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jcr杂志的影响因子

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jcr杂志的影响因子

jcr期刊引证报告的评价指标:影响因子(Impact Factor,IF)。

IF影响因子:

对于期刊评价指标,大家耳熟能详的、参考最多的应该是是汤森路透每年出品的《期刊引证报告(JCR)》中的影响因子(Impact Factor,IF)。

一个期刊的影响因子IF,指的是该期刊前两年发表的论文在该报告年份中被引用总次数除以该期刊在这两年内发表的论文总数,基于Webof Science数据库。

一种刊物的影响因子越高,也即其刊载的文献被引用率越高,一方面说明这些文献报道的研究成果影响力大,另一方面也反映该刊物的学术水平高。因此,JCR以其大量的期刊统计数据及计算的影响因子等指数,而成为一种期刊评价工具。影响因子现已成为国际上通用的期刊评价指标。

JCR还提供多项期刊条件选择浏览功能,你可以通过选择不同的学科、JCR年份、数据库、是否为OA期刊、汤森路透JCR分区、出版商、国家和地区等多种条件来筛选查看期刊的指标列表。

期刊影响因子查询及期刊投稿分析系统,登录LetPub网站可以查询某个SCI期刊的影响因子、中科院分区、是否为OA期刊、期刊自引率、期刊官方网站以及期刊投稿网址等数据。

JCR 是基于SCIE的分析型数据库(其SS版本,对应SSCI数据库),是年度的,一年出一次。所以,从这个意义上,JCR的期刊和SCIE的期刊就没法一一 对应。另,由于计算JCR的数据需要一种期刊的历史数据(这自然需要一定时间段),所以新被收录的期刊一般没有影响因子。这个时间段多长呢?其实不是从收 录时间算的,是从收录的期刊的起始卷期开始算的。例子:A刊和B刊均2008年被收录,但是A刊收录文章从2007年的第1期,B刊收录文章是从2008 年的第1期,这样JCR2009(2010年6月19日发布)就有了A刊的影响因子,但是没有B刊的(因为计算B刊2009年影响因子需要其2007年的 数字)。由于相关数值时按照年度计算的,所以从收录时间看,有的会达3-4年才有影响因子。比如2008年4月开始收录C刊,从2008年第2期(假定是 季刊)开始收录,这样要到2012年6月公布影响因子2011时才会出现C刊的影响因子。这个时间是4年多了。这是SCIE期刊比JCR多的主要原因。还 有一个原因就是自引,前面有博文提到,此处不再介绍。通常,JCR的期刊均是SCIE收录的,但一类期刊例外,就是有些期刊被剔除了,但 JCR统计数据完整,所以依然可以看到。

small杂志的影响因子

。2022年最新影响因子,Small Science是Wiley于2021年最新推出的纳米领域开放获取顶尖旗舰期刊,收录纳米研究工作成果,侧重于物理、化学、材料科学等。

SMALL影响因子是期刊所有文章的被引次数,与期刊文章数的比值,具体算法复杂一些。

通常来说,影响因子越高说明期刊越好,但是例外也有很多。一些经典老牌杂志,影响因子一直不高,但是非常权威,各个领域都有这样的杂志。

注意事项

1、对非行业顶刊而言,10分以上的多了,理论上会降低10+非顶刊的含金量。但我认为短时间内也不会有实质性影响,比如你毕业的要求不太可能突然从10+立马变成15+吧。而且 ,如果一个没啥名气的期刊影响因子突然从4变成了14,那我建议保险起见反而要观察一年再投。

2、而如果是行业顶刊,不管升降它还是顶刊,含金量是不会降低的。 不管影响因子如何,圈子里的顶刊也还是顶刊。

science杂志的影响因子

5本子刊:

《Science Signaling》 (科学信号)。

《Science Translational Medicine 》(科学转化医学)。

2015年的新子期刊:《Science Advances》 (科学进展)。

2016年的新子期刊:《Science Robotics》(人工智能)。

2016年的新子期刊:《Science Immunology》(免疫学)。

期刊简介

《科学》杂志属于综合性科学杂志,英文名:Science Magazine 。它的科学新闻报道、综述、分析、书评等部分,都是权威的科普资料,该杂志也适合一般读者阅读。

该期刊的主要关注点是出版重要的原创性科学研究和科研综述,此外《科学》也出版科学相关的新闻、关于科技政策和科学家感兴趣的事务的观点。不像大多数科学期刊专注于某一特定领域,《科学》和它的对手《自然》期刊涵盖了所有学科。根据期刊引证报告,《科学》在2014年的影响因子为。

虽然《科学》是美国科学促进会的期刊,但发表文章并不需要AAAS的会员资格。《科学》收到世界各地作者的论文。发表文章的竞争极其激烈,因为发表在这样高引用率期刊上文章可以为作者吸引关注并有助于其职业发展。但是提交给编辑的文章只有不到10%会被接受发表,所有的研究文章在见刊之前皆须同行评审。

science advances影响因子是美国科学信息研究所(ISI)编辑出版的引文索引类刊物,创刊于1964年。分印刷版、光盘版和联机版等载体。印刷版、光盘版从全球数万种期刊中选出3300种科技期刊,涉及基础科学的100余个领域。

science advances影响因子为,如果平均算下来的话预计今年最后的总引用影响因子会到*12/8=左右。由于google的引用会有些非文章的引用,保守扣除10-20%。那么预计影响因子在。

Science Advances杂志是一个涵盖所有学术领域包括计算机、工程、环境、生命、数学、物理以及社会科学的综合性科学刊物,旨在提供一个顶级的科学研究出版平台,快速发表在整个科学研究领域的高水平且在相关领域有重要进展的研究工作。

创刊伊始,Science杂志主编Marcia McNutt亲自担任Science Advances 的首任主编,目前主编是Holden Thorp博士。

Science Advances期刊目前只接受论著和综述类的文章,且编辑和审稿都非常严格,投稿难度至少和Nature Communication差不多。相对来说,Science Advances的东家美国科学进步协会是非营利性组织,不追逐(至少表面上)商业利润,搜易很注重文章的质量,所以在未来几年的影响力不可估量。

scienceadvances影响因子是12点804。ScienceAdvances在JCR分区属于Q1,中科院分区属于2区期刊,收录于SCI和SCIE,出版周期为月刊,年发文量在900左右,审稿周期平均个月左右。

scienceadvances影响因子特点

ScienceAdvances是美国科学促进会AAAS主打的综合类开放期刊,2015年创刊2017年第一个影响因子高达11点511,该期刊目前只接受论著和综述类的文章,且编辑和审稿都非常严格,投稿难度至少和naturecommunication差不多。

Scientific Citation Index是美国科学信息研究所ISI编辑出版的引文索引类刊物,创刊于1964年分印刷版光盘版和联机版等载体,印刷版光盘版从全球数万种期刊中选出3300种科技期刊,涉及基础科学的100余个领域。

