突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本）神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例，通过严密的逻辑组织起来，以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图，为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来，文笔流畅，深入浅出，对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介.尼克尔斯（John ）意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦，在Charing Cross医院获医学学位，后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究，获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验，并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士，曾获委内瑞拉Andres Bello勋章，曾在美国伍茨霍尔、冷泉港，以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程，这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生，最初是对无脊椎动物水蛭进行研究，现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路
神经元网络在结构优化中的应用自20世纪80年代中期以来,神经网络的理论和应用几乎涉及到了机械工程里的各个领域.人工神经元网络能够在机械工程领域中获得广泛应用是因为它模拟人脑结构及智能行为,以及大规模并行处理,容错,自组织和自适应能力等特性决定的.作为一种新的建模工具,人工神经元网络不同于专家系统那样需要事先建立知识库,知识的获取只需要提供足够的训练样本,训练合格的网络将知识存储在权系数中,人工神经元网络能够模拟现实系统复杂的输入输出关系,具有很强的非线形建模能力,因此在设计优化中有很好的应用前景.结构优化设计,众所周知面临着计算效率和处理对象复杂性之间的矛盾,为了提高计算效率,各种近似重分析方法应运而生,用以代替完整的有限元分析.传统的结构近似重分析技术是基于泰勒级数展开的,这种方法有其局限性,如需要使用导数信息,设计变量的变化副值不能太大等.神经网络的出现为结构近似重分析技术提出了一种新途径,是一种很有使用价值的方法.在有限元分析中,当载荷条件确定时,静动力特性分析可以看成是从设计变量到结构响应之间的映射,如果这种影射关系可以确定的话,那么结构近似重分析就不在话下了,人工神经元网络能够实现从n畏设计空间到m维任意非线形映射,用它来处理设计变量和结构响应之间的映射,应该是非常合适的.神经元研究的热点在于一下几个方面:一个就是网络的选择,进行非线形逼近的有很多网络可以做,包括BP,RBF,支持向量机网络等,这些网络在非线形逼近方面的能力是不一样的,而且基于的数学理论也是很不同的,可以参考一些文献比较一下,个人感觉BRF网络的非线形逼近能力还是比较强的另一个就是在网络类型确定之后,样本的准备,包括样本的数量还有样本的分布,这些都是影响网络近似能力很重要的问题,样本选取一般要结合实验设计方法还有就是很重要的就是网络结构的确定,比如隐层数,隐层节点数等,而且目前还有理论支撑来确定网络结构,不过现在已经有可以根据模型复杂度来自动删减的 bp网络.这里只是简单介绍了一下神经元网络在结构优化中的应用中一些基本的问题,有兴趣的可以看看,另外在新版本的中已经有了RBF网络. 朋友，你看参考这里：
中文数据库有很多，中国期刊网，万方数据库，中国期刊网优秀博硕论文数据库，重庆维普系列数据库，超星图书馆等等都可以下到文献；英文的推荐Elsevier Science，个人觉得很好用，不过都要收费。医学期刊的据我所知只有一个数据库是免费的，但是可能神经生物学的文章不多。如果你只需要少量文献的话可以检索完以后用站内消息发给我，我帮你下载~
深度神经网络（DNNs）是 AI 领域的重要成果，但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究，也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后，相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力，并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络，已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下，有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现，诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求：如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话，借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象，从事 DNNs 研究的计算神经科学家，可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上，即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心，以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者，团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立，感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器，一层用于输入层，另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层，就得到了一个 “深层” 神经网络，这些层越多，网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征，就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度（权重系数），以便网络学会将给定的输入（图像的像素）与正确的标签（猫或狗）相关联。