动物实验显示GM1在大鼠的十二指肠可以吸收,及6小时的肠内吸收率为22%,从人体的十二指肠长度和面积来看,吸收率不止22%。瑙源作为一种可以口服的神经节苷脂,在临床上不仅可以减少患儿使用针剂注射带来的痛苦和损伤,也可以长时间的稳定保持体内药物浓度,有利于病情的恢复。口感香甜,易于患儿服用,减轻家长精神负担,并且单位价格低,在普通生活水平家庭可接受范围内。 瑙源作为一种新型的安全可靠的GM1补充新途径,可以进一步优化新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方案,是广大患儿尽早康复的福音。

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wanglei8873057

新生儿缺血缺氧性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,患儿常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患儿预后良好,病情危重者,病死率高,幸存者可遗留后遗症,如智力低下,癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内,约80%~90%发生在产前或产时,10%发生在产后。该病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓,新生儿有严重肺部感染也可致此病。 发病机制可能如下: 1.脑血流量调节功能降低:正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。 2.脑组织代谢的异常:人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也,表现在:①细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca2+流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡肽增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。 3.脑部对缺氧缺血的易感区:①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32~34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。 病理改变:缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。①大脑病变:足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑,如形成大空洞称为空洞脑。②颅内出血:早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。③脑干病变;病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。 缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化。 一、临床表现 出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。根据病情可分为三度: 1.轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内症状好转,预后佳。 2.中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。 3.重度:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。 4.常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等,如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。 5.缺氧缺血性颅内出血:以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血(SEH-IVH)。 二、医技检查 1.影像学诊断提高了诊断的准确率。 ⑴头颅B型超声(B超)检查:以婴儿前囟为窗,做冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作,无射线影响,还可多次追踪检查,优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。 ⑵头颅计算机扫描摄影(CT)检查:做头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。 2.脑电图和脑电功率谱检查:脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。 3.脑脊液检查:为减少对患儿的扰动,应避免做脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才做这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。 三、诊断依据 1.有明确围产期缺氧史,特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状,病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎,严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。 四、治疗原则 预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。 1.供氧:根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在~(50~70mmHg)以上,PaCO2在(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。 2.维持正常血压:避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3~μg/kg•min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。 3.纠正代谢紊乱:轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在~。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg•h,维持血糖在~。由于窒息后脑啡肽增加,有人试用纳洛酮静脉点滴5~10μg/kg•h,至总量•d,以拮抗脑啡肽。 4.控制惊厥:可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg•d。 5.控制脑水肿:控制液体进入量在60~80ml/kg•d。脱水剂可用甘露醇,每次~,每4~6小时1次,但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤。 五、预防及预后 重症窒息60%~80%可发生缺氧缺血性脑病,虽然轻度者预后良好,严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害,包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及共济失调等。

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