早在2400年前，医学之父希波克拉底就曾说过：阳 光空气水运动这是生命和健康的源泉。运动，是治愈一切的良药。特别是在当下疫情的情况下拥有一个健康的身体是相当有必要的。人人都知道生命在于运动，但只有很少人意识到，保持活跃的生活状态，其实是我们大部分人都能够做到的，而且也是我们改善或保持健康必做的头等大事。定期运动不仅能够降低罹患或死于心脏病、中风及糖尿病的风险，还能预防某些癌症，改善情绪，强健骨骼，强韧肌肉，提高肺活量，减少跌倒及骨折的风险，以及帮助维持健康体重。而上述这些都还只是我们比较熟悉的一些运动的益处而已。在过去几年中，该领域的研究发展迅速，对于运动对健康的益处的研究也日益深入。除了别的好处之外，体育锻炼似乎还能够提升大脑功能(特别是专注力、组织和计划的能力)，减轻某些个体的抑郁及焦虑症状，以及提升免疫系统发现及抵抗某些癌症的能力。此外，研究人员已不再局限于描述定期体育活动对于健康的明显益处，而开始在细胞分子水平，详细研究体育锻炼对于动脉粥样硬化患者和糖尿病人的正面影响。许多研究体育锻炼如何影响人体内各种系统(心血管系统、消化系统、内分泌系统以及神经系统等)的项目发现，大多数对健康的益处都来自体育运动对多种生理活动的中小幅度改善，而非对特定细胞组织中少数生理过程的大幅改变。研究人员还发现，并非只有成为铁人三项运动员才能从锻炼中获益。20年前，预防医学专家几乎只关注高强度运动对于健康的助益。如今，他们也开始强调经常进行中强度运动的益处。在护士健康研究(Nurses’ Health Study)及妇女健康倡议计划(Women's Health Initiative)这两个大型研究项目中，本文作者之一的曼森参与了对于中强度与高强度锻炼对健康助益的比较研究。基于这些研究数据，最新的《美国锻炼指南》(. exercise guideline，2008年出版)建议公众，每周进行至少30分钟的中强度运动(例如快步走)五次或以上，或者每周进行一次75分钟的高强度运动(例如慢跑)，并且每周进行至少两次30分钟以上的肌肉强化运动。对于这些发现进一步的仔细分析，可以让我们认识体育锻炼是如何在不知不觉中保护我们的身体，并保持其正常运作的。即时效应为了全面地理解这些最新的发现，我们先来了解身体如何应对增加的生理需求。对于不同的个体，体育锻炼可能意味着完全不同的运动。从雪鞋健行(snowshoe)到游泳、沙滩漫步，体育锻炼的形式多种多样，运动强度也各不相同。有氧运动会显著地提高肌肉的需氧量，需要肺部高强度工作。它对健康的助益最为人们所了解。但是其他保持在原地不动的锻炼(例如举重或平衡练习)，也有它们的益处。科学家们已经研发了一套严谨的方法，在实验室中测量有氧运动的强度。而一种能够在实验室外更经济地测定运动强度的有效方法，就是说话测试(talk test)。当体育活动达到中等强度时，你的心跳开始加快，呼吸开始加重。只要你还可以边运动边说话或背诵诗歌，你的运动强度就还处于中等水平。如果你运动时一次只能说一两个字，那么你就是在进行高强度的锻炼。如果你运动时还能唱歌的话，那你的运动强度就十分轻微了。无论人体什么时候开始加快步伐，神经系统都会将身体的各个器官调整到相应的运动状态。最初，个体可能会注意到自己感知力变得更敏锐，心跳和呼吸开始加速，身体开始轻微出汗。此刻，人体胃肠道和肾脏这类非运动必需的器官内血流量开始减少。同时，运动肌内的血管开始扩张，以确保肌肉组织中供氧充足，达到最佳工作状态。进入肌肉细胞中的氧气，会进一步渗入一种叫做线粒体(mitochondria)的细胞器中，它们利用氧气来为细胞制造能量。人体将较大的食物颗粒消化吸收，分解成葡萄糖分子， 作为线粒体产能过程的基本燃料。在线粒体中，氧气促使葡萄糖分子发生一种高效产能的氧化反应。在有氧条件下，线粒体中葡萄糖分子的产能效率比无氧条件下高出近20倍。身体首先利用的是以糖原(glycogen)形式存在于肝脏和肌肉组织中的葡萄糖分子。但随着运动的进行，体内可用的糖原很快被耗尽，甘油三酯(triglyceride，一种脂肪)分子成为主要的能量来源。所有这些体内的氧化反应，都会产生一些副产物，例如乳酸和二氧化碳。这些副产物会从肌肉组织渗入血液中，流到身体各个部位。这些副产物水平的升高会促发大脑、肺部和心脏的一系列生化反应，更有效和更轻松地将这些废物从体内清除。一旦体育活动成为了一种习惯，运动对身体的好处就真正开始慢慢积累起来。身体开始习惯体育活动所增加的各种生理需求，个体的耐力随之提高，而身体也变得越来越健康。举例来说，每次呼吸的加深，肺部所处理的氧气量增加，心脏泵出的血液量也会增加。当个体的体育活动量达到或超过美国政府的建议标准后几周内，通常就会出现这些适应性的生理反应，而这些生理反应还会使人体产生一些生理变化，使个体健康得到长期的改善。