理想状况是，一旦经过训练，深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上，深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑，其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性：单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广，例如，深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式，而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而，计算神经科学家会持不同想法。有的时候，深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如，现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响，尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上，借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说，腹侧神经通路从眼睛开始，然后进入丘脑的外侧膝状体，这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域，在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4，它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构（与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道，用于处理看到运动和物体位置的信息）。 这里所体现的神经科学见解是，视觉信息处理的分层、分阶段推进的：早期阶段先处理视野中的低级特征（如边缘、轮廓、颜色和形状），而复杂的表征，如整个对象和面孔，将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑，每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征，既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强，那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢？ 换句话说，功能相同，但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢？ 这个问题之所以关键，是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中，由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队，正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文，初始条件不同的深度神经网络，确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析（CCA，linear canonical correlation analysis）和 centered-kernel alignment（CKA）来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次，该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析（RSA，representational similarity analysis）。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法，常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较，在原理上基于通过用 “双（或‘对’）” 反馈差异表示系统的内部刺激表征（Inner stimulus representation）的表征差异矩阵（RDMs，representational dissimilarity matrices），而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同（即表征差异矩阵的相似度高达一定数值），就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间（source spaces）中进行，以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是，使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较，这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终，对比的结果显示，仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构，不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为，这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示，研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离，比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点（每个点对应一个层和实例）投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似，但随着网络深度的增加，个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后，团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后，研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化（network regularization）对结果能造成的影响，但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性，但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后，通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化，团队在论文中表示，神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性，即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之，这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异，即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子，但保持其他条件一致，并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外，“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究，论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》，文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题，感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence： [1] [2]
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
目录一、摘要二、现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康2、现代生物技术中糖类与健康3、现代生物技术中与健康4、现代生物技术中与健康三、总结四、后序五、鸣谢六、参考文献关键词：现代生物技术、蛋白质、糖类、脂肪、维生素、健康摘 要现代生物技术以其越来越重要的经济价值和科研价值而逐渐受到人们越来越多关注。据估计生物技术可以给人类创造数千亿美元的收入，但比这更重要的是现代生物技术挽救了数亿人的生命。最典型的例子就是青霉素的使用，因为青霉素的使用而使人类的平均年龄增加十几年。人类的生活条件也因生物技术的使用而大有改善。我国作为一个拥有十三亿人口大国，生物技术对保证国民的身体健康起着举足轻重的作用。那么现代生物技术与健康又有哪些连系呢？带着这些问题，我们小组对此进行了调查。希望通过我们的探究活动性报告，使您对现代生物技术与健康的关系有更深入的了解！现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康（1）蛋白质的定义及概述蛋白质是一种复杂的有机化合物，旧称“朊”。组成蛋白质的基本单位是氨基酸，氨基酸通过脱水缩合形成肽链。蛋白质是由一条或多条多肽链组成的生物大分子，每一条多肽链二十～数百个氨基酸残基不等；各种氨基酸残基按一定的顺序排列，蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种“标准”氨基酸，在蛋白质中，某些氨基酸残基还可以被翻译后修饰而发生化学结构的变化，从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物，折叠或螺旋构成一定的空间结构，从而发挥某一特定功能。产生蛋白质的细胞器是核糖体。蛋白质（protein）是生命的物质基础，机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有蛋白质参与。蛋白质占人体质量的％，即一个60kg重的成年人其体内约有蛋白质。人体内蛋白质的种类很多，性质、功能各异，但都是由20多种氨基酸按不同比例组合而成的，并在体内不断进行代谢与更新。被食入的蛋白质在体内经过消化分解成氨基酸，吸收后在体内主要用于重新按一定比例组合成人体蛋白质，同时新的蛋白质又在不断代谢与分解，时刻处于动态平衡中。因此，食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体蛋白质合成的量，尤其是青少年的生长发育、孕产妇的优生优育、老年人的健康长寿，都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。（2）蛋白质的生理功能1、构成蛋白质的身体。