ei杂志影响因子

IF只针对期刊来说的,与EI和SCI没什么关系,一般只是借助SCI来进行统计的,计算出IF。所以EI收入的期刊是有影响因子的,但没有借助EI来统计的。

EI没有影响因子,而且会议收录不是JA类型。

genes杂志影响因子

总有粉丝说自己投纯生信的时候总是被秒拒,秒拒再秒拒!这到底是什么原因呢?除了自己文章质量的本身问题,最大的问题就是没有选择到合适的期刊。有些期刊比较喜欢秒拒纯生信,就是因为它目前收到的稿件非常多,被很多人扎堆投稿过来,没有太多时间处理这些稿件,只能根据一些标题进行过滤秒拒。 有粉丝说在投纯生信的时候,基本都被 Genes、Genomics、The International Journal of Cancer  这些期刊秒拒。这些期刊影响因子本来也不低,难度会高一些,拒稿也很正常的事情。不过,这些期刊都是大众化的期刊,很多人都知道它们。因此,收到稿件往往比较多, 可能未来两年出版的文章都有了,所以拒稿率就特别高,特别是遇上扎堆投稿的时候,秒拒是常有的事情 。 当一本期刊大众化之后,人人都知道这本期刊对纯生信比较友好,都是认为比较好发,都往这本期刊上投稿,结果后面的人想投都投不了,因为人家怕了纯生信。 就好比这些低分的期刊: Med Sci Monit、Peer J、Molecular Omics ,投纯生信基本都是被秒拒的。虽然影响因子比上面的期刊低了很多,但是一样经常被秒拒,主要是因为过于出名,人人都认为它们好投,都想快点接收自己的文章,结果后面的纯生信基本都是被秒拒,除非你补实验验证。 假如你一名审稿人,期刊主编让你审一篇稿子,你可能会很爽快地答应, 但是让你审10篇甚至100篇,估计你就不愿干了 。同样的道理, 如果一本期刊再短期内收到上千篇纯生信,谁知道哪些是有意义的,哪些值得出版的,根本就没有办法送审的,也找不这么多的审稿人 ,人家要处理到猴年马月呀。在没有更好的办法的情况下,只能限制纯生信,让你补实验再做打算。 总来的来说,还是这句话:纯生信要想好发就必须创新,做没有人做过的或者少人做的东西,然后选择少人知道的而且愿意接收纯生信的期刊 。

挺好的。genes杂志是MDPI的经典OA期刊,genes杂志在影响因子、控制撤稿量上,都要优于genes杂志,且国内的风评也日渐好转。genes杂志是一本有趣的期刊。每5年一个周期。发文量从1000多篇,缓慢缩进到500多篇。

大家好,最近因为有需要了解甲基化作用,看到这篇文献,拿出来给大家分享一下,这是一篇关于揭示蛋白BANP与基因组的CGCG基序结合,从而激活必需基因表达的文章。

文章题目: BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes (BANP打开染色质并激活CpG岛调节基因)

期刊: Nature

影响因子: 2020_IF = ; 中科大类: 综合性期刊 1区; 中科小类: 综合性期刊 1区; JCR分区: Q1

发文单位: 瑞士弗雷德里克-米歇尔生物医学研究所,瑞士生物信息学研究所和瑞士巴塞尔大学等5家单位。

摘要: DNA甲基化是一种化学修饰,可以抑制基因的活性。哺乳动物基因组中RNA聚合酶II产生的大多数基因转录起始于CpG岛(CGI)启动子,然而我们对其调控的理解仍然有限。造成这种原因一方面是由于我们对转录因子、它们的DNA结合基序以及具体基因组结合位点在给定的细胞类型中起何种作用的信息不完整。另一方面,还有一些没有已知结合基序的孤儿基序,如CGCG元件,它与人类组织中的高表达基因相关,并在CGI启动子子集的转录起始点附近富集。在研究中,作者将单分子足迹与互作蛋白质组学相结合,以确定BTG3相关核蛋白(BANP)在小鼠和人体基因组上作为转录因子结合该元件。作者发现BANP是一种强大的CGI激活剂,可以控制多能干细胞和终末分化神经元细胞中的基本代谢基因。BANP结合在体外和体内被其基序的DNA甲基化所排斥,这在表观遗传学上限制了大多数与CGI的结合,并解释了癌细胞中异常甲基化CGI启动子的差异结合。当与非甲基化基序结合时,BANP打开染色质和核小体相。这些发现证实了BANP是一组重要基因的关键激活因子,并提出了一个模型,其中CGI启动子的活性依赖于能够打开染色质的甲基化敏感转录因子。

