肺病兼脾病，葵花复槿花。——方回《久雨·肺病兼脾病》2.相望一月两得书，闻君肺病久消释。——苏辙《寄内》3.衰年肺病惟高枕，绝塞愁时早闭门。——杜甫《返照》4.明光起草人所羡，肺病几时朝日边。——杜甫《十二月一日三首》5.眼明相见日，肺病欲秋天。——元稹《戏酬副使中丞见示四韵》6.眼疼长不校，肺病且还无。——姚合《从军乐二首》7.近来时辈都无兴，把酒皆言肺病同。——杨巨源《答振武李逢吉判官》8.所欣肺病秋来减，白发萧萧可自梳。——陆游《自诒·荒圃风烟入荷鉏》9.秋风肺病苏，为子巾一岸。——陆游《杂感十首以野旷沙岸净天高秋月明为韵·斗杓运四序》10.朝天踵即送君去，而我终为肺病妨。——赵蕃《潘元寿以九月十一日行莫令君领客携具泛舟饯》11.头风欲待歌词愈，肺病甘従酒力欺。——苏辙《戏次前韵寄王巩二首》12.眼暗书罢读，肺病酒亦稀。——苏辙《闭居五咏其一杜门》13.肺病比不作，屈信三十年。——苏辙《肺病》14.颓龄迫肺病，课此未云已。——陈造《十诗谢寥计使·平生书成痴》15.山好能令肺病苏，诗来把玩更惊吁。——陈造《再次韵四首·山好能令肺病苏》16.肺病恶寒望劝酬，桔梗作汤良可沃。——晁补之《春雪监中即事二首一》17.我今正是鸟折翼，肺病三年广文直。——晁补之《赠杨景平》18.少陵肺病疏杯斝，想负花前载酒来。——陈师道《和王明之见寄》19.山好能令肺病苏，诗来把玩更惊吁。——袁说友《再次韵四首·山好能令肺病苏》20.平生无肺病，因兹作微恙。——李流谦《一春无日不饮遂作肺嗽效乐天体》21.八月秋高肺病苏，深居吾亦爱吾庐。——李复《暑退病起沐罢倦卧得芸叟诗招为草堂紫阁之游》22.肺病知秋早，身闲觉日长。——杨慎《秋日枕疾·其二》23.腮毛未老随霜换，肺病无根见腊生。——袁宏道《闲居·其二》24.边愁隐隐上颠毛，肺病那堪转侧劳？——戚继光《病中偶成·其二》25.肺病久拚临下湿，心期不但畏风波。——王夫之《春山漫兴七首·其六》26.心清乍可鸣金镝，肺病何因漱玉膏。——李东阳《廷韶文敬联句见寄叠前韵一首》27.黄尘郁郁倦为客，肺病时时强著书。——徐祯卿《庭实久约携酒见访不至贻诗嘲之》28.肺病朝来谢酒监，迎秋偏爱试单衫；楼中岂独愁王粲，林下何曾醉阮咸！——张煌言《立秋同诸子限韵，分得「盐咸」二字·其二》29.茂陵肺病长卿赋，汉帝心知贾谊书。——宗臣《旅怀二首·其二》30.知君苦厌卧此地，能令肺病苏时屠。——唐顺之《登屠翰林仍台作二首·其二》
Ⅰ、所欣肺病秋来减，白发潇潇可自梳。一一陆游巜自诒-荒圃风烟入荷钼》2、秋风肺病苏、为子巾一岸。一陆游巜杂感十首以野旷沙岸净天高秋月明为韵`斗杓运四序》
咱们留的作业一样啊……不过我们文献综述是至少2000字
杨慎（秋日枕疾.其二）风前黄叶树，雨后紫苔墙，肺病知秋早，身闲觉日长，杵声频捣药，烟缕渐消香，遮眼聊书卷，雕虫久已忘。
一、以“如果我掌握了克隆技术”为题，写一篇作文 答：这是一篇完全开方式的作文，英语作文目前还没有这种形式。下面是小学生的作文，供参考： 假如我掌握了克隆技术，我想为人类造福，为有需要的病人克隆出他们所需的人体器官。 走进医院，病房里一位位病人痛苦地呻吟着，我挨个为他们克隆器官。第一个病人需要克隆的是心脏。我用机器查看他的心脏的基因和形状，然后在电脑中绘画出一个与他心脏一模一样的，我不由地捏了一把汗。因为心脏是所有人最关键的器官，可容不得马虎。但想想我以前做过那么多的克隆心脏手术，便对自己信心十足。 半小时后，克隆心脏完成了，接下来任务更加艰巨了，我把氧气输入体内。然后通过先进的设备将他原来的心脏与我克隆好的心脏相交换，就成功了。我松了一口气。那患者的心脏还有用，只是心脏功能退化了。所以我又通过设备将心脏储藏好，等到下一个患者需要心脏，就可以派上用场了。 真希望我能掌握克隆技术，那时我一定要实现这个伟大的理想。 二、假如你是李华，你的朋友Peter来信咨询如何学好英语，根据以下要点回信： 1.参加中文学习班 2.看中文书刊、电视 3.学唱中文歌曲 4.交中国朋友Dear Peter, I’m glad to receive your letter asking for my advice on how to learn Chinese well. Here are a few suggestions. First, it is important to take a Chinese course, as you’ll be able to learn from the teacher and practice with your fellow students. Then, it also helps to watch TV and read books, newspapers and magazines in Chinese whenever possible. Besides, it should be a good idea to learn and sing Chinese songs, because by doing so you’ll learn and remember Chinese words more easily. You can also make more Chinese friends. They will tell you a lot about China and help you learn Chinese. Try and write me in Chinese next wishesLi Hua三、假如你是李华，你的新西兰笔友Nick将于8月来四川旅游，询问景点，依要点回信： 1.旅游资源：许多世界著名风景名胜，如九寨沟（海子，清澈见底，色彩斑斓） 都江堰水利工程（1000多年历史仍在发挥作用） 2.相关信息：气候宜人，交通方便Dear Nick,First of all, allow me to extend to you my warmest welcome. Sichuan is a charming province with many places of interest, including Lyla and the Dujiangyan Irrigation System, which are among the sights of the world. Since they are really worthwhile to pay a visit to, I strongly recommend that you should not miss is more, you know, the virtue of living in Sichuan is that the weather is so good. It will be neither too hot nor too cold. You could even feel the sound of nature. I believe that never in your life will be so close to experience the beauty of , the very convenient transportation will bring you an extremely new feeling. You have to appreciate the progress of a city while admiring the palmy view. In conclusion, you will have a good time here!Sincerely yours,Lihua 上面两篇是参考范文，仅供参考。别指望会有人给你原创写三篇作文。给100元RMB或许有人会写。
首先一定要介烟。然后买个制氧机，长期吸氧。多喝水。具体药物看病人情况而定。