蛋白质是一切生命的物质基础，是肌体细胞的重要组成部分，是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织：毛发、皮肤、骨骼、内脏、大脑、血液、神经等都是由蛋白质组成，所以说饮食造就人本身。可见蛋白质对人的生长发育非常重要。2、修补人体组织。人的身体由百兆亿个细胞组成，它们处于永不停息的衰老、死亡、新生的新陈代谢过程中。例如年轻人的表皮28天更新一次，而胃黏膜两三天就要全部更新。所以一个人如果蛋白质的摄入、吸收、利用都很好，那么皮肤就是光泽而又有弹性的。反之，人则经常处于亚健康状态。组织受损后，若不能得到及时和高质量的修补，便会加速肌体衰退。3、维持肌体正常的新陈代谢和各种物质在体内的输送。载体蛋白对维持人体的正常生命活动是至关重要的。可以在体内运载各种物质。比如血红蛋白一输送氧、脂蛋白一输送脂肪、细胞膜上的受体和转运蛋白等。4、白蛋白：维持机体内的渗透压的平衡及体液平衡。5、维持体液的酸碱平衡。6、免疫细胞和免疫蛋白：有白蛋白、淋巴细胞、巨噬细胞、抗体（免疫球蛋白）、补体、干扰素等。七天更新一次。当蛋白质充足时，这个部队就很强，在需要时，数小时内可以增加100倍.7、构成人体必需的各种酶。我们身体有数千种酶，每一种只能催化一种生化反应。相应的酶充足，反应就会顺利、快捷的进行，我们就会精力充沛，不易生病。否则，反应就变慢或者被阻断。8、激素的主要原料。激素可以调节体内各器官的生理活动。如胰岛素是由51个氨基酸分子组合成，生长素是由191个氨基酸分子合成的。9、构成神经递质乙酰胆碱、五羟色氨等。维持神经系统的正常功能：味觉、视觉和记忆。10、胶原蛋白：占身体蛋白质的 ，生成结缔组织，构成身体骨骼。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的弹性，保护大脑（在大脑脑细胞中，很大一部分是胶原细胞，并且形成血脑屏障保护大脑）。11、提供生命活动的能量。（3）现代生物技术在蛋白质重点应用保持健康所需要的蛋白质含量因人而异。普通健康男性或女性每公斤体重大约需要克蛋白质。婴幼儿、青少年、怀孕期间的妇女、伤员和运动员通常每日可能需要摄入更多蛋白质。蛋白质缺乏：成年人：肌肉消瘦、肌体免疫力下降、贫血，严重者将产生水肿。未成年：成长发育停滞、贫血、智力发育差，视力差。蛋白质过量：蛋白质在体内不能贮存，多了肌体无法吸收，过量摄入蛋白质，将会因代谢障碍产生蛋白质中毒甚至死亡。面对这些问题营养师根据人体对不同蛋白质的需要量进行膳食调配以及人工添加或减少蛋白质的方法来保证人体内蛋白质含量的相对稳定。而生物学家则通过生物制药技术研发出一些新型的药品，这些药品不仅能促进人体对蛋白质的运输和吸收，而且还能预防由于外界环境或病毒引起的蛋白质变性。当然在临床医学上，这些变性因素也常被应用来消毒及灭菌。对防止蛋白质变性也是有效保存蛋白质制剂（如疫苗等）的必要条件。此外在蛋白质领域运用的现在生物技术还有X线衍射技术和磁共振技术等。它们的应用都能有效控制和制备蛋白质，促进人们的身体健康。2、现代生物技术中糖类与健康（1）糖的定义及概述糖是一类化学本质为多羟酮及其衍生物的有机化合物。在人体内糖的主要形成是葡萄糖及糖原。葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在肌体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体，包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖和糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他已糖代谢等。（2）糖的生理功能糖分是我们身体必不缺少的营养成分之一。人们摄入谷物、蔬菜等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全体细胞，作为能量的来源。血液中所含的葡萄糖，称为血糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80～120毫克％。空腹血糖浓度超过130毫克％称为高血糖。如果血糖浓度超进160～180毫克％，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克％称为低血糖。可见于饥饿时间过长，持续的剧烈体力活动，严重肝肾疾病，垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。低血糖时，脑组织首先对低血糖出现反应，表现为头晕、心悸、出冷汗以及饥饿感等。如果血糖持续下降到低于45毫克％，就可发生低血糖昏迷。如果从食物中摄取的糖一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储存70～120克，约张肝重的6～10％。细胞所能储存的肝糖是有限的。如果摄入的糖分过多，多于的糖即转变为脂肪。当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完，此时细胞将分解脂肪来供应能量。人类的大脑和神经细胞必需要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。（3）现代生物技术在糖类中的应用由于血糖高和血糖低对人体来说都是有害的。为此，有关科学家为了保证人体内糖类的正常供应，对低血糖人群提供含有浓缩糖的含片和糖果。开发出浓缩糖技术，保证他们维持血糖浓度恒定。而对高血糖患者，则用降血糖药物加以控制。在临床上静脉滴注葡萄糖过快，也会出现血糖升高的现象。所以对于血糖过高的病人点滴速度不应过快，而这些也都基于一定生物技术基础上。从而保证了人们身体的健康。3、现代生物技术脂质与健康（1）脂质的定义及概述脂质（lipids）是脂肪及类脂的总体，是一类不溶于水而易溶于有机溶液，并能为机体利用的有机化合物。脂肪是三脂肪酸甘油或称甘油三酯。脂肪的生理功能是储存能量及氧化供能。