1、分泌区别：盐皮质激素是由肾上腺皮质最外层球状带分泌的类固醇激素。而糖皮质激素由肾上腺皮质中层的束状带分泌。
2、作用区别：
（1）、糖皮质激素的作用：
抗炎作用，糖皮质激素的抗炎作用很强大，对于病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症，包括炎症发展过程的不同阶段都有明显的特异性抑制作用。
免疫抑制作用，糖皮质激素对免疫反应的多环节具有抑制作用，包括抑制巨噬细胞的处理和处理抗原，阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞，干扰淋巴组织在抗原作用下分裂和增殖等，可用于抑制皮肤迟发性变态反应和异体组织脏器移植的排斥反应。
抗休克作用，超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克，作用机制除了有抗炎、免疫抑制作用有关外，与稳定溶酶体膜，阻止蛋白质水解酶释放、增强心肌收缩力、缓和机体对各种内毒素的反应等，但对外毒素则无防御作用。
（2）、盐皮质激素的作用：
促进肾小管重吸收钠而保留水，并排泄钾。它与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水、电解质的平衡。盐皮质激素的保钠排钾作用也表现在唾液腺、汗腺及胃肠道。
扩展资料：
常见盐皮质激素：
1.醛固酮
（1）醛固酮的合成与代谢
醛固酮是在1953年发现的一种类固醇激素，是由胆固醇经一系列酶促反应，最后由醛固酮合成酶催化而成。醛固酮合成酶由CYP11B2基因编码，该基因位于小鼠的15号染色体以及人类8号染色体长臂8q22上。
（2）醛固酮的作用与调节
醛固酮主要促进肾脏保钠排钾，以维持水盐平衡。它的另一重要作用是以自分泌或旁分泌方式与局部组织的MR结合，调控靶器官功能。
醛固酮可通过基因组的作用，即与胞内受体结合，调节不同靶基因表达和蛋白翻译；或者通过非基因组的快速作用，即不依赖胞内受体及转录和翻译的过程产生效应，该作用不被螺内酯等醛固酮受体拮抗剂所阻断。
目前对醛固酮非基因组效应的研究越来越多，已发现醛固酮的非基因组信号通路涉及环磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、钙离子（Ca2+）、蛋白激酶C（PKC）、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）等。
2.脱氧皮质酮（DOC）
DOC也是一种重要的盐皮质激素，由肾上腺产生并作为醛固酮的前体。现在研究发现，DOC既是一种强效盐皮质激素，也具有糖皮质激素的作用。
DOC由孕酮经21α－羟化酶催化而成，其分泌速率与醛固酮大致相同，促肾上腺皮质激素、AngⅡ及K+可影响其分泌。DOC在肝脏中代谢，还原为四氢脱氧皮质酮，与葡萄糖醛酸相结合，排泄到尿液中。
DOC在生理浓度时几乎不发挥生物学效应，当体内DOC分泌过多时，产生很强的盐皮质激素作用，发生高血压及低血钾等类似醛固酮表现。DOC致高血压的作用已被广泛认可，这种效应也被用于诱导实验性高血压模型。
参考资料来源：百度百科——盐皮质激素
糖皮质激素在皮肤科的准确认识与合理应用 糖皮质激素是最强的免疫抑制剂和抗炎药物，是皮肤病临床中最多被应用的药物之一。正是由于它的强免疫抑制和抗炎作用，使它好比一把“双刃剑”，在改变患者病理过程的同时也会导致新的病变。如果对糖皮质激素的病理、生理作用认识不够或不恰当地使用，其不良后果将会超过原发疾病本身。就好比系统性红斑狼疮（SLE）或寻常性天疱疮（PV），现在只有部分患者死于原发病，而感染等长期、大剂量使用糖皮质激素后引起的并发症也成为主要的死亡原因之一。因此，准确地认识、合理地应用糖皮质激素是临床医师，尤其是皮肤科和风湿科医师们的重要学习内容。 一、如何命名糖皮质激素 糖皮质激素的命名至今仍未统一，不同的杂志、专著都会有不同。2001年4月7日在柏林召开的“第一届欧洲糖皮质激素治疗讨论会”上就命名问题提出了建议。他们认为“类固醇”（steroids）的范围太广，它包含了胆固醇、性激素和皮质类固醇等具有共同多环结构的化合物。“皮质类固醇（corticosteroids ）”和“类皮质激素（corticoids）”都不够准确，因为它不能明确是指肾上腺皮质合成的两类类固醇激素中的哪一种；从狭义而言，“皮质类固醇”具有 21个碳原子，而雄激素仅有19个碳原子。“肾上腺皮质类固醇（adrenal corticosteroids）”系调节糖代谢的糖皮质激素（glucocorticoids）和调节电解质平衡的盐皮质激素（mineralocorticoids）。“皮质类固醇”是一组相对具有潴钠潜能、影响碳水化合物代谢和抗炎作用的激素，这组激素的作用基础是糖代谢和与之并重的抗炎效应而不是钠潴留，这就是当“抗炎”作为治疗目的时要用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称的原因。氢化考的松（hydrocortisone）是人体分泌的主要的糖皮质激素，而醛固酮是人体分泌的主要的盐皮质激素。现在在临床上为抗炎和免疫抑制作用所合成的化学分子与人肾上腺皮质产生的激素相比，其钠潴留的作用非常轻微甚至缺如。因此，以“糖皮质激素”或“糖皮质类固醇”来命名以抗炎和免疫抑制为治疗目的的合成药物都是正确的、恰当的。但是，根据1994～2000年间Medline上被引用的次数，“糖皮质激素”是11178次，而“糖皮质类固醇”是368次。因此，建议统一用“糖皮质激素（glucocorticoids）”这一名称。 二、糖皮质激素的来源与功能 糖皮质激素是类固醇激素中最主要的激素，由肾上腺皮质（肾上腺解剖图谱）的束状带产生。对三大代谢，尤其是糖代谢有重要影响，超生理量的糖皮质激素具有强大的免疫抑制和抗炎作用。 糖皮质激素分为天然及人工合成两种。人工合成的糖皮质激素在临床上广泛应用。 糖皮质激素的药理作用主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克。 三.糖皮质激素的生理作用和在临床应用中出现的病理生理作用（作用机制示意图） 1．对糖代谢的影响 促进糖异生，促使肝外蛋白质分解和抑制外周组织蛋白质合成以提供大量氨基酸作为糖异生原料；促使肝内糖异生酶类的合成增加使糖异生增加；对抗胰岛素，减少外周组织对糖的利用 ↓ 血糖升高，糖耐量减退 ↓ 类固醇性糖尿病 2．