肺量计（spirometer）用来测定用力呼吸期间肺容积变化的比率。最常测定的是用力肺活量（forced expiratory vital capacity，FVC），即受试者最大限度地吸气，然后 尽可能快速并完全 地呼气。本书介绍的所有肺功能检査指标中，以FVC最简单、最重要。一般来讲，FVC可代表肺功能测定的主要信息，需要读者深刻地领会其操作。 FVC测定的两种记录方法见图2-1，在图2-1A中，受试者轻轻向肺量计中吹气以记录呼气容积（volume exhaled），并描绘出容积时间函数（图中用实线表示），这是经典的显示FVC为4L的 容积-时间肺量图 （spirogram）。该曲线最常见的两种测定指标是第1秒用力呼气容积（forced expiratory volumein 1 second，FEV1）与中间50%的平均用力呼气流速（forced expiratory flow，FEF）即 ，这将在本章后面讨论。 FVC测定也可描绘 流速-容积（flow-volume，FV）曲线 ，如图2-1B。受试者再次向肺量计用力呼气，通过一个流量计测出流速（flow rate），以L/s表示，该容积与流速（L/s）所绘制的曲线为FV曲线，测定方法见本章后述。 这2条曲线反映了相同的数据，且随着受试者通过流量计或容积记录仪呼气计算机化的肺量计很容易描绘该曲线，依据流速得出容积，反过来可绘出时间函数曲线，该曲线见图2-1，并且容易计算。依据笔者的经验，用FV（流速-容积曲线）表示（图2-1B）最容易理解且表达出最多的信息，因此，笔者几乎仅应用FV表示动态肺容积。 注意：适当地指导与教会受试者来实施检查极为重要，必须在最大吸气之后呼气，开始尽量快速地呼气，并继续用最大努力完成呼气。尽力的“好”与“坏”见图2-6 FVC是最重要的肺功能测试项目，理由为：任何个体在呼气时，在 任何肺容积阶段 达到最大流速均有其独特的限制，这种限制的含义是中度用力呼气达到该限制时， 再继续用力呼气并不能增加流速 。图2-1B表示正常人测定FVC时得到的最大FV曲线， 一旦达到峰流速，在任意肺容积时均可得到曲线上其他剩余的最大流速 。因此，用力呼出肺活量50%后的FEF（即FEF），无论男、女受试者怎样用力也不会超过 L/s。注意最大流速可能随着肺容积的减小而相应降低，直至达到残气量（4L）。FVC测定具有高的效能，因为在所有肺容积时用力呼出肺活量的最初10%~15%的最大呼气流速是有限的。每个人均有独特的最大呼气FV曲线，由于 该曲线界定了流速限制 ，因此曲线在同一受试者 具有高度重复性 ；最重要的是影响肺的大多数常见疾病对最大流速非常敏感。 关于引起流速限制的 物理学基础及空气动力学 在此不再赘述，见图2-2简单肺模型中的介绍。 图2-2A表示在 用力呼气之前肺完全充气 ；图2-2B表示用力呼气期间的肺，随着肺容积的减小，气道动态受压产生 明显的大气道狭窄而引起流速限制 ，随着继续呼气与肺容积进一步缩小， 气道狭窄进一步向支气管甚至更远端迁移 。在 任何肺容积时决定最大呼气流速 的3个因素为：①肺的弹性（elasticity，e），具有 流速驱动 及 保持气道扩张 作用；②气道的大小；③气道阻力。 FVC测定的最大价值是其对改变肺的机械性质的疾病非常敏感。 1. 在慢性阻塞性肺疾病时，肺气肿引起肺组织丧失（肺泡破坏），从而导致弹性反冲压力（elastic recoil pressure）丧失，后者是最大呼气流速的 驱动压 。气道由于失去了周围弹性肺组织而变得 狭窄 ，导致气流阻力增加并降低最大呼气流速。 2. 在慢性支气管炎（chronic bronchitis，CB）时，气道黏膜增厚及黏稠的分泌物引起 气道狭窄 ，气流阻力增加，降低最大呼气流速。 3. 在哮喘时，支气管收缩、黏膜炎症及水肿导致气道 管腔狭窄 ，引起气流阻力增加而降低最大呼气流速。 4. 在肺纤维化时，尽管 肺容积降低 ， 肺组织弹性增加 可 扩张气道 而增加最大呼气流速。 图表与方程用于测定值的正常预计值的计算，需要从不吸烟的正常人获得最佳值。笔者所在的实验室运用的方程见附录A。重要的预计变量是年龄、性别及身材大小。不同种族可能有不同的特殊预计值。身材大小最好用身高估测， 身高较高的受试者，肺与气道较大，因此最大流速较高 。同等身高的女性比男性肺较小。随着年龄增长，肺弹性丧失， 因此气道变小而使得气流速度下降 。必须牢记正常预计值（在统计学上钟形正态分布的曲线）的固有变异性，但受试者开始几乎从不知道哪一点是正常分布，例如，开始肺容积与流速在正常平均值以上者发生肺病时， 尽管本身自基线已经下降，但仍在正常人群范围内 。 注意：有脊柱后凸侧弯畸形的受试者不能用身高来估计正常值，为什么？因为这些受试者身高的降低可能导致正常肺容积与流速的严重低估，而应测定受试者的 臂展（arm span） 以代替身高用于预计方程。一位40岁男性脊柱后凸侧弯畸形患者，采用实际身高147cm的肺活量预计值为，但采用 臂展178cm 正确的预计值是相差54%。同样，该原则也适合于流速预计值。 FVC是测定的容积值，在图2-1中FVC是。许多疾病可引起FVC降低。 注意：据了解，仅有一种疾病~肢端肥大症可引起FVC异常增加，本病时其他肺功能测试结果均正常，然而，肢端肥大症患者发生阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea）的危险性增加，是由于上气道软组织肥厚所致。 图2-3表示引起FVC降低的可能病因有以下几点。 1. 肺部疾病：肺叶切除或区域性肺塌陷；可能引起 肺膨胀不全 的其他原因如肺纤维化、充血性心力衰竭、胸膜增厚；阻塞性肺疾病通过肺萎陷受限而引起FVC降低（图2-3）。 2. 胸膜腔疾病：如心脏扩大、胸腔积液或肺肿瘤。 3. 其他胸壁限制疾病：胸壁运动受限，导致肺不能正常地充气与放气（包括腹部疾病）。 4. 机体的充气与放气需要呼吸肌的正常功能，主要是膈肌、肋间肌与腹肌，这些肌肉异常时，导致FVC降低。 假如患者有上述4类（肺、胸膜、胸壁及肌肉）中的可引起FVC降低的因素，则可确定其为FVC下降的病因。当然，这些因素可合并存在，如心脏扩大伴肺血管充血及胸腔积液。要注意FVC是最快速的呼气肺活量，而在 低流速测定时肺活量可较实际值高 ，这在第3章讨论。 肺功能检查解释时常用的2个术语：一是阻塞性缺陷（obstructive defect），这是引起最大呼气流速降低的肺病，因此肺快速排空是不可能的，见于肺气肿、慢性支气管炎及哮喘，通常伴有FVC的降低；二是限制性缺陷（restrictive defect），意指肺容积降低，即FVC降低，见于图2-3中的 除阻塞性病因以外 的原因所致。 注意：在限制性缺陷患者，肺总量（ total lung capacity，TLC）会低于正常（第3章）。 本章前面已提到，大多数肺力学变化可引起最大呼气流速降低。因气道阻塞引起的呼气流速降低是慢性支气管炎、肺气肿及哮喘的标志。气道阻塞的测定通常需要量化，将在下面讨论。 第1秒用力呼气量（ forced expiratory volume in1 second，FEV1）是重复性最好、最常用与最有用的测定项目。是FVC测定期间第1秒呼出的容积，像FVC测定一样，其正常值依赖于患者的身材大小、年龄、性别及种族。图2-4中的A与B显示2个正常人的FEV1与FVC，A的身材较大，故FVC与FEV1也较大。 当气道阻塞如肺气肿引起呼气流速降低时，FEV1的降低值反映了疾病的严重性。 FVC也可降低，但降低程度通常较小 。图2-4C显示了气道严重阻塞，FEV1可直接在肺量计图上很容易地识别，也可添加到FⅤ曲线来识别（如图所示）。引起呼气减慢或阻塞的常见疾病包括慢性支气管炎、肺气肿及哮喘。 图2-4D中，因限制性缺陷引起FEV1降低，如肺纤维化时。