写毕业论文的方法有哪些
写毕业论文的方法有哪些，在写论文的时候，写论文是需要一些方法的，每个人都要掌握一些写论文的方法，这样才能更快的写好论文。以下就是我为大家整理的一些关于写毕业论文的方法有哪些的资料，大家一起来看看吧！
1、实践法
现在很多高校研究生步入了一个认识误区，这也是他们临近毕业没有取得丰硕的、科研成果和具有较强的科研能力的重要原因。他们习惯性地认为，研究生期间，读的书多了，积累的知识多了，临近毕业时，自然就会有很强的科研能力，自然也就可以写出高水平的学术论文和毕业论文来。其实，如果研究生不加选择的、盲目性的读书，学到的很多知识是没有用的。因此，研究生应有选择的读经典著作。仅此还不够，众所周知，科研的能力是需要长期锻炼和培养的，而绝非仅仅是知识积累的结果。有的人读了一辈子书，却是“两脚书橱”，思想观念落伍，没有将所学知识转化为研究成果，对后人也无所裨益。
就研究生而言，平时读的书很多，但是由于不注意练笔，结果眼高手低，到毕业时也写不出像样的学术论文去公开发表。这种现象应引起高度重视和深思。笔者认为，研究生在读书过程中，要充分利用图书馆、网络，搜集相关研究资料，分类存储以备后用。同时，注意围绕热点或自己关注的问题，写心得体会、研究综述和学术评论等文章，善于借鉴学术界有创新意义的学术观点并尝试运用到自己的写作实践中。
2、模仿法
研究生在学术论文写作中遇到最大的困难就是，不知如何选题，不知如何搜集和运用资料，不知如何搭建论文框架结构，也不知写些什么内容，总之不知如何下手。因此，此方法特别适用于初学论文写作者。在实践中，有研究生反映，很多学术大家的论文，艰深难懂，看后产生了畏惧写作的心理，有的反映，看了一线教师教研论文，觉得简单，但又不会写，因为缺乏实践经验;还有的反映，论文创新太难，误认为创新就是“全新”，由此不敢写作。其实，就创新而言，不等于“全新”。创新的要点很多，包括题目的创新、结构的创新、思路的创新、观点的创新、参考资料的创新以及研究方法的创新等诸多方面，对于一篇文章具备的创新点越多，其创新性也就越强。我们研究生在写作时，不要盲目追求“全新”，先低标准要求自己，找一篇同类或类似的文章(和自己研究水平相当或略高于)做参照。可以在行文结构、语言风格等方面进行模仿，而后逐步修改，走模仿到创新之路。
3、切块法
作为导师，要积极鼓励研究生参加调研课题和书稿的撰写工作。一般而言，一个课题或一部书稿，都有明确的结题或完稿的时间限定。这种紧迫性就要求参与者必须潜心读书，严格要求自己，认真撰写出高质量的研究成果来。不论是结项或是著作出版，都要经过有关部门鉴定和认可，这无形中给参与者增加了压力，也增加了科研的动力。之所以提倡研究生参与课题或书稿的编写，原因之一就是“切块法”得到广泛的运用。也即，当研究生在搜集资料撰写研究报告或书稿的过程中，可以从中抽出有价值、有新意的部分，独立成篇，用于发表。由于是在接受重要任务中写出的文章。因此很容易发表在比较权威的杂志上。
4、作业法
目前，在读研究生的专业基础课、专业方向课方面的作业，一般都是以学术论文的形式出现的。然而，很多研究生在做作业时，有一种敷衍、应付的心理，东拼西凑，既糊弄了任课教师，同时也欺自己。笔者认为，研究生要认真对待每一份课程作业，认真选题，搜集资料，按照发表的水平来撰写论文。这样的作业，如果比较成熟，可以随时按照某刊物的'要求修改调整并投稿;如果不成熟，则实行冷处理的方法，停放一段时间，等待有新的思考、新的资料、新的观点时再及时补充到该作业(论文)之中，并逐步达到发表水平。
1、调查法
1、调查法是科学研究中最常用的方法之一。它是有目的、有计划、有系统地搜集有关研究对象现实状况或历史状况的材料的方法。
2、调查方法是科学研究中常用的基本研究方法，它综合运用历史法、观察法等方法以及谈话、问卷、个案研究、测验等科学方式，对教育现象进行有计划的、周密的和系统的了解，并对调查搜集到的大量资料进行分析、综合、比较、归纳，从而为人们提供规律性的知识。