分子变化体育锻炼对于人体各方面的影响，迄今已积累了庞大的研究数据，从对各个主要器官系统的影响，到对多种基因活性的影响。图表“体育运动的益处”就列举了其中一些主要的研究结论。但是我们在本文里关注的是一些新发现的机理，它们能帮助解释为什么体育锻炼可以拓展我们的认知能力，改善我们控制血糖的能力，加强我们的心血管系统。在运动所带来的益处之中，这些变化对于我们日常生活质量的影响是最大的。运动员们早就发现运动可以提升他们的情绪，改善他们的心理健康。然而，直到2008年科学家才终于能够直接测量所谓的“跑步者的快感”(runner's high)——这是一种长时间运动后，个体所感受到的愉悦感。他们发现，在长跑中，人的大脑会释放出更多的内啡肽(一种能产生愉悦感的鸦片样激素)，而且这种物质会作用于大脑中掌管强烈情绪的区域。(以前的研究只发现血液中内啡呔含量的增加，而并没发现这与大脑中的变化相关。)最近，研究人员开始关注运动产生的大脑化学变化，以及它们如何提高人们的专注力、思维和决策能力。2011年，一项对120位60～70岁老年人所进行的严谨科学实验(即随机对照实验)显示，运动会增加大脑中海马体的体积。该项研究论文的作者提到，海马体中受运动影响的部位其实正是掌管人们对熟悉环境记忆的部位，同时它也是大脑中少数几个能够产生新神经细胞的区域之一(至少在大鼠中如此)。新生神经细胞被认为有助于个体区分相似的不同事物。动物研究还进一步显示，运动可以提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的水平，而这种化学物质正是诱发新生神经细胞生长的分子。目前，多项科学研究正在挑战我们对于运动预防心脏疾病的认识。最初，科学家们认为日常锻炼之所以能够降低心血管疾病的患病风险，主要是通过降低血压和减少血液中的低密度脂蛋白胆固醇分子(即坏的胆固醇)含量，提高高密度脂蛋白胆固醇分子(即好的胆固醇)含量。这个结论其实只讲对了部分原因。运动确实能够显著降低一些人的血压，但对于大多数人，运动的这一益处相对较小。而且，通过运动(特别是负重训练一类的阻力锻炼)来提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的含量，即使是只提高几个百分点，也需要好几个月的时间。进一步的研究显示，运动对于低密度脂蛋白胆固醇的影响，更重要的是改变该分子的特性，而非降低该分子在血液中的水平。从严格意义上来讲，低密度脂蛋白并不等同于胆固醇，它其实是胆固醇在血液中的载体，就好像运载货物的卡车一样。(胆固醇的脂类组成使其无法溶解在血液的水环境中，因而它必须被包裹在可以溶于水的物质中。)低密度脂蛋白颗粒也有多种不同的大小，就像运载货物可以是面包车，也可以是大卡车。在过去的几年中，越来越多的科学家发现，分子较小的低密度脂蛋白特别危险。例如，它们容易释放出电子，在血管中横冲直撞，破坏其他分子和细胞(可以把它想象成由疯狂司机驾驶的破货车)。另一方面，分子较大的低密度脂蛋白则稳定得多，它随着血液流动，不会撞到任何东西(就好像由专业司机驾驶的大卡车)。目前的研究显示，运动可增加较大的、更安全的低密度脂蛋白的数量，同时降低较小的、更危险的低密度脂蛋白的数量。运动能够增加脂肪和肌肉组织中的脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性，从而改变较大和较小低密度脂蛋白的比率。如果两个人运动的程度不同，即使他们血液中的胆固醇水平相同，他们罹患心脏疾病的风险也会大相径庭。久坐不运动的人体内可能存在大量小分子的低密度脂蛋白，而经常运动的人血液中则可能是大分子的低密度脂蛋白占多数。即使这两个人的胆固醇水平完全相同，前者心脏病发作的风险也可能是后者的数倍。定期运动还能对血液中的另一种重要成分——葡萄糖——产生正面的影响。无论是在静息时还是运动时，肝脏、胰脏和骨骼肌(转动头部、手臂、腿和身体的肌肉)通常会合作无间，以确保身体各部位获得所需的糖分。运动无疑会增加人体对骨骼肌的要求，骨骼肌就会需要更多葡萄糖来满足这些要求。长期来讲，运动还会促使肌肉纤维更有效地利用葡萄糖，这样会使肌纤维更强壮。当身体发出需要更多能量的信号时，肝脏会马上把糖分子释放到血液中，而胰脏则会分泌胰岛素，指示细胞吸收血液中增加的葡萄糖。你可能会认为，这一过程或许会导致餐后或运动后血糖水平的急剧变化，但是在正常人体内，血糖水平却一直被控制在70～140mg/dL的有限范围内(空腹血糖维持在126mg/dL以下)。血糖水平必须保持在70mg/dL以上是因为，葡萄糖是大脑的主要能量来源，大脑对血糖浓度的变化十分敏感。