那么问题是：“ 我怎么能知道FEV1降低是因为气道阻塞或限制性缺陷 ？”该问题将在后面讨论。 FEV1/FVC比率通常用百分比表示，第1秒呼出量占FVC的百分比是相当恒定的，与肺的大小无关。在正常的成年人，该比率为75%~85%，但随年龄增大有所降低。儿童的流速相对较大，比率可高达90%。 该比率具有两重含义：首先，可快速识别气道阻塞即FVC降低的患者，如图24C所示，FEV1/FVC明显降低达43%时，表明低的FVC是由于 气道阻塞而非限制性肺病 ；其次，该比率可区别低FEV1原因，在限制性肺病（无任何相关的阻塞）时，FEV1与FVC成比例下降，因此该比率是正常的，如图2-4D的纤维化病例所示，该比率达87%，事实上有些纤维化病例，由于肺弹性回缩力（elastic recoil）增加该比率甚至增加。 因此,确定FEV1降低的原因是阻塞性肺疾病,还是限制性肺病时，需要进一步检查FEV1/FVC比率。FEV1降低而FEV1/FVC比率正常，通常提示限制性肺病，而FEV1降低伴FEV1/FVC比率降低表示主要为阻塞性肺疾病。 严重阻塞性肺疾病接近用力呼气末时，气流可能非常低而几乎察觉不到， 继续用力呼气会很疲劳且不舒适 。为了避免患者疲劳，第6秒用力呼气即FEV6。可替代FVC用于计算FEV1/FVC比率，第三次全国健康与营养检查调查（ the third National health and Nutrition Examination Survey， NHANESⅢ）已经颁布了FEV1/FEV6的正常值。 最近，国际小组推荐最大肺活量用于FEV1/FVC比率的分母，这在大多数患者是FVC，但有时可能是慢肺活量（slow vital capacity，SVC）， 当SVC超过FVC时 ，测得低而正常的FEV1/FVC的受试者可能被归类为轻度阻塞范畴。最大肺活量的价值与影响尚无定论（见第14章的第四部分） 注意：由FV曲线可见，若曲线为铲（勺）形或凹形，如图2-4C，通常提示存在阻塞（正常老年人通常有一定程度的铲形或勺形改变）。此外，观察FV曲线的斜率，即平均流速的变化除以容积的变化，正常人约（s·L），正常值是2~3L/（s·L）。在气道阻塞情况下（图2-4C）平均斜率低于。在肺纤维化患者（图2-4D）斜率正常，甚至增加达。 注意：低FEV1伴正常FEV1/FVC比率及TLC降低，通常提示限制性障碍， 但低FEV1伴正常FEV1/FVC比率 （可排除阻塞性障碍）且 TLC正常 （可排除限制性障碍）亚组，称为“非特异性模式”（ nonspecific pattern，NSP）（参考文献3及FEF273是平均FEF率，即FVC的中间50%，该变量可直接自肺量计测得，即自FV曲线上通过微处理器获取该值。有些学者认为在检出早期气道阻塞方面，FEF2375较FEV1更敏感，但其正常值范围较大。图3-8）。 图2-5显示最大呼气流速其他最常用的测定值，一般称为FEF。 在阻塞性肺疾病时所有这些测定值降低 。 FEF25-75是平均FEF率，即FVC的中间50%，该变量可直接自肺量计测得，即自FV曲线上通过微处理器获取该值。有些学者认为在检出早期气道阻塞方面，FEF25-75较FEV1更敏感，但其正常值范围较大。 FEF50是指呼出FVC50%时的流速，FEF75是指呼出FVC75%时的流速。 呼气峰流速（ peak expiratory flow，PEF）又称最大呼气流速（ maximal expiratory flow， FEFmax），在呼气较早期出现，报告格式为L/min（PEF）或L/s（ FEFmax）。PEF较其他测定值更多地依赖于测试者的用力，患者必须尽可能努力呼气才可能获得重复性好的数据。价廉、便携的测定PEF装置可用于家庭测定及疾病控制状态监测，这对哮喘很有价值。 如图2-5所示，这些测定参数与FEV1一样，在单纯限制性肺病时价值较低，因此FV曲线及FEV1/FVC比率也要测定。 本书未详细介绍检测的实施方法（拟定结果是准确的），FVC测定是否正确实施，一般可以从FV曲线来判断。有时，不理想的曲线 可因一些潜在的问题如肌肉无力所致 。 在图2-6中，用力良好（A）要与不可接受的结果或需要重复检测的结果对比，测定良好的3个特征：①显示曲线迅速达到峰流速（a）；②之后曲线相当平滑，流速持续下降（b）；③流速在0~或理想为0流速时曲线终止（c）。图2-6中的其他曲线不能满足这3个特征之。 另一个重要的标准是该曲线具有可重复性，理想的结果是2次检测的曲线应具备上述特征， 且PEF差异在10%之内 、 FVC与FEV1差异在150ml或5%之内 ，技师与患者配合以达到这些标准的要求，医师必须检査所选曲线的轮廓特征。若结果不满意，可重复测定以达到测定数据真实反映患者的肺部功能状况。 非最佳的测试结果必须谨慎地报告 ，因为这可能导致误诊。 最大通气量（ maximal voluntary ventilation，MVV）测试像体育比赛样，示意受试者尽快、用力呼吸10~15s，借此推算60s的结果，用L/min表示。受试者学习训练对测试结果有显著影响，但操作熟练的技师可避免此类问题。 低MVV可见于阻塞性肺疾病、限制性肺病、神经肌肉疾病、心脏疾病患者及不会用力或没有理解该检测，或身体虚弱者。因此，该测试是非特异性的，与受试者的运动能力和呼吸困难程度密切相关，也可用于某些大手术术前评估(见第10章)。 注意：正常人若MVV测试良好，其值约等于FEV1×40，如FEV1为，则MVV约为120L/min（×40）。在回顾许多肺功能测定的基础上，设定MVV预计值的下限是FEV1×30，如患者的FEV1为，MVV测定值为65L/min，而FEV1×30为75L/min，因此该MVV测定值推测为测试不佳或疲劳。除了正常受试者，MVV低于预计值下限有2个重要的病理性原因：大气道阻塞性病变（见本章的第十一部分）及呼吸肌无力（见第9章的第四部分）。MVV超过FEV1×40，可能意味着FEV1测试不佳。然而，本指标 很少用于晚期阻塞性肺疾病的评估 ，因为有时受试者的MVV测定值会超过通过FEV1估算的预计值（见第15章，例20）。 注意：有些大气道病变导致MVV降低超出FEV1的估算比例，同样的结果也可见于肌无力患者，如神经肌肉疾病（肌萎缩侧索硬化、重症肌无力及多发性肌炎）。 采用能测定吸气与呼气流速的肺量计可测定最大吸气流速（ maximal inspiratory flow，MIF），常用方法见图2-7A。受试者最大力地呼气（同FVC测定），然后立即尽快、尽量完全地吸气，得到吸气曲线，结合吸气与呼气FV曲线形成 流速-容积环 （FV环）。气道阻力增加可降低最大呼气流速与MF。但与呼气的最大流速限制不同， MIF测定不受像动态压缩等因素的限制，因此特别依赖于用力 。 基于这些原因，MIF测定 未广泛应用 ，除了检查费用外，MIF对大多数经过肺功能测定的患者的附加评估作用较小。监测MIF最主要的意义在于 检出大气道病变 。 累及大气道（口咽至隆突）的阻塞性病变相对少见，通常可通过FV环检出，这对确诊很重要。 自FV环识别这些病变依据2个特征：一是在快速吸气与呼气期时病变的反应（ behavior）。在呼和吸期间狭窄病变与流速降低差异很大吗？假如是，则病变是可变的；若呼和吸期间狭窄的病变与流速降低几乎相同，则病变是固定的。另一个特征是病变部位，是胸内（通常隆突以上），还是胸外（胸廓出口以外）？ 图2-7所示为正常受试者（图2-7A）、各种疾病状态（图2-7B、C）及大气道病变（图2-7D~F）引起的3种典型的FV环。决定大气道病变独特的曲线轮廓的因素可以考虑通过用力测试期间气道内、外压力的相关性来评价。 在用力呼气期间，胸廓内气管的气道压力（ pressure trachea，Ptr）低于周围的胸腔压力（ pleural pressure，Ppl），该气道部位通常狭窄； 胸外气管的Ptr高于周围大气压力 （ atmospheric pressure，Patm），该部位保持扩张。