2、观察法
1、观察法是指研究者根据一定的研究目的、研究提纲或观察表，用自己的感官和辅助工具去直接观察被研究对象，从而获得资料的一种方法。
2、科学的观察具有目的性和计划性、系统性和可重复性。在科学实验和调查研究中，观察法具有如下几个方面的作用：扩大人们的感性认识；启发人们的思维；导致新的发现。
3、实验法
1、实验法是通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果联系的一种科研方法。其主要特点是：第一、主动变革性。观察与调查都是在不干预研究对象的前提下去认识研究对象，发现其中的问题。
2、而实验却要求主动操纵实验条件，人为地改变对象的存在方式、变化过程，使它服从于科学认识的需要。
3、控制性。科学实验要求根据研究的需要，借助各种方法技术，减少或消除各种可能影响科学的无关因素的干扰，在简化、纯化的状态下认识研究对象。
4、因果性。实验以发现、确认事物之间的因果联系的有效工具和必要途径。
4、文献研究法查找文献法、
1、文献研究法是根据一定的研究目的或课题，通过调查文献来获得资料，从而全面地、正确地了解掌握所要研究问题的一种方法。文献研究法被广泛用于各种学科研究中。
2、其作用有：能了解有关问题的历史和现状，帮助确定研究课题；能形成关于研究对象的一般印象，有助于观察和访问；能得到现实资料的比较资料；有助于了解事物的全貌。
5、实证研究法
实证研究法是科学实践研究的一种特殊形式。其依据现有的科学理论和实践的需要，提出设计，利用科学仪器和设备，在自然条件下，通过有目的有步骤地操纵，根据观察、记录、测定与此相伴随的现象的变化来确定条件与现象之间的因果关系的活动。主要目的在于说明各种自变量与某一个因变量的关系。
本科和硕士论文认真对待，一般还是不难通过的。如何写好一篇毕业论文呢？下面我作为一名大四学生结合自己的体会提几点建议，希望对你有所帮助。
1、选好题毕业论文的选题很重要，建议选题不宜太大，太大了无法驾驭。我是学管理的，我见过一些同学写的论文题目上来就是“我国企业XX分析”，显然这样的题目很难驾驭，文章也不太可能写好。建议选题开口小，容易下笔，比如说学工商管理的同学可以具体以企业为案例进行相关分析，这样容易写。
2、多参考相关文献现在要想毕业论文所有东西都是原创不可能，要多借鉴前人的研究成果，多参考相关文献。我当时写硕士论文的时候，选好题后，人家的论文、专著、书籍参考了不少，认真阅读消化转换成自己的语言，用自己的逻辑框架写出来，这样就很好了。在写毕业论文时，多运用知网、万方等数据库参考相关文献，多阅读吸收非常有必要。
3、写正文之前要把论文框架和目录搭好要注重论文的目录和整体框架，正式写之前把目录搭好，目录就是整篇文章的框架结构和提纲，对写作起指导和统筹的作用，一定要重视。4、多和论文指导老师交流，多听取指导老师意见进行修改在论文写作时一定要多和指导老师沟通和交流，多听取他们的意见很重要，如果导师对你的论文不满意那你肯定过不了。在论文的目录部分写好后、初稿完成后要及时发给指导老师，听取意见，并按照导师的意见修改完善。5、注意论文排版，做到格式规范、图文并茂毕业论文的排版是第一印象，也非常关键。要按照规定的字号、字体、间距等要求，做到格式规范。同时文章要做到图文并茂，适当的做一些表格和图表，不能一眼望去全是文字。总之，毕业论文很好写，认真对待都能过。
写毕业论文方法：
1、要选择有科学价值和研究意义的课题。
2、要根据自身条件，选择可行性好的课题。
3、搜集资料。从图书馆、资料室的资料，做实地搜集资料。
4、对资料进行浏览，并对不同资料选读、研读，并分析资料。
5、提出自己的观点和见解，根据课题，明确基本观点。