虽然极端的低血糖可能在几分钟内导致昏迷和死亡，但从生理学的角度来看，避免血糖长期处于高浓度水平也同样重要。大致来讲，血液中多余的糖分容易使身体状况变糟，导致细胞过早老化。当体育锻炼成为日常习惯，人体的肌肉组织对胰岛素的敏感性就会提高。这就意味着胰脏不必如此辛苦地运作，就能保持机体内血糖稳定；低浓度的胰岛素就能达到过去高浓度胰岛素所能达到的效果。这对于2型糖尿病患者具有特别的意义，因为他们要保持一个正常血糖值十分困难，这在很大程度上是由于他们对胰岛素产生了耐受性。而且，胰岛素同时也会促进细胞的增殖(即快速产生新细胞)，因此，高浓度的胰岛素会增加罹患乳腺癌和结肠癌的风险。最近，研究发现体育运动还能促进另一种吸收葡萄糖的途径，这种途径不依赖胰岛素。多一种不依赖胰岛素将葡萄糖从血液之中移出，并转移到肌肉细胞的途径，可能为糖尿病的治疗开辟一个新的方向。有趣的是，进行多种不同运动的糖尿病患者，似乎从运动中获益更多。两项大型的随机对照实验发现，将有氧运动与阻力训练结合，比单独一种运动更有助于控制人体的血糖水平。但是，第一项研究由于其实验设计的关系，无法确定参加有氧和阻力结合训练的测试个体比参加单项运动的测试个体受益更多，到底是由于同时进行两种运动的关系，还是由于其运动的总时间较长。本文的作者之一丘奇于是决定针对这一问题，展开第二项实验。他将262位久坐不运动的糖尿病患者分成4 个小组：有氧运动组(在跑步机上行走)，阻力训练组(坐姿划艇、腿推举等运动)，综合组(结合有氧运动和阻力训练的运动)及对照组 。在实验进行的9个月时间里，每个实验组的个体进行体育活动的时间和强度都大致相当(每周大约140分钟)。所有参与实验的个体腰围都有所减少，而且进行了有氧运动的两组人都变得更健康了。但只有综合组个体的血液中HbA1c的含量有显著下降——HbA1c是一个反映过去几个月平均血糖水平的蛋白指标。两种运动的叠加效应暗示，有氧运动和阻力训练对于身体的影响机制不尽相同。目前，美国彭宁顿生物医学研究中心及其他地方的研究人员都在积极探索其中缘由。运动还能通过促进产能的线粒体的形成，来增强肌肉组织。日常的体育锻炼会使肌肉细胞产生一种叫做PGC-1α的蛋白质，这种蛋白质会促使细胞大量制造新的线粒体。细胞内的线粒体越多，细胞利用葡萄糖产能就越多，从而增加肌肉强度，抵抗肌肉疲劳。久坐的危害性既然中强度的体育运动对身体有如此多的好处，你可能会以为每个人都会系紧鞋带，开始出门运动了。但很多美国人甚至还没有达到每次半小时，每周5次以上的中强度运动。只有52%美国成年人达到《美国锻炼指南》中有氧运动的指导标准，仅有29%的人会完成每周两次，每次30分钟的肌肉训练。每5个美国人中，只有1个达到了《美国锻炼指南》中推荐的有氧运动与阻力训练的锻炼标准。要想一下子改变人们久坐不运动的习惯并非易事，因此科学家们开始研究强度较轻、时间较短的运动是否也对健康有好处。他们希望，肯定的研究结果能够促使那些成天蜷缩在沙发里的人尽量多动一下。到目前为止，初步的研究结果显示，即使是最小量的日常运动也有助于延年益寿。2012年，对于六项研究中万美国成年人10年的跟踪调查数据分析发现，每天仅仅花11分钟进行休闲活动的个体，其40岁之后的预期寿命也比不爱动的个体长年。无可否认，那些达到锻炼标准的个体寿命更长，他们的预期寿命比不爱动的个体长年。而那些每天进行60～90分钟体育活动的个体，其预期寿命更是比不爱动的个体长年。即使是最小量的运动也有好处。而且，我们全面审视迄今为止的运动研究后，结果显示，如果增加运动量，大多数人会在其中受益。例如，如果他们一般进行轻度运动，就适当进行中强度运动，或者如果他们一般进行中强度运动，就增加短时间的剧烈运动。也许，对于现今坐在办公室里的知识型工作者来说，最坏的消息是，就算你在进行少量高强度的训练，每天的闲暇时间坐上六个多小时也是有害的。这是坐着这个姿势本身的原因，还是与久坐不动造成的缺乏运动有关，还是个未知数。鉴于越来越多层出不穷的证据证明了体力活动对健康的好处，启示是明确的。定期进行长时间运动——将强度级别控制在安全范围内——需要成为每个人的日常习惯，而整个社会需要形成锻炼的风气。锻炼应该像现在人们一出门就跳进汽车里那样常见。我们强烈建议，医生和其他卫生保健工作者在人们来进行常规检查时，在处方上写上“定期运动”。此外，在现今社会，人们常常久坐，但也有一些行为模式，公共卫生运动和城市设计的变化是有利于人们增加体力活动水平的，我们建议应该对这些有利于人们增加体力活动水平的因素进行更深入的研究。
研究如下：1、衰老是指生物体发育成熟后随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。2、抗衰老机制古老而又崭新，近代又产生了自由基学说等。