对蛋白质代谢的影响 促使肝脏对氨基酸的摄取增加，肝脏合成参与糖异生的酶蛋白的能力加强；减少外周组织对氨基酸的摄取，抑制蛋白质合成，促使蛋白质分解，形成氮负平衡；增加尿钙排泻 ↓ 低蛋白血症、皮肤变薄、肌肉萎缩、儿童生长发育障碍、骨质疏松 3．对脂肪代谢的影响 动员脂库中脂肪分解；阻碍脂肪细胞摄取葡萄糖，抑制脂肪合成；血糖升高兴奋胰岛素分泌，促进机体某些部位的脂肪合成； ↓ 脂肪异常分布，产生皮质醇增多症的体态 4．对水盐代谢的影响 增加肾血流量和滤过率，对抗醛固酮和抗利尿激素¾®利尿作用； 化学结构与醛固酮有类似，因而有部分盐皮质激素的潴钠排钾作用 ↓ 高血压、低血钾 5．对心血管系统的影响 提高心肌收缩功能，加速心脏传导系统作用，抑制传导组织的炎性反应，增加小血管对儿茶酚胺的敏感性→改善微循环。 但长期、大剂量应用 ↓ 使心肌发生退行性变和损害，久用后使心肌收缩力下降 6．对消化系统的影响 增加胃蛋白酶分泌，抑制成纤维细胞活力和粘液分泌 ↓ 胃、十二指肠溃疡形成，甚至出血、穿孔 7．对血液系统的影响 延长红细胞寿命，抑制红细胞被吞噬；促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放，边缘池向循环池转移；抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放，并加速该细胞破坏；抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞，淋巴组织萎缩，细胞减少；活跃巨核细胞，使血小板增高。 糖皮质激素除能通过骨髓中的粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁（即边缘池）的白细胞进入血循环（即循环池）。因此，在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加，易与“感染”相混淆。 8．对内分泌系统的影响 对下丘脑一垂体有抑制（负反馈）作用，使CRH和ACTH减少，肾上腺皮质分泌下降 ↓ 肾上腺皮质萎缩，应激状况易发生肾上腺危象 9．对中枢神经系统的影响 阻止内原性致热原对体温调节中枢的作用；使颅内血管通透性降低，利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿；脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素的特异受体，除氟羟强的松龙对中枢神经及食欲有抑制作用外，其它均增强中枢神经系统的兴奋性 ↓ 产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状 10．对皮肤的影响 长期使用后会导致皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄 四．糖皮质激素的基因组效应、非基因组效应与总效应（见图一） 1．基因组效应 糖皮质激素与胞浆受体结合，通过影响基因的转录发挥效应，任何治疗剂量都与基因组效应有关，其效应在糖皮质激素与胞浆受体结合30分钟后出现。 在泼尼松≤30mg/日的范围内，基因组效应与泼尼松呈显著的“剂量依赖性”，即效应随剂量而增长；当每日泼尼松介于30mg～100mg时，“剂量依赖性”越来越小；当≥100mg/日时，“剂量依赖性”接近于零。 2．非基因组效应 由生物膜介导，其效应在数秒或数分钟内出现，但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。 非基因组效应最显著的“剂量依赖性”出现在泼尼松30～250mg/日，大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。 3．总效应 基因组效应与非基因组效应的总和。在泼尼松≤日时，基因组效应几乎等于总效应；在≤100mg/日的范围内，总效应与泼尼松剂量呈显著的“剂量依赖性”；当泼尼松≥250mg/日时即使再增加激素剂量，而总效应的增长非常有限。 五．糖皮质激素剂量的划分 根据糖皮质激素的“基因组效应”，临床上可将糖皮质激素划分为“小剂量”、“中剂量”、“大剂量”、“超大剂量”和“冲击疗法”。 1．小剂量 泼尼松≤日。占据糖皮质激素受体的50%以下；几乎无副作用（如骨质疏松）；用于维持治疗或替代疗法。 2．中剂量 泼尼松>≤30mg/日。占据糖皮质激素受体的50%以上，小于100%；大部分自身免疫病的起始治疗剂量都不会大于30mg/日；副作用随剂量与时间的增长而加大。 3．大剂量 泼尼松>30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体的饱和度随糖皮质激素剂量的增加而增加，当达到100mg时几乎全部受体都被结合，糖皮质激素的基因组效应达到最大值；由于副反应严重，不能长期使用。 4．超大剂量 泼尼松>100mg/日；已经将糖皮质激素的胞浆受体全部结合，再增加剂量会影响药代动力学和受体的合成、表达；尽管不再增加受体的饱和度，但还是有可能通过“非基因组效应”增加疗效，即由膜结合受体介导或直接影响膜的生理功能而达到；超大剂量的疗效是否直接与剂量相关尚不得知，但有越来越多的资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区别；由于副作用，不能作为长期治疗。 5．冲击疗法 (pulse therapy) 泼尼松>250mg/日。静脉给予，一日或连续几日（但不超过5日）；强调的是“非常大”的剂量，而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议，一是将250mg或>250mg的泼尼松就命名为“冲击”是否合适，因在数天就减量或停止；二是关于此剂量的“非基因组效应”如何起作用。 六．长期应用糖皮质激素停药后的不良反应及对策 1．反跳现象 在糖皮质激素减量乃至停药的过程中出现原有疾病加重。防止或减轻“反跳现象”的方法是采用“下台阶”的方法逐渐撤减激素；对激素有依赖的慢性疾病如湿疹、银屑病等应尽量避免系统应用激素，如必须使用时应尽可能地小剂量。 2．虚弱征群 长时期、连续服用糖皮质激素而停用后出现乏力、纳差、情绪消沉甚至发热、呕吐、关节肌肉酸痛等。患者对激素产生依赖性，对停用有感恐惧，主观感觉周身不适和疾病复发。此时须鉴别确实是“疾病复发”还是“虚弱征群”。防止或减轻“虚弱征群”的方法是在疾病处于稳定期后或在停用前“隔日”（qod）服用激素，以减少对垂体的抑制。 3．