在用力吸气期间， 胸外Ptr低于周围压力 （即Patm），因此该部位趋于狭窄；在胸内气管周围Ppl较Ptr负值更大，这有利于该气道部位扩张。在不同病变时，气道大小的正常变化被明显增大化。 图2-7D所示为胸腔外气管病变的FV环， 声带麻痹也可引起 。其模式图见图2-8。在呼气期间，气道内高压可维持气道扩张，而对呼气流速影响较小，病变处的气道内压高于病变外的大气压。而在吸气期间，气管内低压引起管腔明显狭窄，且吸气FV环上可见流速显著降低，因为此时大气压力明显高于气道内压。 图2-8（右侧图）是对图2-7E的补充，见于胸内病变如恶性肿瘤压迫气管。在用力呼气期间，比Ptr相对高的Ppl引起气道明显狭窄，以及FV环上呼气流速显著而持续降低；因为Ppl较Ptr为负值且负值引起病变部位气道扩张，因此吸气流速所受影响不大。 图2-7F所示固定狭窄的特征性FV环，见于 气管环形癌或固定的、狭窄的、麻痹的声带 ——对呼气流速或吸气流速干扰相等。 病变的位置并不重要 ，因为无论气道内或气道外压力而 病变大小不变 。 大气道病变具有许多特征性的指标。图2-7显示了肺活量50%时的呼气流速与吸气流速比（FEF50/FIF50），该比率与其他胸外气管病变曲线具有显著的差异性（图2-7D），在其他病变时该比率是非特异性的。各种不同病变的独特的FV环是主要的诊断特征。一旦怀疑大气道病变，需要内镜直视下或影像学确诊。 注意：有些病变可能比较明显，但也可有变化，也可固定，甚至介于中间的模式，不管怎样，FV环明显异常应引起临床怀疑。 图2-7D~F中的病变没有展示 容积-时间肺量图 ，因为这些病变的其他检测与FV环相比，对于检出这些病变几乎无附加作用。笔者将在临床上遇到的一些异常的FV环列在表2-1中。 注意：若FVC、FEV1及FEF25-75均正常，而仅仅表现为MVV显著降低或MVV降低与FEV1降低明显不成比例，则强烈提示大气道阻塞，需要进一步检测用力吸气肺活量环（forced inspiratory vital capacity loop），当然，若 呼气曲线出现平台也要进行吸气环检测 （图2-7E、F）。并非所有的肺功能室均常规检测吸气环，技师要询问 患者MVV测定期间是否听到了喘鸣 ，若听到则常规检测吸气环。另一个要考虑的是神经肌肉疾病（第9章） 注意：假如肺功能室不能常规提供最大吸气环，有下述情况之则要加测最大吸气环：①吸气喘鸣；②单纯性MVV降低；③无明显原因的显著呼吸困难，且肺功能正常；④不典型哮喘；⑤甲状腺手术、气管切开、甲状腺肿或颈部放射治疗病史。 小气道疾病即外周气道疾病，通过病理学表现而确诊，而肺功能用于评估小气道功能障碍的特异性指标尚缺乏，一些检测如密度依赖性最大呼气流速（density dependence of maximal expiratory flow）及频率依赖的顺应性（frequency dependence of compliance）难以实施且缺乏特异性（本书不讨论）。第8章讨论闭合容积（closing volume）与Ⅲ期斜率（slope of phaseⅢ），后者非常敏感但相对缺乏特异性。最能反映外周气道功能的数据可能是 FVC测定在低容积期间测定的流速 ，这些指标包括FEF25-75、FEF50及FEF75（图2-5），但这些指标的正常值范围太宽。 典型的肺功能结果模式见表2-2。由于大气道病变的测定结果是非特异性的，本表未列入，对大气道病变确诊最有帮助的是整个FV环的轮廓。 除表2-2中的记录模式外，另一种非常实用的方法是直接对比测试者实际测定FV曲线值占其正常预计FV曲线值的百分比（见第14章）。 在图2-9A中，虚线表示该测试者的正常预计FV曲线值，该曲线近似值可视为测试者可达到的对其规定的最大呼气流速与容积值，换句话说，它预先规定了一个通气机械限度，所有实际测定的呼气流速通常在该曲线或在该曲线面积之内。 假设COPD病人的正常预计曲线值见图2-9A，患者实际测定的曲线值见图2-9B。很显然，该图提供了许多信息：首先，患者丧失了正常曲线下面积的大部分（图2-9B阴影区域），患者仅限于在实际测定的曲线面积范围内呼吸，显然存在严重通气受限；FV曲线的凹形和低的斜率提示阻塞性障碍：同时，在曲线图中也反映出FVC及PEF降低，当然，FEV1、FEV1/FVC比率、FEF25-75及FEF50也必然降低，因为MVV也限于该区域，因此也是降低的；图中的数值也证实了该曲线变化。其次，图2-9C考虑患者有肺间质纤维化，该图中大面积缺失提示中、重度通气限制，FV曲线陡峭的斜率与FVC降低符合限制性障碍；也可发现FEV降低而FEV1/FVC比率正常；FEF25及FEF50可正常或降低；MVV要较图2-9B好一些，因为虽然有限制障碍，但呼气流速仍可较高；图中的数值也证实了该曲线变化。 利用格式塔图的形态判断结果在分析肺功能测定数据的第一步非常有用。通气受限的程度可以根据对比正常预计FV曲线面积与实际测定面积的丧失来估计，即图2-9B与图2-9C中的阴影部分。我们粗略地界定面积丧失与通气受限的分度为：轻度，面积丧失25%；中度，面积丧失50%；重度，面积丧失75%。 [1] Hankinson JL.， Odencrantz JR， Fedan KB Spirometric reference values from a sample of the general . population. Am J Respir Crit Care Med， 1999， 159 179-187 [2] Pellegrino R， Viegi G， Brusasco V， Crapo RO， Burgos F， Casaburi R，et pretative strategies for lung function tests. Eur Respir J， 2005， 26： 948-968 [3] Hyatt, Robert E., Cowl, Clayton T., Bjoraker, Julie A., & Scanlon, Paul D. (2009). Conditions associated with an abnormal nonspecific pattern of pulmonary function tests. Chest, 135(2), 419-424. [4] Miller RD， Hyatt RE Obstructing lesions of the larynx and trachea： clinical and physiologic characteristics. Mayo Clin Proc， 1969，44： 145-161.
肺气肿容易发展成肺癌，建议就医
慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎、肺气肿引起的气流阻塞，进行性加重的一种肺部疾病。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘，支气管扩张等亦可引起肺气肿。其特点为慢性反复咳嗽、咳痰，并伴有呼吸困难呈进行性加重，严重影响了患者的劳动能力和身心健康，甚至常危及患者生命。【临床表现】除有原发病如慢性支气管炎,哮喘等症状体征外,尚有下列表现: (一)症状 1.早期不明显.随病情的发展,可出现逐渐加重的呼吸困难,最初常在劳动,上坡,上楼梯时出现气促,以后在平地活动亦感气促,严重时静息状态亦有气促.持久性的气促是肺气肿重要症状.2.肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足,出现低氧血症,高碳酸血症. (二)体征 1.望诊可见桶状胸,肋间隙增宽,呼吸运动减弱2.触诊语颤减弱3.叩诊为过清音,肺下界下降4.听诊呼吸音减弱桶状胸2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外,与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现相继出现如:紫绀,神志恍惚,昏迷等.3.如发展至慢性肺原性心脏病,于上腹剑突下可见收缩期心尖搏动,此处心音较心尖部明显等右心增大体征.【并发症】 自发性气胸慢性肺原性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症