分享一下我和同事都在抗衰的方法吧。也是关注抗衰老才发现的，近些年NMN这个物质是综合来说对于抗衰老最好的一个手短߅随着年龄增大，NAD+这个辅酶，参与我们人体2000多项是身体机能反馈的水平会越来越低，而补充益生好12000的NMN可以能帮助提高，带来的效果就是延缓衰老，改善整体机能。吃下来感受非常好。而且近期听说有新的18000规格，效果应该会更好！
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常吃枸杞确实可以有效抗衰老。枸杞中含有丰富的枸杞多糖、β-胡萝卜素、维生素E、硒及黄酮类等，这些物质均有较好的抗氧化作用，枸杞还可以对抗自由基过氧化，减轻自由基过氧化损伤，有助于延缓衰老，延年益寿。多吃枸杞可以延缓衰老。枸杞子自古就是滋补养人的上品，有延衰抗老的功效，所以又名“却老子”。枸杞中的维生素C含量比橙子高，β-胡萝卜素含量比胡萝卜高，铁含量比牛排还高。枸杞果皮中富含的有效成分之一——枸杞多糖(LBP)对骨髓造血功能和各项细胞免疫指标有明显的增强作用，能明显提高机体血液、肝和肌组织的超氧化歧化酶(SOD)的活性含量，从而有利于活性氧的清除，延缓衰老和抗疲劳;增加抗体形成细胞的数量，提高抗体效果。
我就知道，枸杞对眼睛好。而且都起，或多或少也有些美容的功效。至于枸杞能够去病，延缓衰老，这就说的有点儿过了。没有那么大的功效。
论文的国内外研究现状写法如下：
第一，写国内外研究现状的时候首先需要具备的是研究国内的现状，需要举出一系列的数据，同时这些数据必须是来源于正规的数据平台，这样的平台国家已经很多，中国知网是一个全国比较大家的数据库大家可以在这里查找，这个方法大家要记住。
第二，大家写国外研究的时候，需要明白的是国外的整体情况，需要了解具体国家的整体数据，同时对这个国家的文化要有了解，这样才可以引述正确。这些资料可以各大国际知名网站查找，美国的很多大学网站对外开放一部分，可以去那里研究一下。
论文的介绍如下：
论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
2020年12月24日，《本科毕业论文抽检办法》提出，本科毕业论文抽检每年进行一次，抽检比例原则上应不低于2% 。
论文一般由名称、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成，其中部分组成可有可无。
国内外研究现状查找资料如下：
1、如果需要中文的国外研究现状，直接去中国知网找中文综述类文章和硕博论文的第一章综述部分，就可以查到。
2、如果需要英文的国外研究现状，可以去elsevier和Springer等专业外文期刊网站查取外文文献获取。3、在百度上搜索中国知网，选择并打开。打开之后，选择所要研究的方向以及关键字，进行搜索。例如：以“教育”为关键字进行搜索。
4、选择一篇论文，通常情况下，硕博论文中研究现状比较全面。打开论文标题链接，选择阅读模式为“在线阅读”，有权限的可以直接进行下载。找到第一章中的“研究现状”，之后就可以进行简单的引用了。
拓展：国外研究现状的介绍
该书共分为十章。第一章，研究生教育评估制度，详细介绍了研究生教育自我评估以及研究生教育外部评估的相关理论内容，第二章，美国研究生教育评估制度，阐述了美国研究生教育发展概况、发展历程，管理制度，外部质量保障，内部质量评估体系与运行机制。
教育评估与质量保障的特色与启示，第三章，英国研究生教育评估制度，呈现了英国研究生教育发展现状简介，研究生教育评估体系发展简史，评估体系，外部评估的实施措施，以及以剑桥大学为例的内部质量保障体系和自我评估，质量评估体系的特点。
第四章，澳大利亚研究生教育评估制度，介绍了澳大利亚研究生教育概况，研究生培养的主要环节，教育评估组织体系，评估的内容，评估的主要工具及案例等。
论文国内外研究现状写法如下：
首先，我们要知道国内外研究现状是什么，其实通俗来说，就是国内和国外对于一个研究对象目前的研究现状，可以是国家层面上相关部门对于研究对象的研究，也可以是权威学者，对于研究对象的研究。
所以很明确，国内外研究现状有两种写法，要不就是从相关部门对于研究对象的研究，或者就是从学者对于相关研究现状的研究来写。
正常来说，国内外研究现状都需要大家去阅读大量的文献，然后总结学者的主要观点，这里给大家一个小技巧，可以直接从一篇文章的摘要看出来，一个学者的研究观点主要集中在哪些，这样的话，即便你不完整的阅读文章，也能知道文章的主要观点。
还有一种方法，可以直接从硕士论文里面去摘抄，大家可以找一些和自己题目一样，或者是关键词一样的硕士论文，我们在里面摘抄国内外研究现状，并且将这个话改成自己的意思，这也是一种写作方法。