应激危象 长时期、连续服用糖皮质激素后下丘脑一垂体－肾上腺皮质轴（HPA轴）功能被抑制，停用后该轴功能需分期恢复，需要9～12个月或更长时间完成，其中ACTH水平先达到正常。由于HPA轴功能被抑制，因此，当遇感染、外伤、分娩、手术、吐泻、脱水、饥饿、寒冷和过劳等应激状态时可因体内皮质激素分泌不足而发生皮质功能衰竭。因此，各种应激状态均应加大糖皮质激素用量，己停用激素者可再用。 七．糖皮质激素的常见副反应和预防 糖皮质激素的常见副反应有：医源性皮质醇增多症、类固醇性糖尿病、骨质疏松和股骨头无菌性坏死、肌无力（泼尼松10-20mg/日）和肌萎缩、电解质紊乱、低蛋白血症、并发或加重感染（泼尼松≥，尤其是真菌和结核菌）、诱发或加重消化道溃疡（与NSAIDs合用，泼尼松>10mg/日）、诱发精神症状（泼尼松≥30mg/日）、生长抑制（泼尼松<则较轻）、诱发青光眼、白内障和霉菌性角膜炎等眼部并发症以及偶可至胎儿先天性畸形等等。 防止以上各种副反应发生的最好方法是以尽可能少的糖皮质激素治疗。为预防“骨质疏松”，对需较长期应用激素的患者可每月一次注射60万u的维生素D3并每日口服“葡萄糖酸钙”或“活力钙”；对使用大剂量激素者可适量口服补钾；对低蛋白血症除补充白蛋白外还可给予“苯丙酸若龙”等蛋白质同化激素以拮抗糖皮质激素对蛋白质的分解作用；为预防消化道溃疡的发生，在给予中、大剂量糖皮质激素的同时给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂和胃粘膜保护剂。 需要认真加以鉴别的是在应用大剂量激素数周以后出现发热、头痛、咳嗽等症状时是“感染性发热”还是原发病如SLE等引起？此时一定要反复寻找感染灶，多次进行血液和各种体液的镜检和培养，特别要警惕真菌和结核杆菌，以免“南辕北辙”，将感染当“疾病活动”处理。在接受大剂量激素特别是“地塞米松”治疗数天以后出现“精神症状”也大多是由激素引起，不要轻易判断为原发病的“脑部累及”。 八．糖皮质激素的不合理应用 1．无指征地使用超大剂量糖皮质激素和“冲击疗法” 在皮肤疾病中冲击治疗的适应症不多；在所有的自身免疫病中，也很少有需要使用超大剂量激素或冲击治疗的。国内外关于冲击疗法“有效”的报道都是在未进行对照的情况下进行的。对任何一种皮肤病进行冲击或超大剂量治疗前应充分考虑其疗效和风险之比。 2．治疗“自身抗体” 在器官非特异性自身免疫病如SLE中，器官非特异性的自身抗体如抗核抗体和其中的抗双链DNA（dsDNA）抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体和抗SS-A（Ro）、抗SS-B（La）抗体等等均是诊断疾病的标记，而非“致病性抗体”，其滴度与疾病的严重程度无相关性。即使在器官特异性自身免疫病如PV中，抗寻常性天疱疮抗原（PVA）抗体是器官特异性的、致病性的自身抗体，但其滴度与疾病的严重程度也呈无相关性；在PV患者的正常亲属和与PV患者MHC相匹配的正常人中，也可检测到抗PVA抗体（多为IgG1型）。有的医师和患者为追求抗体的滴度降低和“转阴”而一味加大糖皮质激素量，其后果适得其反。因此，“自身抗体阳性”不是使用糖皮质激素的指征；激素的用量也不能根据“自身抗体滴度”而定。 3．重视皮肤表现，忽视系统影响 虽然糖皮质激素可改变炎症性皮肤病的病理过程、缩短病程，但长时期或大剂量使用后会对各系统、各器官都产生影响，尤其是引起病理性改变。因此，在使用激素前、后都要对患者的各器官尤其是心血管、消化、内分泌系统的状况进行了解，尽可能地减少并发症、不留后遗症。 4．激素品种选择不当 去炎松(Triamcinolone)、倍他米松(Betamathasone)和地塞米松等合成糖皮质激素药物中含氟，易引起激素性肌病，在有肌炎的患者中应避免使用，以免在数月后当肌力恢复不理想时难以区分“肌炎未控制”还是“激素性肌病”。胎盘具有11酮脱氢酶，能使泼尼松失活，因此，对孕妇使用泼尼松治疗是安全的，而其它合成激素有可能会抑制胎儿肾上腺皮质的发育。在所有合成激素中，地塞米松最易引起精神症状，因此，一旦接受激素治疗后当患者表现为失眠、欣快、兴奋、烦躁等症状时在给予镇静安眠剂的同时应及时更换非地塞米松类激素。 5．予以“抗生素保驾” “因为糖皮质激素会引起感染，所以在给予激素的同时予以抗生素保驾”；“因为有了抗生素保驾，所以使用再大剂量的激素也是安全的”这是许多临床医师持有的观点。无论是抗生素还是糖皮质激素的应用都应遵循“循证医学”的原则，不应滥用。如果患者确实有感染的依据或高度怀疑细菌感染时有理由同时给予抗生素；有的医师仅凭给予激素后出现白细胞升高就下“感染”的结论是没有依据的（理由见“三.7.对血液系统的影响”）。许多接受糖皮质激素治疗的患者如SLE和PV，时间单位往往为“年”，难道抗生素也同时相伴吗？如果抗生素与激素一起长时期应用，更易导致机会性感染。 九．糖皮质激素的治疗对象和治疗剂量与时间 已如上述，糖皮质激素的治疗对象是炎症，是控制或改善炎症造成的器官损害。因此，其剂量的确定或时间的长短应以炎症的程度或器官受损的程度而定，而不是自身抗体等血清学标记或其它什么“免疫学指标”。 总之，在对糖皮质激素这把“双刃剑”有了准确、全面地认识，就能最充分地发挥其有利的一面，避免或减轻其不利的一面，以使患者得到最合理地治疗。
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
导语：在病人陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，糖皮质激素能挽救危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；但另一方面，长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病。这是一把双刃剑。
在医生手中，有这样一位特殊的英雄：在病人的病情错综复杂、医生几乎束手无策的时候，它的出场挽救了危在旦夕的生命，并为进一步治疗赢得了宝贵的时间；在病人已经陷入危急，标准治疗不能更快起效的时候，和标准治疗一起使用的它又让病情趋向稳定，从而使标准治疗能够更好起效。但在患者眼中，它不但没有任何功劳，反而成为了十恶不赦的恶魔，背负了诸多骂名的同时，很多患者还主动拒绝它的援助。这位在危急时刻冲锋陷阵，成功之后却深藏功与名的英雄，就是令很多人谈之色变的糖皮质激素。
出身不凡，临危受命