阻塞性肺气肿是指终末支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。是临床最常见也是最重要的肺气肿类型。多在慢性支气管炎基础上发展而成。
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病。 一、病因及发病机制 肺气肿与吸烟、大气污染、小气道感染、有害气体及粉尘吸入等有关，常为支气管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性支气管炎最为多见。 1.支气管阻塞性通气功能障碍 慢性支气管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。吸气时气体进入支气管的通路不畅，但可经细支气管扩张或侧支通过肺泡间孔进入受阻支气管远端的呼吸性细支气管；呼气时细支气管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细支气管失去周围组织的支撑，管腔因而闭塞，气体流出受阻，使肺内残气量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺大泡形成。医学 教育网 搜集 整理 2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡 慢性支气管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量弹性蛋白酶（elastase）和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁及肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。α1－抗胰蛋白酶（α1－antitrypsin， α1－AT）是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶）。嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧自由基可氧化α1－AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原蛋白及蛋白多糖，使肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺气肿。遗传性α1－AT缺乏的家族肺气肿的发病率比一般人高15倍 ，主要是全小叶型肺气肿。遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺气肿的主要原因，此型肺气肿常无慢性支气管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。 3.吸烟 吸烟可引起并促进肺气肿的形成。吸烟导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并释放弹性蛋白酶，此外可形成大量的氧自由基，抑制肺组织中的α1－AT的活性，进一步增强弹性蛋白酶活性，使肺组织结构破坏，弹性下降。 二、类型与病理变化 肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿多合并阻塞性通气功能障碍，故又称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。 1.肺泡性肺气肿（alveolar emphysema） 病变发生于肺腺泡，分为腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿和腺泡周围型肺气肿。 （1）腺泡（小叶）中央型肺气肿（centriacinar emphysema） 最为常见，多伴有小气道炎症。病变以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。 （2）腺泡（小叶）周围型肺气肿（periacinar emphysema） 肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸细支气管基本正常。由于此型肺气肿多系因小叶间隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema）。医学 教育网 搜集 整理 （3）全腺泡（小叶）型肺气肿（panacinar emphysema） 整个肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均弥漫性扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡而形成大泡性肺气肿，多见于肺边缘胸膜下。此型肺气肿的发生可能与遗传性α1－AT缺乏有关。2.间质性肺气肿 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔，甚至胸部皮下引起皮下气肿。 除以上几种主要类型外，还有瘢痕旁肺气肿（paracicatrical emphysema）、代偿性肺气肿（compensatory emphysema）、老年性肺气肿（senile emphysema）。 肉眼观，气肿肺明显膨胀，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。 镜下，肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。肺小动脉内膜纤维性增厚，小气道可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气囊壁上有呼吸上皮、平滑肌束残迹及炭末沉积。全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残留的平滑肌束片断，在较大的融合性气肿囊腔内有时可见肺小血管的悬梁。 三、临床病理联系 早期，轻度肺气肿临床上常无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍和缺氧症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。重者出现肺气肿典型临床体征，患者胸廓前后径变大，呈桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音弱，呼气延长。肺X线检查肺野透光度增强。 四、并发症 长期严重的肺气肿可导致：①肺源性心脏病及右心衰竭：主要由于肺气肿时破坏了肺泡间隔毛细血管床，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，导致肺源性心脏病及右心衰竭。②自发性气胸和皮下气肿：肺大泡破裂可导致自发性气胸，若位于肺门区可致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下形成皮下气肿。③急性肺感染：呼吸道急性感染时易并发支气管肺炎，患者出现发热、寒战，呼吸困难及咳嗽、咳痰加重，外周血白细胞计数增高。