但是注意标注引用的时候，一定要找到最根本的文章，而不是你参考的这篇硕士论文。找文献去哪里，中文的话我们可以从百度学术或者是知网里面直接观看，主要就是看一篇文章的摘要，因为主要观点都在摘要里。
英文的话，之前有提过从谷歌学术去搜索关键词，就能找到很多的国外文献，这里要注意，查找国外文献的关键词，一定要翻译成英文，如果是中文的话，是没办法识别的，然后只需要把相关的英文文献翻译成中文，再去进行总结就可以了。
毕业论文国内外研究现状在写之前、或者说是查找相关文献之前，需要明确以下问题：
(1)研究所属的领域或者其他领域，这个问题已经知道多少。
(2)已完成的研究有哪些。
(3)以往的建议与对策是否成功。
(4)有没有建议新的研究方向和议题。
因此文献综述部分，是有一个内在逻辑的。需要遵循以下步骤：
1、了解前人已经提出的问题。通过对研究课题的相关文献进行阅读，了解前人在研究课题方面提出了哪些问题。一般地，对于任何研究主题，都或多或少有前人涉及过，都会提出若干观点，为论文写作或者研究提供启发。
2、明确前人解决了哪些问题。了解前人解决了什么?解决到什么程度?这是文献综述所要解决的第二大议题。
3、那些问题是如何解决的。在进行文献研究时，也可以注意前人解决问题的思路。通过研究前人解决问题的方法能够对研究者产生借鉴启发作用。作为硕士研究者，可以尝试在相同的背景下模仿其研究方法，常用来解决问题的方法有案例研究、规范研究、实证研究、演绎推理等。
4、还有哪些问题没有解决(这个部分就可以表现出这篇文章的研究意义)。
通过文献综述的研究，找出前人还没有解决的问题，这是文献研究时需要得出的一个重要问题，找到某一研究主题前人尚未研究的方面和内容，作为论文研究的依据。同时结合前人的研究思路，构思怎样进行研究。
5、探讨怎么解决这些问题(这个部分就需要简要说明接下来的研究工作)。
当然，在写国内外研究现状的时候你不需要长篇大论，或者把关注的学科写成一篇非常全面的历史纪录。这时候需要做的工作就是将前人的研究进行排除筛选。
去百度文库找吧
中国眼科药物处于起步阶段
中国眼科药物市场正处于起步阶段，现以快速且指数级的增长动力不断增长。中国眼科药物的市场规模由2015年的18亿美元增长至2019年的26亿美元，复合年增长率为。预计未来五年中国眼科药物市场规模增速将超过同期全球眼科药物市场的增长。
干眼病患者数量不断增长
干眼病为中国乃至全球最常见的眼科疾病之一。约40%的干眼病患者患有中重度干眼病，这与严重的疼痛、日常生活中的局限性、活力下降、整体健康状况不佳及经常抑郁有关。中国的干眼病患者人数由2015年的亿人增长至2019年的亿人。由于老龄化进程加快及信息技术带动的新生活方式，干眼病患者的数量预计将会持续增长。
环境变化导致过敏性结膜炎患者增加
过敏性结膜炎是一种通常由结膜对外界变应原产生的超敏反应引起的常见眼病。受空气污染及环境变化影响，中国过敏性结膜炎的患者人数由2015年的亿人增至2019年的亿人。
中国青光眼患者的数量预计将在进一步增长
青光眼是全球第二位的致盲因素，是一种与眼内高压导致视神经损伤相关的慢性及渐进性的疾病。眼内房水产生与房水排放比率决定眼压。几乎所有的青光眼均为原发性青光眼，并通常可分为开角型青光眼及闭角型青光眼两类。在中国，约40%的原发性青光眼为开角型青光眼。
在中国，青光眼患者的数量由2015年的1340万人增至2019年的1530万人。受人口老龄化加速推动，中国青光眼患者的数量预计将在进一步增长。
——更多数据请参考前瞻产业研究院《中国眼科用药行业产销需求与投资预测分析报告》。
行业主要上市企业：康捷医疗(430521)、新眼光(430140)等
本文核心数据：近视人口、眼底照相机中标信息、OCT中标信息等
我国人口近视率攀升可能性大
据《国民视觉健康》统计，我国2020年近视人口已超6亿人。由于当前互联网以及手机、电脑等电子设备的广泛应用，未来这一数据大概率将保持上升态势，预计2021年将有7亿人患有近视，增长率达8%。
我国眼科光学仪器市场规模处于起步阶段
结合Frost & Sullivan、《中国医疗器械行业发展报告》公布的眼科医疗器械市场规模，并经前瞻初步统计，2020年中国眼科光学仪器销售收入超过20亿元，处于起步阶段。
中国眼科光学仪器采购仍以国外品牌为主
由于我国目前眼科医疗器械研发与创新技术较为薄弱，多数大型医疗机构以及研发中心多采用国外进口设备或国际品牌中国子公司生产的设备。我国国产眼科相关医疗器械的产量与销量均较少，并且以中低端设备为主，国产眼科医疗器械在市场中所占比重不高。