在调节机体激素水平平衡的重要器官——肾上腺之中，每天都会产生分工各异的“三兄弟”——糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。基于分工原因，肾上腺只能生产比较初级的性激素，具体加工则要靠性腺或其他组织的帮助。盐皮质激素很名符其实，在体内主要负责调节水分和电解质的平衡。至于今天故事的主角——糖皮质激素，平日里的工作是指挥机体的营养物质（葡萄糖、脂肪、蛋白质）的代谢，并为机体度过危急情况做好准备。
但在医生手中，由于使用的剂量要大于生理需要，糖皮质激素所能发挥的效应就会远远不止上述的几点了。糖皮质激素本身并不能完成生理功能，但它能够与细胞核相结合，从而指挥细胞内合成相关的酶来发挥作用。它之所以能用来抢救危重疾病，很大程度上归功于三点核心作用：抗炎（对抗体内的炎症反应）、抗过敏（强有力地阻止体内的过敏反应）和免疫抑制（抑制体内的免疫系统过分活跃），而这三点核心则和下列机理密切相关：
◆皮质激素会在病灶周围聚集，给病灶周围的免疫细胞发放“撤退”指令，进而减轻机体的炎症反应或抑制器官排斥反应；
◆皮质激素可以稳定周围的环境，减少炎症“信使”的产生并拦截前往特定区域的免疫物质和细胞，防止炎症加剧；
◆抑制局部一切和杀伤有关的反应（如吞噬反应和溶酶体内酶的释放），从而调停细胞之间的“厮杀”。
基于炎症反应、过敏和免疫系统活跃是绝大多数疾病发生和加重的罪魁祸首，因此，糖皮质激素这种“面面俱到”的特性，使得它尤其适合担任抢救用药的角色。如今，糖皮质激素冲击疗法（短期内应用大量糖皮质激素）成为了很多疾病危重期抢救的“杀手锏”。
不仅仅是对症治疗
很多人都把糖皮质激素看做“治标不治本”的对症治疗药物，甚至连说明书上也会印有“糖皮质激素仅仅是一种对症疗法”的字样。但随着人们对它的研究逐渐深入，在很多疾病之中，糖皮质激素也开始成为对因治疗的重要药物：
对于哮喘患者而言，糖皮质激素强大的抗炎、抗过敏作用不仅可以迅速缓解患者的喘息、呼吸困难等症状，长期应用时还可以彻底改变患者对过敏原的过度敏感，改善患者肺部功能。很多哮喘患者往往在接受几年的吸入激素治疗后停药，并不再复发。而在同属过敏性疾病的湿疹中，糖皮质激素又可以持续改善患者的症状和皮肤损害，且副作用远小于其他替代疗法（如免疫抑制剂），也逐渐成为了湿疹治疗的金标准。
鉴于对因治疗药物——免疫抑制剂往往不能在危急时刻迅速发挥作用，而糖皮质激素又具有与免疫抑制剂效果相同、起效更快的特点，因此，对于各种情况凶险、呈暴发性进展的自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、血管炎），和免疫抑制剂、血浆置换（“换血”）并用的糖皮质激素冲击疗法成为了医生与死神搏斗的杀手锏。
福兮？祸兮？
和其他药物一样，糖皮质激素也是不折不扣的双刃剑。如果长期大剂量使用糖皮质激素，可能会导致一种被称作“库欣氏综合征”的疾病：体内的脂肪重新分布并大量聚集在面部、背部，机体的糖类、蛋白质代谢异常甚至高血糖，有些患者停药后自身的激素分泌也会异常。
至于基层医生惯用的一种方法——给细菌、病毒感染患者使用糖皮质激素，背后则隐藏着致命风险：糖皮质激素的抗炎作用会造成“疾病已好”的假象，但免疫抑制作用却会促使感染由局部向全身各部位扩散，甚至引发败血症、血流感染，严重时可危及生命！曾有很多普通感染患者在接受糖皮质激素疗法后感染迅速扩散到无法控制的程度，最后死于播散性感染！而也有很多因严重疾病危在旦夕的患者，仅仅是以担心糖皮质激素的副作用为由，拒绝使用糖皮质激素，最终因原发疾病无法控制而去世。
对于各位患者而言，自身的知识水平可能无法做到对医学知识有透彻、全面的了解，但无论在什么时候，选择可信的医疗机构就诊、听从医生的专业意见，都是对自己健康最大的保护。糖皮质激素，亦是如此。
5 异丙酚（Propofol,丙泊酚,disoprofol） 异丙酚是一种新型静脉麻醉药，因具有起效快、时效短、苏醒迅速的优点，在临床广泛应用。其在发挥麻醉作用的同时，可使血糖升高，该作用对糖尿病人尤为明显，但停药后血糖迅速降至用药前水平。虽然该药升血糖作用持续时间短，但糖尿病人因自身糖代谢异常加之异丙酚的升血糖作用，血糖升高幅度大于非糖尿病人，所以应避免大剂量持续输入，从而减轻其升血糖作用[20]。异丙酚对血糖升高作用机制尚不明确。 6 其它 如糖皮质激素、甲碘胺、甲状腺素、甲状腺球蛋白、肾上腺素、烟酸及其衍生物、吩噻嗪类药物、促肾上腺皮质激素、雌激素与黄体酮样衍生物、双香豆素、去甲基麻黄碱等药物，均有增高血糖浓度的作用，使用时应注意监测血糖，避免引起高血糖或糖尿。 7 结语 正常水平的血糖对于人体各组织器官的生理功能是极其重要的。上述药物虽非糖类，但用药后均可不同程度的引起糖代谢异常，导致血糖升高。特别是长期应用时，可引起血糖持续增高，引发由高血糖所致的高血浆渗透压、渗透性利尿、毛细血管扩张、通透性增加、周围循环衰竭、血粘滞度升高、脑缺氧、脑水肿等。因而在使用这些药物期间应当定期监测血糖，避免引起高血糖。尤其是对糖尿病患者，多种药物所致的血糖升高作用比非糖尿病人更明显。加之糖尿病人本身就易出现血糖异常，因此他们更应慎重应用上述药物
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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
背景和目的 糖皮质激素是目前认为治疗支气管哮喘(简称哮喘)最有效的抗炎药物，但其作用机制尚未明了，其对不同炎性细胞的凋亡影响如何，还处于研究热点之中。目前国内、外研究主要局限于糖皮质激素对哮喘患者外周血中各种炎性细胞的凋亡影响，而对诱导痰中炎性细胞的凋亡研究较少，由于吸入糖皮质激素直接作用气道，故对痰中炎性细胞的凋亡的监测，能更直接、更准确的反映出糖皮质激素作用机理。为了观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘患者诱导痰中嗜酸粒细胞(eosinophil，Eos)和中性粒细胞凋亡的影响，我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中Eos和中性粒细胞凋亡进行对比研究。 对象与方法 20例哮喘患者来自本院2002年11月～2003年4月门诊，男11例，女9例，平均年龄(41±11)岁，符合1997年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准，均为急性发作期(轻、中度)，20例患者吸入激素前为A组，给予吸入丙酸氟替卡松(商品名：辅舒酮，葛兰素史克公司)250μg，每天2次，吸入4周后，视为B组，期间给以硫酸沙丁胺醇(商品名..