中文名称: 阻塞性肺气肿 英文名称: obstructive pulmonary emphysema 疾病简介阻塞性肺气肿（obstructive pulmonary emphysema）系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。根据我国6千多万人的普查，慢性支气管炎患病率为％，50岁以上达15％或更多。阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为％，最高为％。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。以美国为例，由于阻塞性肺气肿的医疗费用和缺勤等经济损失，每年达数十亿美元。症状症状详细描述本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。 本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。 阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。 1.支气管炎型亦称紫绀臃肿型（BB型 ）支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。 2.肺气肿型 亦称无绀喘息型（PP型）肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。病因及发病机制阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。 （一）吸烟 纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 （二）大气污染 尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。 （三）感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。 （四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。 α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。 【发病机理】 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。病理变化（一）肺脏大体标本和镜检的变化 肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。 也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。 （二）细支气管的变化 管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为，慢性支气管炎可高达。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。 （三）肺血管和心脏的变化 与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。诊断阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，第一秒用力呼气量/用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。 应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
医学论文开题报告范文模板
在正式动笔写作毕业论文之前要求学生写出开题报告，以便指导老师能根据学生对文献的综述和对所选论题的认识，确定其可行性。以下是我收集整理的医学论文开题报告范文模板，供大家参考和借鉴。
一、课题意义及国内外研究现状
1、选题意义
慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起的肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病在我国是常见病，多发病。二十世纪七十年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为‰[1].据流行病学调查，在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为 18%~37%和12%~34%.肺心病患者多数预后较差，病死率在10%-15%左右，原发病及呼吸衰竭是其主要死因[2]，总体说明患病率仍然居高，仍是危害人生命健康的主要原因之一。
随着社会医疗保险制度的建立健全，慢性肺源性心脏病在基层医院的就诊率
增加，使得基层医务工作者对此病的研究越来越多。对于慢性肺心病的治疗原则是积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭;控制心力衰竭;积极处理并发症。但在以往的'控制心力衰竭方面主要是增强心肌收缩力，减轻心脏负荷，扩张血管。在增强心肌收缩力方面，洋地黄类药物应用起来有一些弊端，尤其在慢性肺心病患者，常常合并电解质紊乱，因洋地黄安全范围较小，此种情况下极易导致洋地黄药物中毒，限制了洋地黄药物的应用;减轻心脏负荷方面，频繁的利尿易导致痰液粘稠，带来感染不易控制、窒息等麻烦;扩张血管药物会导致血压不稳定，不利于心力衰竭的纠正。如何做到既保证畅通呼吸道，纠正缺氧，又能够及早控制心力衰竭避免病情进一步加重，哪些指标能够尽早提示我们病情的转归，指导我们的治疗，避免过度医疗，成为慢性肺心病临床治疗重要课题。
丹参川芎注射液在呼吸系统疾病中应用广泛，本研究以呼吸内科确诊为慢性肺心病的患者为研究对象，在常规治疗的基础上加丹参川芎嗪注射液治疗，观察检测患者治疗前后，D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标的变化，评估丹参川芎注射液对慢性肺源性心脏病的治疗效果，这对慢性肺源性心脏病合理治疗，改善患者生活质量，减少患者住院天数，降低医疗资源过度消耗有重要意义。
2、国内外研究现状：
丹参川芎嗪注射液采取祖国传统中医理论为基础研制而成，在国外研究相对较少。该药物价格便宜，应用广泛。在国内已有报道，在常规治疗基础上加丹参川芎嗪注射液有明显改善慢性肺心病患者的血液粘稠度，动脉血二氧化碳分压，动脉血氧分压，血红蛋白，红细胞压积及肺血流图的作用。丹参及川芎嗪均有抑制血小板凝聚，扩张冠状动脉，改善微循环，抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参还能够调节心律，提高机体耐缺氧能力，有抗凝血，促进纤溶，抑制血栓形成的作用;能够降低血脂，抑制冠脉粥样硬化形成;能够抑制或减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应，促进肝细胞再生，并有抗纤维化作用。川芎嗪有明显的镇静作用，而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用，并对已聚集的血小板有解聚作用，有降低血液粘度，加速红细胞流速的作用。