6、执笔撰写，先写提纲，然后按照顺序填写内容，但是一定要用书面语而不是口语。
7、写好初稿之后，让老师查阅，然后通过老师的修改意见对文章进行修改，与老师沟通定稿。
写论文注意事项：
1、注重论文的严谨性、严肃性，尽量不要出现“我”这个字眼，建议以“本文”等词汇来进行替换；同时要少出现感叹号，以陈述句为主要句式。
2、论文直接引用以及间接引用的比例都需合理进行控制，引用参考文献等内容时，需设置好该部分内容的格式，避免论文查重时出现文字复制比过高的情况。
3、论文的全文结构要严谨完整，目录、摘要、致谢等内容都要完整，同时按照学校的要求进行编排，并设置好段落、字行之间的间距，以及文字的字体。
4、论文使用到的标点符号也要规范，逗号、句号、分号、冒号以及引号等符号都要正确使用，设置规范。
5、论文的题目不宜过长，要做到短小精悍，建议不要超过20字。
6、大家在撰写毕业论文时，关于研究方法的介绍，要尽量做到丰富一点，因为研究方法的丰富对于我们的进一步检验以及充分了解自身所使用的方法是否客观、科学都是十分有益的。
7、除了以上所介绍到的几点内容以外，大家在撰写论文时也可以适当的在论文当中添加一些图表作为补充说明，同时也能够起到更好的表达效果，但也需要注意图表的美观性、做到简明扼要。
我刚写完毕业论文的初稿，我跟你说一下我是怎么写的。
首先，确认论文题目。
我们学校的话基本上是分配论文题目的形式，也就是把论文题目的大致都规定好，然后让我们选择要写的对象，比如说XXX短视频内容运营策略研究，这个XXX就是指的是短视频的类别，我自己的话，选的是知识类的短视频。因为知识类短视频是当前的流行，我觉得可能资料会比较好搜集一点。
第二，完成任务书和开题报告。
这个其实也就是相当于确定你论文的中心内容，也就是你在这篇论文中想要表达的意思。在确定了你的论文主题之后，基本上心里对这篇论文就有了一个大概的想法了。任务书的话，我们学校主要是要求写“毕业论文的主要研究内容以及写作要求”，“进度安排（资料收集、开题报告、初稿、定稿以及答辩时间）”以及“主要参考文献”。而开题报告的话，就是介绍一个我的个人信息，然后把论文选题的国内外研究现状及发展趋势写一下，其实这一部分就是选题意义和选题背景这一块的内容了。可以直接用到论文中去，这就已经1000多字了。
第三，寻找类似的论文，模仿着去写。
我们可以在知网或者是类似的论文网站上找到类似于我们论文题目的其他相关论文，他们的模板和搜集到的资料我们其实是可以去用的，当然不是说直接复制粘贴哦，这样查重率很高的，我们可以通过改一改他们的语序，然后加上一些我们直接的话语，来达到降重的目的，因为论文查重其实是在一定字符上完全相同的情况下才能识别出来的，所以我们稍加改动就不会给查出来的，毕竟没有说论文不能借鉴，这些观点都是可以稍作修改拿来用的。
在这样有模板的基础下，我们加点自己的想法和数据其实论文要达到字数很简单。祝好！
说实话，网上下载个就OK。那玩意没人看。
【摘要】 观察自拟泻黄解毒汤 治疗 小儿手足口病的临床疗效。 方法 将48例手足口病患儿随机分为治疗组24例和对照组24例。两组患儿均给予新博林、阿莫西林口服及我院自制的氯锌油、炉甘石水局部外涂，治疗组在此基础上再予口服中药自拟泻黄解毒汤治疗，分别观察其治疗效果并进行比较。结果 治疗组的疗效明显优于对照组。经统计学处理，治疗组治愈率 %，总有效率 %；对照组治愈率 % ，总有效率 %，差异具有统计意义（P＜或P＜ ）。结论 泻黄解毒汤配合西药治疗小儿手足口病疗效显著。 【关键词】 泻黄解毒汤 小儿手足口病 中西医结合 手足口病是一种以手掌、足跖和口腔黏膜上发生水痘的病毒性传染病,多见于儿童,国内外均有散发或流行[1]。2005年至2007年,笔者 应用 自拟泻黄解毒汤配合新博林、阿莫西林口服及外用药物治疗小儿手足口病,疗效显著，现报道如下。 