此处选取具有代表性的眼底照相机及OCT的中标信息来分析。从2021年眼底照相机中标信息来看，国产品牌采购数量较少，且相较于国际品牌，国产品牌的眼底照相机价格较低。
注：标红品牌为中国品牌。
从OCT的采购市场来看，2021年均采购国外品牌，单价处于40-180万元之间，价格较高。可见我国国产高端眼科光学仪器市场较为空白，应当进一步加大研发。
现阶段中国眼科光学仪器应注重技术研发
从我国眼科光学仪器行业发展现状来看，仍存在技术不足、高端仪器市场占有率低等问题。针对以上问题，眼科光学仪器企业应当加强研发投入，积极研发新产品、拓展融资渠道、加强人才队伍建设，以获得更好的发展。
以上数据参考前瞻产业研究院《中国眼科光学仪器行业市场需求与投资规划分析报告》
研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为，患病人数约为700万。2006年资料显示世界青光眼发病人数到20xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(Quigley et al.，20xx)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切！青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视功能逐渐丧失(Buckingham et al.，20xx)。
目前已有大量保护RGCs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在RGCs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(Quigley et al.，2006)。TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。
本人曾参与课题"TRPC6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠视网膜、尤其是RGCs上的表达和分布，TRPC6在RGC层上有选择性的高表达；探讨了TRPC6在大鼠视网膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)损伤过程中的表达变化，TRPC6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高；在体的药理学实验结果显示，其激动剂OAG具有保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤，而拮抗剂SKF96365则促进了RGCs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨TRPC6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与TRPC通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。
20xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在Nature Neuroscience上发表论文，首次证实过表达TRPC6/TRPC3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现BDNF位于TRPC3/6介导的细胞保护信号通路的上游(Tai et al.，20xxa；Jia et al.，20xx)。本课题拟探讨BDNF介导TRPC6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的RGCs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。
本课题的研究主要分为以下二部分：
第一部分视网膜IR模型中调控TRPC通道时BDNF的表达变化
一、研究目的
在SD大鼠视网膜IR模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制TRPC通道时BDNF蛋白水平变化、探讨其表达类型对RGCs凋亡的影响。
二、研究方法
1、在视网膜IR模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜IR模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，利用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定bdnf基因表达变化。