亦有研究报道，D-二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物，血液中的D-二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志之一，其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在，而且也间接地反映凝血酶活性的增强，对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值[3].血浆N端脑钠肽在慢性肺心病失代偿期显着升高，对肺心病的病情判断有一定意义，是检测急性充血性心力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法[4].肺心病患者急性发作期肌钙蛋白明显升高是病情危重的可靠信号，及时采取积极有效的救治措施，对于减少患者的病死率有重要意义[5].本研究预采用D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标，综合评估丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效，用以指导临床用药。
二、课题研究目标、研究内容和拟解决的关键性问题
1、课题研究目标：
(1)明确丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响。
(2)合理应用丹参川芎嗪注射液对能否改善慢性肺源性心脏病患者、生存质量、预后以及优化医疗资源配置的意义。
2、研究内容：
(1)观察患者治疗前后病情改善情况：观察HR，Rr，pH，CO2，PaCO2(mmHg)，PaO2(mmHg)，[HCO3-](mmol/L)，SaO2(%)指标。
(2)检测患者治疗前后血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的生化指标。
3、拟解决的关键性问题：
(1)研究对象在治疗上的依从性，是保证该项研究完整进行的基本条件。(2)患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白生化指标的检测，目前在我院呼吸科都能对上述指标进行检测，减少标本送检中间环节，是保证标本信息准确可靠的关键。
三、拟采取的研究方法、技术路线、实验方案及其可行性分析
1、研究方法：
①入组标准：慢性肺心病采用叶任高、陆再英主编第6版内科学“肺动脉高压与肺源性心脏病”诊断标准。
②研究对象收集20xx年1月1日-20xx年12月31日在我院住院的40~90岁所有慢性肺心病患者，按性别、年龄、病情搭配的原则，将研究对象分为：研究组(常规治疗+丹参川芎注射液10ml静脉滴注)，对照组(常规治疗+丹参川芎注射液5ml静脉滴注)。均为1次/日，10-14天为一个疗程。研究组与对照组其他治疗相同。
③实验过程入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备有限公司生产FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。
④数据分析对研究组、对照组各指标进行统计分析。
2、技术路线：
(1)收集病人。
(2)记录数据、整理资料。
(3)统计分析采用统计软件进行分析。
(4)得出结论，撰写论文
3、试验方案：入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备有限公司生产 FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。
4、可行性分析：
(1)冬季慢性肺心病患者数量多，病例资料容易收集，而且丹参川芎嗪注射液在临床上应用广泛。
(2)我们医院呼吸科能够科内独立完成血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，可以轻松获得实验结果，余相关指标医院检验科也可获得。因此在选题上可行性较强。课题的研究得到科室的大力支持，相信可以圆满地完成课题。
四、课题的创新性
丹参川芎嗪注射液在呼吸科应用广泛，该药物对改善患者微循环已有较多研究。但在以往研究中，较少检测生化指标，或检测指标项目较少而不能全面准确的评估患者病情以及药物疗效，不能及时用来指导临床用药。因此本研究采用丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响，以期客观评估临床疗效，及时的指导慢性肺源性心脏病的临床治疗，改善患者生活质量，减少住院天数，减少医疗资源不必要的浪费。
五、计划进度、预期进展和预期成果
1、计划进度：
(1)20xx年10月1日-20xx年12月31日收集病例。
(2)20xx、2整理及分析数据。
(3)20xx、2-20xx、3撰写论文、定稿。
2、预期进展：各项计划规定时间内完成。
3、预期成果：发表2篇文章。
参考文献：
[1]叶任高，陆再英。肺动脉高压与肺源性心脏病。内科学，第6版，第二篇，第九章。
[2]蒲芋伶。浅谈慢性肺源性心脏病的护理和健康教育。求医问药，1672-2523(2012)10-0191-01.
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护理类论文开题报告范文
论文摘要： 高血压是中老年常见病、多发病。据世界卫生组织报道，我国60岁以上老年人高血压病患病率高达，若不及时治疗常导致中风、冠心病、心肌梗死及心力衰竭，并可并发和促进脑、肾等靶器官的损害，甚至致残或猝死。随着社会的不断发展，人们对当今发病率较高的老年人高血压病的康复诊疗及护理也提出了更高的要求。笔者分析了临床护理老年高血压患者较合理的护理方法，现报告如下。
论文关键词： 高血压;临床护理;心理护理;护理对策
1、心理护理、树立良好的医德医风
创建良好环境，增强患者对生活的热爱和与疾病作斗争的信念，使患者早日恢复。发病诱因：过饱饮食、便秘、精神紧张、情绪激动、大喜大悲、焦虑、忧郁、偏执、孤独、情绪消沉等，会使体内儿茶酚胺释放增多，血压升高，心率增快，使病情加重。患者要保持情绪平衡，有针对性地对患者存在的各种思想顾虑进行心理疏导，建立起良好的护患关系，提高信任度，消除其烦恼、多疑等情绪，对高血压的治疗及并发症的出现、进展都有积极的作用。向患者及家属说明精神因素与疾病形成的关系，教会患者掌握一定的心理应急方式，学会自我心理疏导调节，提高心理承受能力，保持良好的心理状态。如血压控制不理想，甚至有并发症或其他疾病，患者常为此感到悲观失望、恐惧。护理员应以诚相待，需耐心深入地了解患者内心世界，理解患者的痛苦，并给予其关怀、鼓励等情感援助，以消除其较脆弱的情感状态，让其保持平和乐观的健康心理，要消除其信心的不足，能让其积极的配合治疗，提高自控能力以利于最终战胜疾病。
2、健康知识指导
加强健康教育，包括高血压病的危险因素、并发症的处理、服药的注意事项及不良反应。进行个性化健康知识教育，并且对患者家属进行示范、指导，针对其文化背景、风俗习惯等向患者及家属介绍防治高血压病的基本知识，帮助他们建立起高血压病的'相关知识体系，使患者及家属充分认识到不良生活习惯的危害性，主动地建立起科学的生活习惯。鼓励和指导患者及家属积极参与学习并掌握自我保健、自我护理和自我管理的技巧，做到自我控制血压、定期检查心、脑、肾等脏器功能及眼底状况等。根据病情坚持长期合理用药，以减少和延缓并发症的发生、发展，提高患者维护自身健康的能力，促进其改善和提高生活质量。
3、合理饮食、保持大便通畅、预防便秘