类脂包括固醇及其脂、磷脂及糖脂等，是细胞的膜结构重要部分。（2）脂质的生理功能及影响脂肪是人体重要的储能物质，当人们摄食过足时，人体会将多余的能力主要以脂肪形成储存下来。过去的日子中，在旧的封建思想的影响下，人们总以“肥头大耳”为富贵的象征，甚至到当今社会。但肥胖并不是富，更是一种负担。肥胖会带来许多疾病，威胁健康，甚至造成死亡。当人们身体肥胖，自然他们的血液中脂质的含量升高，随着血液的全身巡回，使他们和心力衰竭的正常体重者多1倍；冠心病多2－5倍；高血压多2－6倍；糖尿病多4倍；胆石病多4－6倍。这些疾病都是人类健康的主要杀手。像正处于成长期的人来说，肥胖不仅带来的是智力上的影响，更有心理上的一系列影响。所以在平常生活中，合理的饮食显得异常重要。有人喜欢大鱼大肉，时常酒足饭饱之后修身养性，静如止水，像这种生活习惯，终有一天会猝死在饭桌之上。胆固醇是由体内储有的脂肪转化而来的，而胆固醇又能合成乳汁、皮脂以及类固醇激素，保证人们内、外分系统的正常运转。胆固醇在人体内还参与血液中脂质的运输。但是，胆固醇过多压迫血管，使血液的径流量减少，导致脑供血不足、淤血等，严重的会导致人死亡。性激素则是一种与性别决定有关的激素，它能促进人和动物生殖器官的发育以及生殖细胞的形成。乱食性激素会使人生殖器官发育不完全，会内分泌失调，严重的还会变成“双性“人，大大减少其自身的寿命。（3）现代生物技术在脂质中应用面对这些现象，生物学家采用现代溶脂技术除去多余脂肪。通过一种溶解药物，舒缓血管，溶解多余胆固醇。面对因肥胖而造成心力衰竭的病人，科学家还采用强心剂等生物化学药物经行急救，这些都在一定程度上减缓了发病率，降低了死亡率，使人们的健康得以延续。4、现代生物技术中维生素与健康（1）、维生素的定义和概述维生素是近百年才被陆续发现的一组营养素，是维持人体正常功能的一类有机化合物。其共同特点：它们都不供应热量，也不是有机体的构造成分，但却是维持身体的正常生长和发育，繁殖等所必需的有机化合物，起着调节身体各种功能的作用，身体对它们的需要量很少，但供应不足时会出现各种代谢障碍和症状，称为维生素缺乏病。（2）、维生素的种类及应用V—A：缺乏维生素A会造成皮肤老化，维生素A是丘脑、脑垂体等内分泌腺体活动所需要的极为重要的营养成分。想要保持年轻靓丽，尽量多吃些维生素A高的动物性食物，如：肝、瘦肉、卵黄等。V—B2：维生素B2会促进脂肪的分解。V—B6： 与氨基酸及代谢关系，能促进氨基酸的吸收和蛋白质的合成为细胞的生长所需，对脂肪代谢都会有影响，与皮脂分泌紧密相关。V—L： 维生素L缺乏会影响结缔组织中中股原纤维的形成。V—E：公认有抗衰老作用，能促进皮肤血液的循环和肉芽组织的生长。谷维素：是从米粮油中提取出来的一种天然物质，其成分为以三萜（稀）醇类主体的阿魏酸酯的混合物，它对植物中枢功能有调节和激活作用。它能降低毛细血管脆性，提高人的皮肤血管循环机能，会使皮肤温度升高，四肢皮肤表面血流？增加，被称为“美容素”此外，谷维素还能降血脂，并含强有力的生长促进因子，有助于我们的亲少年成长。（3）现代生物技术在维生素中的应用。针对现在人体内维生素缺乏现象，有关药剂师及营养师在食品及保健品中添加适量维生素。同时生物学家也在这方面进行了许多研究，通过生物制药技术，将大量维生素合成在一个小药片内，制造出补充维生素的药片，这在一定程度上补充了现在爱吃肉类而不爱吃蔬菜的都市人群体内的维生素，使人体内维生素含量保持在一个平稳水平上，使人们身体更加健康。总结：“身体是革命的本钱”健康的身体是我们一切生活的基础，但一个人要做到健康，是十分不易的，这与我们日常的饮食习惯和生活习惯都息息相关。更重要的是我们是否爱护自己的身体，是否决心要要做一个身体健康的人。糖类、脂肪、蛋白质等都是构成我们身体的重要物质，像维生素，各种无机盐等这样的物质在人类体内的含量虽然相对较少，但其作用也是不忽视的。上述物质共同维持我们的生命活动，前面已经提到了各种维生素、无机盐及糖类、脂肪、蛋白质等对人身体的具体作用，例如在对身体的生长，身体器官的功能的影响都一一列出，同时也告诫了我们如果缺少了这些物质，将会有什么严重的后果。然而这些物质都来源于我们日常的食物中，所以合理膳食是相当重要的，这也是维持我们身体健康的惟一路径。随着科学技术的发展，生物科学家已经将着眼点放在人的身体营养健康上，科学家研发新的生物技术来改善人们的身体状况，减轻许多人身体上的痛苦和伤害。作为青年的我们，正处于身体发育的黄金阶段，所以我们更应要注意自己的饮食习惯，养成良好的生活习惯，这对我们以后的生活起着决定性的作用。后 序如今，好好学习生物技术是很有必要的事。生物技术给人类的生活带来了无数变革。而“人类基因组计划”“克隆技术”都是当今最热门的生物技术项目。而我们生活中的大多数药物都是通过生物技术得到的。很难想象如果没有生物技术我们的生活究竟会怎样。我想一定非常糟糕，甚至我们的寿命将会变短，越来越多的问题都直接威胁着人们的生命。而如果没有生物技术对人体内蛋白质、维生素等重要物质的研究与应用，我们将会对自己一无所知，更提不上身体健康这些话，所以现代生物技术保护了我们自身的健康。现代生物技术不容忽视。而对现代生物技术的开发，我们责无旁贷。鸣 谢通过此次探究活动，大家分工明确，都不辞辛苦的完成了各自的工作任务。在此感谢本小组各位成员，以及为我们提供资料的各出版社，还有我们的指导老师。在大家共同合作下，本次探究活动终于圆满结束。再次由衷致谢！参考文献：1、《生物必修1》人民教育出版社2、《生物化学》 第六版 人民卫生出版社主编： 周爱儒副主编：查锡良3、《登上健康快车》北京出版社主编：关春若4、《高中生物基础知识手册》第七次修改 北京教育出版社主编：薛金星这是我们小组写的,网上绝对跟这一样的。
生物教学论文参考文献
生物教学论文参考文献有哪些呢?生物教学论文参考文献是毕业论文的重要的组成部分。欢迎阅读我整理的生物教学论文参考文献，希望能够帮到大家。
1、生物教学论文参考文献
[1]刘冬.关于做好初高中生物教学衔接的思考[J].新课程(教师版)，2011(1).