2、抑制TRPC通道时检测BDNF蛋白的表达。建立大鼠视网膜IR模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射TRPC拮抗剂SKF96365为实验组，左眼注射溶剂PBS为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BDNF在视网膜组织中的蛋白表达水平，开题报告《物流开题报告毕业论文》。
3、抑制TRPC通道时检测bdnf基因的.表达。将SD大鼠分为4组，分别进行如下处理：
第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术；
第二组，建立视网膜IR模型；第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射PBS溶液，然后再建立视网膜IR模型；第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射SKF96365，然后再建立视网膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，Real-time PCR测定bdnf基因表达变化。
三、研究结果
RT-PCR及Real-time PCR结果显示bdnf mRNA在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的倍(p<，N=6)；Western blot结果显示应用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前体蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的倍(p<，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，IR+SKF96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、IR组、IR+PBS组的、、倍，与IR+PBS组有统计学差异(p<，N=6)。四、小结在IR模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小时开始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介导的细胞保护作用的上游。当TRPC通道受到抑制时，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mBDNF没有变化，提示TRPC通道反馈性影响BDNF翻译后修饰的过程。
第二部分ProBDNF-p75NTR信号通路在视网膜IR模型诱导的RGCs损伤中的作用
一、研究目的探索p75NTR信号通路在视网膜IR诱导的RGCs损伤中的作用。
二、研究方法使用荧光金(fluorogold，FG)通过上丘注射对活体SD大鼠RGCs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建立视网膜IR损伤模型，于视网膜缺血术前30分钟通过右眼玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5进行干预，且同时左眼注射溶剂DMSO为阴性对照，分别于再灌后24小时、48小时、72小时、7天处死大鼠，常规心脏灌流取视网膜，平铺后荧光显微镜下行RGCs计数，对结果进行统计分析。
三、研究结果统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5组较之注射溶剂DMSO对照组显著增加RGCs的数目(p<，N=6)。
四、小结在IR模型中proBDNF-p75NTR信号通路可能参与抑制TRPC通道诱导的促进RGCs死亡的过程。结论本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤的上游通路，当TRPC通道受到抑制时，能反馈性影响BDNF转录后翻译修饰的过程，导致proBDNF量的累积，提高与p75NTR受体结合率，从而诱导促进RGCs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。
关键词：青光眼；脑源性神经营养因子(BDNF)；TRPC6离子通道；视网膜缺血再灌注(IR)损伤；视网膜神经节细胞(RGCs)；神经保护。