一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
非物质文化遗产论文范文
非物质文化遗产是民族传统文化的精髓，是人类文明的宝贵财富。非物质文化遗产概念的正式提出经过了漫长的过程。相对于有形的物质类文化遗产，非物质文化遗产更容易受到破坏甚至消亡，非物质文化遗产的保护工作迫在眉睫，引起了全社会的广泛关注。我国的非物质文化遗产保护工作的方针是“保护为主、抢救第一、合理利用、传承发展”,鼓励在保护中利用，以利用促进保护。下面我们来看一篇非物质文化遗产论文，希望对你有帮助。
题目：非物质文化遗产活态传承策略研究
【内容摘要】非物质文化遗产被誉为历史文化的“活化石”,是中华民族的血脉。在当今信息化高速发展，互联网无处不在的时代，推动非物质文化遗产的活态传承，促进非物质文化遗产的创新性发展，成为摆在人们面前的一个重要课题。本文介绍了日本非物质文化遗产活态传承的经验，我国可以借鉴日本的先进做法，从互联网背景、实施非物质文化遗产传承人群培训计划、少年儿童走进非物质文化遗产以及非物质文化遗产的海外传播四个方面提出非物质文化遗产的活态传承策略。
【关键词】非物质文化遗产；互联网；活态传承
非物质文化遗产（以下简称非遗）作为文化的一种存在方式和表现形态，一直与人们的生活、习惯、风俗等融为一体，是一种无形的文化记忆。
近些年来，“非遗”一直是个热词，非遗的保护得到社会各界的关心支持。
在传统村庄减少、农耕方式替代的时代背景下，非遗的保护和传承也要与时俱进，创造出具有时代意义的、符合当代人审美和精神文化需求的非遗，使非遗融入现代生活，走进大众的日常生活。
一、非遗活态传承的意义
非遗的活态传承是指非遗的产生、发展在人民群众生产、生活的环境中进行传承与发展，其最终目的是保护非遗。
非遗是中华优秀传统文化在当代活态呈现的重要内容，是中华民族血脉和情感的主要体现。
非遗不是文物，不是凝固的。非遗历经千百年的文化流变，是动态的、可变化的，在历史发展演变过程中，各时代的传承人群在与历史、自然等环境的互动中不断对非遗进行再创造。
一方面，非遗项目需要在创新和传承相结合的良性互动中，为当代人理解和认同，真正实现活态传承。
另一方面，非遗的活态传承也要杜绝过度商业化的倾向。
例如，在一些旅游景点，“泼水节”“火把节”天天上演，那只是“表演”,而非“过节”;带有恶搞甚至低俗性质的婚庆习俗强拉游客参与，目的就是让游客为名目繁多的消费项目买单，早已失去了展示非遗项目、让游客了解认识非遗的初衷。
这种纯粹为了赚钱、改变非遗性质的所谓创新，实则是对非遗的严重破坏，在非遗的活态传承中是要坚决摒弃的。尊重非遗，保护和传承非遗，核心是保护传承人，尊重传承人群的主体地位，保护传承人群获得收益的权利，在保护和传承中实现非遗的创新性发展。
二、日本非遗活态传承的经验
日本是世界上文化遗产保护走在前列的国家，重视非遗的活态保护，他们的许多做法都值得借鉴和学习。
（一）创新求变的传承之路。
以传统手工技艺为例，早在二十世纪七八十年代，日本的传统金属工艺、漆艺和陶艺制作时使用天然材料和传统技法，对器物形制、色泽、纹样进行改良创新以适应现代生活的需要和人们审美取向的改变。
1974年日本颁布了《传统工艺品产业振兴法》，1992年国会进一步修正该法律，加大了扶持力度。日本的传统手工艺坚持创新求变，因此多年来发展良好。
（二）“人间国宝”的认定和保护。
非遗依托于人本身而存在，是“活”
的动态文化，其声音、形象和技艺存在于从事它们的人身上，传承人是确保非遗“活态性”的核心因素。
日本在非遗的保护中非常重视传承主体，强调对传统文化持有人的保护。
非遗保护工作的第一步就是对传承人的认定。日本将那些具有高超技能，能够传承某项文化的“身怀绝技者”,称为“人间国宝”.
日本的这些“人间国宝”对所传承的技艺予以记录、保存并公开。
日本 *** 每年给这些“人间国宝”200万日元补助金，用来培养和传承继承人。因此， *** 监督该笔款项的使用情况，“人间国宝”
每年要向 *** 报告该笔款项的用途。日本对“人间国宝”的认定和扶持有力推动了日本非遗的传承发展，“能乐”、“歌舞伎”、“狂言”这些日本传统的艺术表演由此得到了很好的保护。
（三）非遗保护中的儿童意识。
非遗的活态传承不仅是少数核心传承人的保护，还关系着培养传承群体，特别是传承群体中的少年儿童。
日本非常重视对传承群体中少年儿童的培养，为中小学生提供体验传统艺能的机会。
例如“歌舞伎”,2001年开始举办以中学生为对象的“歌舞伎讲习会”,从2002年起，“歌舞伎讲习会”拓展到小学生，并且每年都予以实施。
日本中小学在课程设置上也非常重视日本传统文化的学习，设立了传统工艺品课程，加深中小学生对民族传统文化的感性和理性认识，培养他们从小对传统文化的喜爱和亲近之情。
三、我国非遗活态传承的策略
（一）互联网背景下非遗活态传承。
在信息化高速发展的时代，借助互联网技术，让非遗走进现代生活，更加贴近年轻人、更加符合时代发展要求，被当代人特别是年轻一代接受与选择，拓展其生长空间，以真正实现非遗的价值。
微信推送、淘宝开店、视频课程，是许多非遗项目都在尝试的互联网背景下活态传承的新途径。
以桐乡竹编的传承之路为例，竹编传承人钱利淮和他的团队开创了竹芸工坊，让竹编从小众作坊走向大众传承。
他们根据受众的年龄和基础编写了生动直观的竹编网络课件，开设竹编私房课的网络直播教学，并在“竹芸”微店上推出竹编DIY商品。钱利淮开创的“互联网+竹编”的传承形式受到了人们的欢迎。
普通大众可以根据需要在网上选购竹编材料，按照网络课程自己在家学习竹编。
浙江桐乡推出了非遗项目专题传习班的微信公众平台，包括剪纸、桃核雕刻、蓝印花布印染技艺、木雕、麦秆画，最大程度地满足公众对非遗以及传统文化的需求。
非遗项目通过互联网汇聚人气，扩大影响，吸引更多的人到非遗项目实体店；通过非遗项目实体店的展览、展示，创造一种审美的情感体验，以及对于传统、对于历史的敬畏，形成互联网与实体店的良性互动发展。
社交媒体公众账号、移动终端应用程序这些途径让非遗越来越进入普通公众的视野。