主要结果: 1. BANP在体内与CGCG元件结合 为了测试单个基序,作者开发了一种简化方法,将单个转录因子基序置于体外衍生序列中,并使用重组酶介导的盒交换(RMCE)将其插入小鼠胚胎干(ES)细胞的特定基因组位点。这些基序的占有率由单分子足迹(SMF)监测,SMF使用甲基转移酶足迹并通过亚硫酸氢盐测序获得(图1a)。在测试CGCG元件时,作者观察到一个显著的足迹(图1b),表明了未知因子的占有。为了鉴定结合蛋白,作者使用含有CGCG元件的寡核苷酸作为诱饵,在小鼠ES细胞核提取物中进行亲和纯化。质谱检测发现BANP是唯一的富集蛋白(图1c)。BANP是哺乳动物BEN结构域蛋白之一,被认为与核基质相关,并在转录抑制中发挥作用。接着,作者通过ChIP–seq确定检测到小鼠ES细胞中1302个可重复的峰(图1d),对前500个峰的独立k-mer富集分析确定CGCG元件为主要序列(图1e),称之为BANP基序。这些基序主要存在于启动子中,尤其是CGI启动子(图1d,f)。同时作者发现几乎90%的启动子与基序是结合的,有12%的基序位于远端(图1g)。这与BANP结合单个基序的能力不一致(图1b)。作者猜测BANP结合可能受到DNA甲基化的抑制。

2. BANP对DNA甲基化敏感 在DNMT三重敲除(TKO)细胞中,BANP在野生型细胞中甲基化的其他基序处结合并打开染色质(图2a,b)。尽管大多数这些基序位于启动子的远端,但一些启动子也表现出结合增强和高表达,表明BANP为依赖性上调。为了在体外检测BANP的DNA结合,作者使用纯化的重组全长蛋白进行电泳迁移率转移和荧光偏振分析,发现BANP可以在体外特异性结合其非甲基化基序,基序甲基化使亲和力降低六倍以上(图2c)。为了确定BANP的结合特异性及其甲基化敏感性在人类细胞中是否保守,作者在两个表现出DNA甲基化异常模式的人类癌症细胞系中测定了其结合情况(图2d),得出BANP在体外和体内特异性地直接结合到其未甲基化CGCG基序,体内结合解释了癌症特异性基因组结合事件。

3. BANP驱动重要基因表达 作者使用RMCE系统将一个具有三个BANP基序的报告基因插入基因组,并将其与已知CGI结合激活子的三个基序和已建立的强CGI衍生启动子(PGK)进行比较(图3a)。BANP基序导致表达增加近3000倍,比其他测试基序(如NRF1)至少高15倍,仅比PGK启动子低倍,表明BANP基序在染色质中具有强烈的自主激活。在BANP降解后,大多数结合基因快速下调(图3b,c),同时在蛋白质组中也检测到延迟但镜像下调(图3d)。这些结果表明BANP是CGI岛调控基因的一个重要子集的有效激活剂。虽然BANP结合在神经元中大部分是保守的,但一些CGI启动子显示出差异结合(图3e,f)。

4. BANP在CGIs处打开染色质 作者通过ATAC-seq分析转座酶可及染色质来确定BANP对开放染色质的影响。在BANP降解后,一小时后可及性已经降低,后续变化很小(图4a,b),这表明BANP在其CGCG基序中(甚至在CGI中)一直具有较高的可及性。为了了解结合是否影响核小体及其位置,作者进行了MNase-seq,确定了结合的BANP基序周围的高相位核小体(图4a,c,)。最后,作者检测了初生组织中BANP基序是否存在开放染色质。DNaseI足迹被检测到主要在CGI(图4d),这表明BANP结合和染色质开放在所有检测的初生组织中都是保守的。

在该研究中,作者鉴定出一种新的开关,它可以调控小鼠和人类基因组中的必需基因。识别缺失的基因开关及其功能对于全面了解健康和疾病的分子基础至关重要。

文中所有图片均来自BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes

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文章链接地址:

参考文献: Grand, ., Burger, L., Gräwe, C. et al. BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes. Nature (2021).

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