合理膳食是高血压病治疗的基础，对控制病情、预防其并发症的发生、发展意义重大。饮食原则上应以清淡、易消化、低热量、低脂肪、低胆固醇、少食多餐饮食为宜，高维生素为主。食物应多样化，以谷类为主，常吃粗粮、淡水鱼、豆制品、禽类、瘦肉、低脂乳，如：多食粗纤维多的芹菜、大白菜、西红柿、黑木耳、香菇、芹菜、山楂、苹果、大米等有保健作用的新鲜蔬菜、水果食品，适当增加海产品及含钙高的食物。忌暴饮暴食，适量饮水，戒烟、限酒，保持大便通畅。
4、运动作息护理
积极适当参加有氧运动，结合血压的变化及自觉症状，选合适的运动方式及运动强度，要量力而行。运动方式可以采用比如步行、慢跑、打太极拳、放松疗法等，可以促进血液循环，增强机体的抗病能力。根据患者的自身状况、在运动中和运动后的感觉，应采取适度的运动量，比如：肥胖者可适当加大运动的强度。避免剧烈的运动后，引起交感神经异常兴奋，致使血压剧增而发生心脑血管意外。锻炼过程中，除了自身加强安全意识外，最好同人结伴，防止碰伤、跌倒等事故。清晨交感神经处于兴奋时期，血压易于波动，因此患者起床时应缓慢，先清醒会儿，然后再逐步起床，以防止脑供血骤然下降致晕倒而摔伤。首先可以让患者干适度的家务活，鼓励其参社会活动，如根据其情趣培养个人爱好，如书法、种花、养鸟等;指导其制定个体化作息时间表，睡眠时间要足，以保持运动与休息平衡。
5、药物护理
用药原则是：控制剂量，缓慢降压、坚持长期用药，即由小剂量开始，逐渐增量。由于老年人多合并有心、脑、肾等器官动脉硬化性疾病，机体整体的循环调节机能差，加之机体的总体液量减少，治疗时易出现降压过度，要平衡机体内环境。为此，老年高血压患者，药物剂量应从青壮年用量的1/3～1/2开始，通过观察其反应逐渐加量，2～3个月后收到满意效果即可。根据老年高血压患者血压昼夜节律呈双峰、双谷的动态变化，其用药时间最好在6：00、14：00、 22：00;同时，考虑不同降压药物的作用机理。另外，应让患者及家属知晓所服药物的注意事项、不良作用，以便采取相应的预防措施。另外，鼓励患者发挥自身潜能，在最大程度上减少躯体痛苦和心理压力，促进其身心的健康。即使血压降至正常范围，也不能擅自停药，应及时的与医生取得联系，让其给调整用药及剂量，以防止停药后血压骤然升高，致使病情反复。如果血压突然变化很大，很容易导致心、脑、肾等的靶器官损伤。应指导患者遵医嘱用药。
6、讨论
高血压分为原发性和继发性。WTO老年高血压标准：年龄60岁以上人群，在休息状态下收缩压≥140 mm Hg(1 mmHg= kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg.老年高血压患者是常见的代谢失常动脉粥样硬化性心脑血管疾病的重要危险因素，积极防治高血压是防治心脑血管疾病的重要环节，应对患者实施有效的护理指导，尽量避免高血压诱发因素，配合临床治疗来更好地稳定血压，防治恶化，最终达到健康护理的目的。
高血压病是一种全球性的慢性疾病，老年高血压患者的康复护理是一项长期的工作。它要求护理工作人员不仅要有相关理论知识和相应的临床经验，还要充当起教育者的角色，加强护患之间的沟通，进行健康教育，以促进老年高血压患者早日康复。另外，要在合理服药的同时，也要积极治疗原发病，注意以遗传倾向;另外，指导患者做好日常保健，以达到最佳的疗效。医学的发展已证明了高血压病除了生物学的遗传因素外，与心理-社会因素有着密切联系。随着人们生活水平的提高，老年高血压病的发病率日渐增多，我国将进入老年化社会。因此，护理工作要从患者的生理、社会与心理等多方面进行护理，提高患者的自我保健意识，提倡科学健康的生活方式和饮食习惯，改进膳食结构，防止肥胖，提倡戒酒、戒烟、并从儿童时期开始预防高血压。控制高血压，应当进行观念更新和战略转变，树立以预防为主，加强心理护理的观念，把工作重心前移，从以医疗为重点转向以预防保健、加强心理护理为重点，普遍提高人群的健康知识和保健意识，最终达到身心健康的目的。
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肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;
杀杀 Roy S Herbst, John V Heymach, Scott M Lippman 1）肺癌具有家族遗传易感性。且具有尼古丁暴露易感性，已经发现的SNP有15q24– ，其变异与尼古丁暴露相关。并且其易感性与接触烟雾后DNA修复能力下降相关。长期吸烟与未曾吸烟的肺癌患者，致瘤因素完全不同。 2）EGFR突变是非小细胞肺癌发展的早期事件，调节增殖、凋亡、血管生成和侵袭，突变EGFR的去诱导表达导致肿瘤消退， 是酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼和抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗的治疗靶点。Ras-Raf-Mek 通路参与 EGFR 下游的信号传导。VEGF 是 VEGF 单克隆抗体贝伐珠单抗用于晚期非小细胞肺癌的靶点。 KRAS突变是吸烟相关肺腺癌之前的早期事件。激活KRAS突变仅在非小细胞肺癌（主要是腺癌）中发现，与EGFR和HER2激酶域中的突变相互排斥。 3）microRNA-128b 的缺失，是位于染色体 3p 上的 EGFR 的推定调节因子，已被证明与肺癌患者对 EGFR 抑制的反应相关。 The Cancer Genome Atlas Research Network 1）将患者分成两类，一类为具有已知突变的癌基因组，另一类为不具有已知突变的癌基因阴性组。MET和 ERBB2 的扩增以及NF1和RIT1 的突变是原癌基因阴性的肺腺癌的驱动突变。 2）性别与肺腺癌突变模式相关。来自女性队列的肿瘤中富含EGFR突变，而位于 X 染色体上的 RNA 结合蛋白 RBM10中的功能丧失突变在来自男性的肿瘤中富集。 3）对肺腺癌基因表达数据进行无监督分析，并归类为三组：the terminal respiratory unit (TRU, formerly bronchioid), the proximal-inflammatory (PI, formerly squamoid), and the proximal-proliferative (PP, formerly magnoid)。PP 亚型富含KRAS 突变，STK11肿瘤抑制基因失活。PI 亚型的特点是NF1和TP53共突变。TRU 亚型包含了大部分EGFR突变的肿瘤以及表达激酶融合的肿瘤。TRU 亚型在预后上是有利的。 *在胶质瘤复发分析中，也可以比较各个通路激活的比例，相比于比较不同基因突变的情况或者基因表达高低具有不同的意义。 Helena Liljedahl, Anna Karlsson, Johan Staaf 1）通过重新评估样本类型，比较SSP2预测准确性。发现SSP2准确性为。 2）比较了SSP2分类和TRU亚型原始分类一致/不一致的情况，共四种。 (a) TRU‐TRU (=concordant TRU), (b) TRU‐nonTRU, (c) nonTRU‐TRU and (d) nonTRU‐nonTRU (=concordant nonTRU)。生存分析显示生存结局更贴近于单样本预测器的预测结果。 *我们经常思考如何评估基因对的预测结果，这篇文章将重分类和原始分类一致/不一致的情况分为四组，并比较生存。是可借鉴之处。 *此研究的生存分析显示分类性能不加，分类器可以改进。 Lishuang Qi, Libin Chen, Yang Li, Zheng Guo *研究用于构建分类器的两类样本是非小细胞肺癌患者及其正常对照，正常对照的预后虽然很好，但是和肿瘤样本的特征是有差异的。这样训练出的低风险的样本只是在生存上比较贴近正常样本，但是在分子亚型上和正常样本差异较大。而我们使用浸润前和浸润样本进行训练，重分类一期样本，重分类的组在生物学上也更贴近训练的样本。