1临床资料 一般资料 病例选择标准参照《 现代 皮肤病学》[2] 。选择门诊手足口病患儿48例，均为连续治疗病例， 随机分为治疗组和对照组。治疗组中男13例，女11例，年龄(±)岁，病程(±)天；对照组中男12例，女12例，年龄(±)岁，病程(±)天。两组性别、年龄、病程经统计学处理，差异无统计意义(P>)，具有可比性。 临床表现 (1)发热:48例中32例发热,体温波动在37～40 ℃。 (2)皮疹:全部病例均出现皮疹,皮疹呈离心性分布,全部病例均在手心、足底出现皮疹,丘疹为玫瑰色充血性斑丘疹,3～5 d消退,消退后不留色素沉着。疱疹呈卵圆形,淡灰色,为半房性,含微浊浆液,有的周围有红晕,2～4 d疱疹吸收,变成棕红色斑点,然后干燥脱皮。 (3)口腔黏膜病变:本组病例全部出现口腔黏膜病变。疱疹大小不等,边缘充血，黏膜病变大多数与皮疹同时出现。部分病例因流涎、咽疼、拒食等症状来诊。 2治疗方法 (1)对照组口服新博林、阿莫西林及外用药物治疗。给药方法：新博林5 mg/(kg·次)，每日3次；阿莫西林40 mg/(kg·d)，分4次服药；外用药物为我院自制的氯锌油及炉甘石水局部外涂，每日3次，治疗中若体温超过 ℃可给予口服退热剂。 (2)治疗组在对照组给药基础上口服自拟泻黄解毒汤。方药组成：藿香10 g、炒栀子6 g、石膏10 g、防风6 g、金银花10 g、连翘10 g、板蓝根12 g、蒲公英10 g、赤芍6 g、蝉蜕6 g、紫草10 g、紫花地丁10 g。发热者加柴胡6 g，咳嗽者加前胡10 g、全瓜蒌10 g，纳差者加鸡内金6 g、焦三仙各10 g。每日1剂,煎汤后多次温服。 两组均以3 d为1个疗程，1个疗程后判定疗效。 3统计方法 所有数据用统计软件进行 分析 处理。两组间疗效比较采用χ2检验。 4疗效观察 疗效判定标准 参考 国家中医药管理局发布的《中医病证诊断疗效标准》[3]制定。治愈：体温恢复正常，疱疹干燥结痂无渗液。好转：体温下降在 ℃以下，疱疹大部分干燥结痂，可见少许疱疹存在。无效：体温没有明显改变，疱疹较前略有减少。 治疗 结果 见表1。 表1两组疗效比较 从表1可以看出，治疗组与对[1] [2] 照组比较，治愈率及总有效率经统计学处理，差异均有统计意义（P＜或P＜）。治疗组的疗效明显优于对照组。 5讨论 现代 医学认为，手足口病是一种由柯萨奇病毒A16型病毒引发的急性传染病。继发感染后，病毒与细菌共存机体，所以临床治疗时，抗病毒与抗感染同时实施，才能迅速取得临床疗效。祖国医学认为，手足口病的发生以感染时邪为主，邪毒由口鼻而入，蕴郁肺脾，内侵生湿生热，向外发于肌表，故见手、足、口部疱疹。治宜清热、利湿、解毒为主。笔者在西药治疗的基础上，同时服用自拟中药泻黄解毒汤口服治疗效果满意，方中藿香、炒栀子、石膏、防风为《小儿药证直诀》中“泻黄散”之组成,用以泻脾胃伏火；金银花、连翘、板蓝根、蒲公英、紫花地丁清热解毒；紫草凉血解毒、透疹；赤芍、蝉蜕辛凉透表,使机体内火毒外达内消。 可见，中西医结合治疗小儿手足口病疗效显著，其治疗效果明显优于单纯西药治疗，具有较好的临床实用价值。 【参考 文献 】 [1]何家鑫,沈晓娜.手足口病流行特点及其防
国产的一般以胶囊为主，片剂基本没有（原因是在胃液容易失活）进口的很大的一点就是纯度高，过敏几率小。当然价格贵！
自己从数据库下载好啦。
aspirin的东西网上一把一把的，你搜搜啊，再拼拼凑凑，就差不多啦。。。
阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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Aspirin resistance and a single gene[J]. Am J Cardiol，2005,95: 805808.