例如，浙江象山的非遗订阅号“象山非遗”,信息发布频率很高，阐释质朴而到位，策划很接地气。
中央美术学院发布的《中国古典家具》APP大受欢迎，这个APP运用游戏的手法，实现明代榫卯家具的完成过程，在带给人们娱乐游戏的同时，使人们了解到中国传统木作的“灵魂”---榫卯的技艺。
这个基于移动互联网的明代榫卯家具APP,是数字化背景下将现代新技术与非遗中的传统文化元素相结合的成功典范。
这个明代榫卯家具APP,使用户短时间内能够直观的认知榫卯家具的结构和组合，让非遗真正走进现代生活，实现了非遗的活态传承。此外，通过开发非遗游戏软件来扩大非遗在儿童、青年人中的传播。
例如：南通蓝印花布的游戏软件收录了近千种蓝印布典型图案，该软件还可用在苏绣、云锦等非遗项目中。
（二）实施非遗传承人群的支持和培训计划。
人是非物质文化的载体，传承人是确保非遗活态传承的核心问题。
除建立非遗代表性传承人认定制度之外，我国《非物质文化遗产法》
第29条规定了非遗代表性传承人的认定。
目前，文化部已命名了4批共1986名国家级非遗代表性项目代表性传承人。
国家自2008年起，补助国家级非遗代表性项目代表性传承人每人每年8000元，2016年起提高为每人每年2万元。
非遗的传承仅靠为数不多的代表性传承人作用甚微，还需要积极培养非遗持有者、从业者等非遗传承人群，通过非遗传承人群来推动非遗的活态传承。2015年，中国非物质文化遗产传承人群研修研习培训计划（以下简称“研培计划”
）正式启动，该研培计划是文化部联合教育部专门针对非遗保护发起的。
研培计划有助于提高非遗传承人群的技艺能力，有助于非遗传承人群深入领会传承项目的文化内涵，从而增强非遗活态传承的持久动力。
（三）非遗走进少年儿童。
非遗的活态传承要在少年儿童中扎根。聘请民间艺术家走进课堂为中小学生常年授课，教授传统手工艺课程，为学校里的少年儿童讲好民族文化的每一课。
在符合条件的中小学建立传统文化基地，将非遗烙印在少年儿童心中，鼓励中小学生从小就树立保护传承非遗的意识。
充分利用民俗、节日，让少年儿童在非遗实践环节参与技艺体验，在体验中培养少年儿童对非遗的兴趣爱好。
建立非遗博物馆，展示非遗项目的图文及实物，举办非遗项目展示展演互动活动，点燃少年儿童非遗教育的火种。通过深入认知和参与非遗项目，使少年儿童成为非遗活态传承的后备力量。
（四）非遗的海外传播。
将中国的非遗向世界传播推广，是进行国际间文化交流的重要方式。
以非遗项目剪纸为例，剪纸在中国多地广泛存在，美国、德国、日本等国家也有剪纸。
以剪纸为媒介，可以很好地起到文化交流沟通的作用。
在中国剪纸推向世界的过程中，中央美术学院通过剪纸与世界进行沟通交流，十多年间与不同国家进行以剪纸非遗为主题的创作合作，将剪纸作为国际间交流共有的文化背景。
这既推动了中国剪纸走出去在海外的传承，也促进了世界对中国剪纸艺术的认同与接纳。
从营销策略来看，将非遗产品上传到网络平台，除供应国内市场外，还远销到世界其他国家和地区，为非遗的传播提供了极为宽广的领域。
【参考文献】
[1]王英杰。浅析非物质文化遗产生产性保护[J].理论界，2013（4）：67
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[3]徐继宏，薛帅，郑蕾。“走进非遗第一线”振兴传统工艺浙江行纪实[N].中国文化报，2017-06-08
[4]郑海鸥。专家学者共同探讨：让非遗活起来传下去[N].人民日报，2017-06-08
非物质型的文化遗产属于中华民族历史发展的重要结晶，属于人类生活紧密联系的一种文化的具体表现形式，包括：民间传统知识、手工技艺等，发展至今已有上千年历史。
最近几年，随着我国社会经济快速发展以及科学技术的不断进步，非物质型文化遗产让高科技型的产物逐渐替代，反映出历史发展当中，人类慢慢淡忘了非物质文化遗产，对原生态化文化遗产整体保护与传承造成了一定阻碍。
为发扬中华民族的重要智慧结晶，我国对非物质型文化遗产的重点保护愈发重视，相继颁布各种规范与条约，进而明确提到非物质型文化遗产的有效保护以及传承工作的关键。所以，本文主要阐述非物质型文化遗产基本概念，探讨保护与传承的价值，以期提供相应参考与借鉴，给非物质型文化遗产良性发展提供助力。
非物质文化遗产滋养了纳西族多元的传统文化
纳西族的非物质文化遗产具在深远的文化意义。它不仅是纳西方文明的起点，在漫长的历史岁月中，它又不断地与各种文化交流而逐渐丰满。纳西族丰富多彩的非物质文化是其文化多样性的生动体现。它像永不干涸的河床承载着纳西文明，使之得以薪火相传。
“它犹如民族文化的基因库，人文学科、自然学科都源于其中，文学艺术更是以非物质文化作为其生长的肥沃土壤。像诗歌艺术根植民歌民谣，小说创作的母胎是民间故事的口头传承一样。”
而今无论是大型实景演出《映像雪山》、民族歌舞汇演《丽水金沙》还是闻名遐迩的纳西古乐、东巴歌舞，其原初形态都是当地民族民间的音乐与舞蹈。
中华民族不仅有灿烂的文化，更有令人瞩目的遗产。遗产，《辞海》上解释为历史上遗留下来的精神财富和物质财富。而冠以文化二字，则说明与文化相关。而前面又修饰以民族、民间四字，更加明确其意思是指散落在民间，流传在民间，而又被人民大众喜闻乐见的民间文艺、民间舞蹈、民间文学、民间音乐、民间节日、民族服饰、少数民族英雄史诗、话本等物质的和非物质的文化形态（状态）。文化遗产是一个民族的特质。既向世界宣告其曾经的辉煌，也向世界证明其精神之本。中华民族的非物质文化遗产是众多的，有许许多多已经进入了世界文化遗产的行列，诸如莫高窟、都江堰、黄山等等，随着辽宁一宫两陵、牛河梁文化遗址、五女山古城等一批文化古迹相继申报世界文化遗产工作的进一步展开，在辽宁乃至全国兴起了一股保护、传承非物质文化遗产的热潮。非物质文化遗产的保护大致可分为三个阶段：①学者保护。②政府保护。③世界保护。