论文题目写法如下：
高校学生都是需要进行论文写作的，写毕业论文的目的是培养学生的科研能力，考察学生能否综合运用所学知识和理论解决实际问题。
对于每一个毕业生来说，毕业论文的方方面面都是非常重要的，一个好的论文标题可以起到很好的作用，能够对论文内容进行有效概括，也能吸引注意。那么论文的标题应该怎么写呢？
1、创新性：毕业论文选题往往被前辈多次采纳撰写，内容重复往往导致读者的视觉疲劳。因此，学生们在选择论文题目时，一定要有一定的创新性性和独特性，才能吸引别人的注意，才能吸引读者将这篇文章继续进行阅读。
2、简洁性：论文题目不宜过长。一般来说，学校也要求论文题目控制在20字以内。因此，在选择论文题目时，要尽量做到简洁有力，简要概括论文的主要内容，体现论文的主题。
3、肯定性：论文是对我们学术研究的总结和讨论，反映的内容要准确客观。所以在写论文题目的时候，也要用肯定句来体现我们对所写论文的信心，不建议用疑问句或反问句。
4、除了以上几点，在选择论文题目时，要尽量用词准确，即用词、用句在我们论文的观点上要准确，不能用夸张、宽泛的词语。对于别人已经用过的题目，不建议你直接拿来使用。
东阿阿胶，《价值事务所》说过两次了，近年来，这家中国老字号遇到了危机，本来就备受争议，随着股价的暴跌，更是被人狠狠的踩在脚下，翻开各大股票论坛，清一色骂阿胶的，说他是，是智商税，更有甚至还拿出京东、淘宝的阿胶销量截图，大声质问：“真搞不明白，这样的智商税现在还有人买？”
有一句话，《价值事务所》说过很多次，在此，我们也不介意再说一次：“你，不代表全世界。”作为一个理性人，我们要用数据说话，而不是用“你认为”说话。
诚然，阿胶2020年一季报，丑陋到爆炸，营收亿，同比下降；净利亏损8000多万，2019年年报也是丑陋，上市以来首亏，亏了4个多亿，唯一有点安慰的是，2020年照一季度的趋势，应该不会亏得比2019年多。
嗯，至于财报，我们现在先按下不表，后文仔细说，这里我们先看看东阿阿胶的逻辑。
东阿阿胶无疑是有市场的，这么多年的 历史 ，都证明了这一点，阿胶为滋补圣品，这个时候大喊中医黑，说阿胶是智商税的人，大可以不用理会，为什么呢？
只能说明这样的人不是公司的目标客户，从一开始就不是，今后也没必要是，公司只用服务自己的目标客户就好了，公司未来是否能增长，关键点还是在于目前这一波人身上。
买东阿阿胶的有三种人。
第一种，需要阿胶这味药治病的人，比如vive所在的中医院，阿胶当然不是像药房那样一盒盒卖的，是按g卖，中医的处方一张通常会有几味到几十味药，一个疗程通常是10付，每付每味药大概开几g。
之前vive在中药房轮岗的时候，最喜欢砸阿胶，就是很暴力的把一盒阿胶拆开，然后砸碎。这玩意儿贵呀，这么砸，好爽。
第二种，吃阿胶 养生 的人，因为阿胶是滋补药，在免疫力差的群体中很流行，在女人中尤其流行。vive周边有不少女性，经常买阿胶，自己熬阿胶糕。由于阿胶的价格不便宜，目前2000多元一斤，因此，这部分群体是中产阶级及以上的人。
第三种，把阿胶作为礼品送礼的人，这部分群体，也是中产阶级及以上的人。
好了，看到这里，你是不是想起了片仔癀？是的， 东阿阿胶的逻辑本质上和片仔癀的逻辑是一样的，东阿阿胶的这部分消费群体一直都在那里，这三类人，并不会因为外部嚷嚷智商税而不去消费，阿胶这两年的危机，其实并不是和民众开悟有关，他的危机，我们下文慢慢讲。
2018年，阿胶营收放缓，其实就已经向市场传达了一个信号，阿胶可能遇到了问题，2018年，阿胶全年提价三次，在此之前，公司的产品本就连连提价，从2005年200元一斤到现在2000多元一斤，15年时间翻了10倍。
结合应收帐款、存货双双走高，应收帐款周转天数、存货周转天数相继走高，我们可以得出一个很明显的结论：阿胶不是茅台，阿胶的消费者对价格敏感度较高，这样迅猛的提价并不好使。
但，仔细看阿胶的年报，你会发现一个问题，那就是，阿胶的毛利率并没有随着提价而上涨，他是一直持平的，保持在60%+，2019年开始清理库存，进行促销后，毛利率瞬间下降，降到40%+。
这是为什么呢？如果大家上各大股票论坛，可以得到的结论是，阿胶想钱想疯了，阿胶想把自己打造成奢侈品，确实，阿胶的秦总也公开表示过，阿胶论斤卖对比虫草论g卖实在太便宜，且秦总一直想让阿胶重现明清时期的辉煌，那时候的阿胶是贵族才吃得起的，大约每斤三两二钱白银，换成人民币近1万一斤。
一开始，《价值事务所》也是这么想的，现在看来，把问题想简单了。
因为，阿胶实际毛利率的走势与提价不相符，这说明什么？说明阿胶并不是自己想提价，是不得不提价。
一开始，《价值事务所》看到阿胶高企的存货，以为是阿胶因为连连提价卖不动了，仔细深挖后我们发现，公司的存货一大半都是原材料，尤其是2018年及之前。
也就是说，阿胶的存货高企很大一部分原因是在囤原材料，结合年报不难发现，主要是囤驴皮，再查一个数据，原来，我国的驴数量在不断减少。阿胶担心，今后原料的供应可能会不足，因此在疯狂的囤驴皮，也因为驴下降，驴皮涨价，阿胶才涨价，它想把上有的原料成本转嫁给下游消费者，但是消费者并不能接受。
于是，公司采取了较为宽松的销售政策，也就是赊销，所以反映在财务报表上，也就是我们之前文章所说，应收帐款增多、应收帐款周转天数增多。它在向下游压货，到了2018年，这个政策行不通了，阿胶处在了火山爆发的边缘。
驴的数量在减少，驴皮在涨价，公司的产品却不能跟随原材料价格上涨而上涨。于是造就了公司近段时间的困境，公司的股价也一路下跌，从最高近71块跌到最低25块，跌幅高达65%，一副破产相。
其实，阿胶并不是2018年撑不住了，才开始出手解决问题，如去存库，不发货，这都是治标不治本，我们通过前文的分析，不难看出，阿胶的根本问题在上游，原材料的问题上。
所以，公司近些年的年报一直在强调，它在养驴，2019年年报也再次提出提升毛驴养殖产业链，实现原料保障。
2019年7月，秦总在投资者关系活动中表示，“主要原料驴皮情况逐步向好，我们稳定把握原料上端。所以，今后几年原料情况不会出现大幅变化。”
我们先假设，秦总说的是实话，原料问题经过几年的努力，得到解决，我们来看看阿胶在下游的努力。
2020年1季报，公司的应收帐款为亿，对比去年同期亿下降了近62%，公司积极帮助渠道清理库存已经获得了良好的效果。且公司的经营性现金流，终于为正了，说明公司的经营已经逐步恢复正常。
毛利率进一步下降到，为过去的一半，然而阿胶的打折促销力度并不如毛利率那般夸张，结合上文存货那里公司存货比2018年上涨、原材料存货下降，我们猜测，公司一季度没有发货（阿胶块）。
这4个多亿的营收，《价值事务所》猜测，来自复方阿胶浆。
别的不说，阿胶的底子是非常厚的，负债率只有，且全是经营相关的负债，没有一分钱有息负债，账上趴着近20亿现金，6个多亿的理财产品，2019年全年亏好几亿的情况依旧每10股派2元分红。
股利支付率常年维持在30%左右，阿胶对自己的股东是十分好的。
经过前文的分析，我们不难发现，阿胶的困境根本原因是上游毛驴出了问题，公司在积极解决，目前已经见了成效，2020年一季报，看似难看，但已经比2019年好了太多，尤其是现金流，已经出现反转的拐点。
阿胶的渗透率、知名度都强过片仔癀太多，如果阿胶向其学习，产品多元化，从阿胶往大 健康 发力，未来是十分值得期待的。
最后的最后，《价值事务所》要吐槽，200亿市值的阿胶，实在太过分了，太过分了，太过分了！人家的品牌价值估计都不止这个价！
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以前觉得是，后面经别人评价过，阿胶补血没有根据的，所以，现在不如以前了。
靠别人推荐或者听别人说了什么观点就去买股票，偶尔确实可能赚钱，但长久这么做100％亏损，炒股需要的是自己独立思考，因为股市是少数人赚多数人的钱，盲从别人意味着你永远是那个“多数人”如果不愿意独立思考或者做不到独立思考，那离开股市是唯一理智的选择
我最近也在观望东阿阿胶的股票，通过我的了解，我觉得东阿阿胶股票可以买。首先你可以从2020年东阿阿胶股票的股市表现来分析，有数据显示，从2020年第二季度开始，东阿阿胶单季度净利润就基本实现盈亏平衡了，这在当时疫情才刚开始好转，股市还在低迷的情况下有这样的收益不容易了，而三、四季度东阿阿胶的净利润就已经实现大幅增长了，所以它在短期内的上升空间还是很大的。另外，东阿阿胶本身产品也正在得到越来越多人的认可，而且2020年开始东阿阿胶开始了数字化转型之路，借助互联网打通了更多销路，我对企业整体的发展前景也很有信心。所以我个人还是推荐入手东阿阿胶股票的。