教育行政机关组织方面的因素,对教育行政效率有着重大的影响。组织因素,也就是我们所说的教育行政体制,它是教育行政活动展开的基础。主要有三个方面的内容。首先,是教育行政机构的设置。教育行政机构的设置、结构、编制和活动原则是否适应社会、经济发展的需要，对教育行政效率有着直接的影响。我们可以从以下四个方面来对此进行考察和判断：一是功能是否齐全，是否适应社会、经济发展的客观要求。简单地说,就是看是否事事都有人管。二是机构是否精简，有没有重叠臃肿的情况。三是权责是否分明，权责划分和组合是否合理。四是管理的层次和幅度是否适当。其次,是教育行政职位的设置。教育行政机构内部各种职位设置都是由机关的功能、地位和职责范围等因素来决定的。行政职位的数量应根据实现机关功能的需要，按照科学、高效的原则，经过法律程序确定下来。因人设事，滥设副职、虚职、兼职会造成人浮于事的现象，还会模糊权责界限，增加扯皮、推诿之类的内耗，影响行政机关的效率。再次,是教育行政管理各环节的协调。有效的行政组织一方面要合理划分内部活动的各个环节，使之专业化、程序化，做到各司其职、各尽其责；另一方面，又必须联结各环节的活动，形成协调的工作关系。教育行政组织的各部门、行政活动的各环节是否完善，是否尽职，能否很好地协调一致，关系到能否顺利实现教育目标和最大限度地减少内耗，提高效率。以上是标准答案，肯定没错。我能确定，望采纳我的回答。
提升国有企业行政管理效率对策与建议论文
相信大家总免不了要接触或使用作文吧，特别是写作中最基本、最常见的议论文，议论文三要素是论点、论据、论证。那要怎么写好这类型的作文呢？以下是我为大家整理的提升国有企业行政管理效率对策与建议论文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
摘要：
行政管理是企业的中枢神经系统，在企业的发展中起着至关重要的作用。论文主要围绕如何提升国有企业行政管理效率展开分析讨论，从而提高国有企业的内部治理能力和管理水平，让企业平稳运行、健康发展。
关键词 ：
国有企业；行政管理；效率提升；策略探究；
1、企业行政管理内涵
企业行政管理概念
企业行政管理主要指企业为了生存发展，以企业管理和行政管理理论为支撑，根据相关法规、制度、原则及方法，通过命令、指示、规定、奖惩条件等管理手段对企业进行职能性管理活动的总称。企业行政管理是一个涉及企业各个部门和分支机构的完善的系统、网络，是企业的中枢神经系统。
企业行政管理特点
与其他管理形式相比，企业行政管理主要包括以下三大特点[1]:一是权威性。企业管理者拥有法定的职权是其开展行政管理的基础和前提。如果没有相应的职权，企业管理者就不能下达指令、实施奖惩。与此同时，企业行政管理有效性的另一个重要因素就是企业管理者运用职权是否得当、下级是否服从执行等。二是及时性。当企业遇到重大突发性事件或处理重要人事关系时，企业管理者往往通过行使命令、指示、奖惩等来实现资源的快速调配，确保行政指令得以及时贯彻执行，从而提升企业经营管理的有效性、针对性。三是纵向性。企业行政管理指令的下达执行主要是通过企业组织内部的行政隶属关系来进行指挥协调，通常情况下是通过自上而下逐级下达行政指令、自下而上逐级贯彻行政指令的方式来传达执行。
2、企业行政管理主要内容
计划管理
俗话说，凡事预则立，不预则废。计划性企业行政管理必须遵循的重要原则。只有做好预测工作，才能更好地指导企业的行政管理工作，这是企业行政管理出成绩的必要条件。因此，企业行政管理的首要任务就是计划管理。
组织管理
组织架构是企业得以正常运行的基本前提，其主要解决的是企业各级管理人员的工作职责，以及如何分配任务并明确相应的决策流程。企业行政管理除了搭建基本的行政组织架构外，更重要的是建立自上而下的责权利机制，从而确保企业行政管理组织渠道的畅通。因此，搭建一套与企业自身经营实际相适应的组织机构和决策流程、责权机制是企业行政管理的重点工作。
指挥协调
企业行政管理工作中，需要采取适当的措施对员工的工作任务进行合理分工，并据此明确相应的`职责、权利和利益。与此同时，还要通过发挥调动各级行政管理人员的工作积极性、协调各级行政管理人员的工作关系来对工作中可能出现的部门、员工矛盾进行协调管控。
监督控制
企业行政管理工作中，通过建立一套激励机制和相关奖惩制度，除了在督促不同层级的员工按时完成工作任务的同时，还可以判断企业行政管理工作的合理有效性，是否存在有待优化改进之处。因此，企业行政管理过程中，要通过确立公平合理的激励机制来控制员工的行为及工作绩效，从而确保生产经营活动的有序运行。
3、国有企业行政管理效率现状
根据传统的金字塔式组织结构理论对企业管理层级的界定来看，国有企业行政管理效率可以分为决策层效率、管理层效率和执行层效率三类。目前，国有企业行政管理效率现状具体为:
组织效率目标不明
自20世纪90年代国家对国有企业实施多轮改革以来，虽然国有企业的市场适应能力和综合竞争实力有了很大程度地提升，但受特定的经营特征、产权关系和历史背景等因素影响，目前相当部分的国有企业市场信息闭塞、竞争意识淡薄，依然延用了计划经济时代的治企思维，参照国家机关的高度集权式模式进行管理，没有建立一套与市场经济相适应的法人治理结构，从而致使其组织决策效率低下、内部监督流于形式。与此同时，据调查，98%的国有企业总经理主要通过国家行政任命或上级机关委派，仅有2%是由民主选举，导致国有企业组织决策容易受到行政力量的干涉，不利于国有企业作为独立的主体自主经营管理，一些违背市场竞争法则、脱离企业经营实际的决策时有发生[2]。
管理效率混乱失调
与民营(混合所有制)企业相比，国有企业的内部职能部门设置相对完备、人员配置相对完善。在此情形下，虽然让国有企业的内部职能设置得到了分解细化，让其自身的专业化管理能力一定程度上得到了提升，但是过多的机构设置和人员配置，在增加国有企业的用工管理成本的同时，更重要的是由于管理层级的增多、管理链条的增长，导致国有企业内部机构臃肿、权责界面不清晰，职能管理混淆、业务关系混乱。有时因国有企业管理人员过度的依赖职责分工和办事流程，面对突发事件、紧急情况，部门间相互推诿、管理干部不作为等情况时有发生。据国家人事部人事考试中心《企业中层管理环境评价问卷》研究开发课题组公布的对851名国有企业、584名三资企业和29名私营企业的中层管理人员的调查研究结果表明，国有企业的组织机构设置与三资企业、私营企业存在显著差异，官僚主义已成为影响国有企业发展的重要障碍，内部机构设置已不适合当前的经济环境。
执行效率存在偏差
受国有企业管理层级多、管理链条长的内部管理现状影响，国有企业内部信息不对称现象时有发生，甚至有些部门对信息进行加工、筛选后进行选择性传递，严重影响了经营决策信息在生产、销售一线从业人员的传递效益，从而阻碍了企业战略目标、生产作业计划的执行实施。据了解，在某家厅(局)级国有企业中，其需要一线人员执行的工作指令，正常情况下要一周左右的时间才能传达到一线执行人员层面，严重影响了该企业的正常运转效率。与此同时，受国有企业缺乏归属感与使命感、时间观念淡薄等主观因素制约，国有企业员工普遍缺乏工作积极性、主动性，不主动寻求提高工作效率的方法，工作按部就班，缺乏针对性和创造性，遇到问题不推不动，甚至推而不动，经常出现事倍功半现象。
4、国有企业行政管理效率低下原因分析
纵观国有企业自身经营管理现状，综合对比民营(混合所有制)企业管控模式，经初步分析，致使国有企业行政管理效率低下的原因主要包括以下几个方面:
行政管理模式单一
国有企业在进行行政管理时没有联系自身经营发展需求实际，盲目地参照国家党政机关高度集权的组织管理模式，经营决策权力高度集中在部分人手中，缺乏有效的监督制约机制，这使得国有企业组织决策与社会经济体制改革脱节，形式主义、官僚主义较为严重，严重制约阻碍了国有企业的组织决策效率。
内部机构设置臃肿
虽然国有企业的组织机构经过了多轮精简改革，但是与民营(混合所有制)企业相比，国有企业的组织机构仍然较为庞大臃肿，有时甚至出现有增无减的情形。国有企业组织机构的臃肿在影响信息传达效率的同时，由于管理职能的重叠交叉、人员的冗余，致使在一些环节上内部运转失灵、管理失控，部门相互扯皮情况时常发生，使得国有企业行政管理效率低下。
管理制度适应性差
国有企业职能管理部门的市场意识、效率意识普遍偏低，以结果、效率为导向的管理思想相对缺失。日常工作中，侧重的是职能管理，对程序履行、流程控制关注较多。在此管理思维影响下，导致国有企业大量的行政管理制度形同虚设，不能很好地满足、服务于国有企业经营实际，致使履行繁杂的内部管理程序而丧失市场机会的现象普遍存在。
员工执行能力不足
国有企业高效运行的重要前提就是要有完善有效的管理制度，并且管理制度能够得到全面贯彻执行。其中哪一个部分出现问题都将影响到国有企业行政管理工作的开展。目前，我国国有企业的行政管理工作除了存在管理制度适应性差的问题外，还存在着管理执行力度不足的问题。问题主要出在国有企业员工身上，国有企业员工的综合素质和执行能力直接影响到行政管理的效率。
5、提升国有企业行政管理效率对策建议
行政管理是一个庞大而复杂的决策执行管理系统，要想促进国有企业行政管理效率提升，除了从思想上高度重视以外，还需要立足国有企业行政管理现状及问题，重点从以下几个方面加以改革创新。
完善企业法人治理结构
完善法人制度结构是建设现代企业的重心。面对部分国有企业权责不清、约束不强、缺乏制衡，法人治理结构尚未真正有效形成，组织决策机制不完善等突出问题，迫切需要国有企业按照《公司法》等法律法规要求，尽快建立以公司章程为核心的企业法人治理结构，并按照“责权对等、互为支撑、互为监督”的管控要求，进一步明确完善国有企业股东会、董事会、监事会、职代会的职责权限和议事规程，从而促进国有企业组织决策效率的提升。
压缩企业组织机构规模
面对国有企业内部机构臃肿、管理人员过多、管理层级过密、决策效率低下、内部摩擦偏多的现实状况，迫切需要国有企业转变观念，提高市场意识的同时，更需要国有企业以民营(混合所有制)企业为参照，以适应市场经济规律为导向，按照“扁平化、高效化”改革原则，削减压缩职能部门、组织层级和管理链条，彻底解决自身肥胖症问题，推动国有企业以“轻装”的姿态参与市场竞争，提升经营管理效率。
建立经营决策信息系统
随着全球经济一体化进展的加快，我国与世界各国的联系越来越紧密，国有企业面临的市场环境可谓瞬息万变，机遇与挑战并存。为适应和满足新的市场环境变化，在此形势下，国有企业应树立“互联网+”思维，并重点围绕营销、采购、财务、人力等加快相应业务系统的信息化建设，依托信息系统来实现管理数据信息化、决策程序流程化，进而提高经营管理的科学性、有效性，降低行政管理的盲目性和人为因素干扰。
提升干部员工综合素质
企业发展离不开“人、财、物”三大基本要素，而“人”的要素是三者中最重要的一环，摆在第一位。一定程度上讲，只有具备一支高素质的干部员工队伍，才能建设出一个高效率的国有企业。对此，国有企业除了对外招聘引进一批高素质员工作为新鲜血液补充以外，更重要的是围绕文化素养、业务技能等方面，通过送外深造、师徒共建等方式建立完善在职员工的培训教育机制，真正将国有企业的员工数量包袱转变为人才质量优势。
加强日常工作绩效考核
针对部分国有企业员工“等、靠、要”思想严重、工作不积极主动的情况，国有企业要在转变“重过程、轻结果，重程序，轻效益”管理思想的同时，要结合自身的经营管理实际，通过引入“赛马机制”、“末位淘汰”等机制，建立完善以结果、效益为导向的绩效考核体系，通过绩效考核来倒逼干部员工主动作为、积极工作。
构建国有企业执行力文化
执行力文化指的是将“执行”当作所有行为最终目标和最高标准的文化，可以帮助国有企业员工从根本的意识形态上熟悉并支持企业提倡的执行方式和执行理念，可以提高国有企业员工的责任感和工作绩效。对此，国有企业要围绕理念、口号、价值观等形态意识和激励惩罚等物质体现两个方面构成一套规范合理的执行力文化体系，从而促进国有企业平稳运行、持续发展。
6、结语
行政管理对于国有企业经营管理活动高效推进起着至关重要的作用。国有企业行政管理效率受到多种因素的制约，只有找准了这些制约因素，才能够更好地去进行改善，提升国有企业行政管理的效率。文中所述只是目前国有企业行政管理中的部分问题，国有企业当前的行政管理还有很多值得我们去思考研究，提出针对性解决措施建议。
参考文献
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