[2]杨茜.浅谈高中生物与初中生物教学的衔接[J].小作家选刊(教学交流)，2014(8).
[3]马淑霞.浅谈交互式电子白板在初中生物教学中的应用[J].学周刊，2014(14).
[4]刘闯，陈娟.交互式电子白板在课堂教学中的应用优势[J].教学仪器与实验，2010(10).
[5]邵永刚，赵林川.构建互动生物课堂———交互式电子白板在初中生物教学中的运用[J].中国教育信息化，2012，16：54-56.
[6]杨滨，任新英.基础教育阶段交互式电子白板教学应用现状及发展研究[J].电化教育研究，2014，06：71-77.
2、生物教学论文参考文献
[1]蒋丽丽.浅议初中生物实验教学中的“说”[J].新课程导学，2014(20).
[2]张俊梅.新课标下农村初中生物实验教学面临的挑战和应对策略[J].中学教学参考，2011(11).
[3]赵晓君.初中生物探究性实验教学之我见[J].关爱明天，2015，(1)：161-161.
[4]赵秀娟.浅谈目前农村初中生物实验教学现状[J].中华少年：研究青少年教育，2012，(15)：343-343.
[5]钱顺虎.对初中生物课堂教学有效性策略的研究[J].新课程中学，2013(5)：173.
[6]郭荣满.关于初中生物概念教学的现状与有效策略研究[J].教育教学论坛，2014(12)：60-61.
[7]田庆森.初中生物实验教学面临的困难及对策浅析[J].软件(教育现代化)(电子版)，2015，(11)：285-285.
[8]杨美晶.边疆地区初中生物学实验面临的`困难及对策[J].生物学教学，2009，34(8)：53-54.
[9]刘宏.初中生物实验课教学初探[J].中华少年(研究青少年教育)，2011.
[10]黄胜.新课程理念下的初中生物实验教学初探[J].中国校外教育(基教版)，2010.
[11]孙炳军.初中生物实验教学对策研究[J].中学生数理化(教与学)，2015(12).
[12]曾瑞清.初中生物实验有效教学策略研究[J].考试周刊，2013(83).
[13]刘欣.初中生物生活化教学的策略研究[J].考试周刊，2012(57)：148-149.
[14]谭启鹏.新课程背景下初中生物有效教学策略的研究[J].学周刊：b，2011(12)：28-29.
3、生物教学论文参考文献
[1]徐芳英.初中生物分层教学策略研究[J].课程教育研究：学法教法研究，2015(1)：69.
[2]黄敏.初中生物分层教学策略探究[J].新课程研究旬刊，2016(1).
[3]黄鹤.初中生物学科探究教学现状分析[D].东北师范大学，2012.
[4]王飞.初中生物教学现状研究与对策探析[J].教育教学论坛，2013(43).
[5]黄月欢.当前初中生物教学现状分析及建议[J].新课程研究(下旬刊)，2013(2).
[6]谢小荣.重视初中生物教学中问题情境的创设[J].江苏教育学院学报(自然科学版)，2010(5)：9-10，17.
[7]笪春梅.初中生物教学中如何创设问题情境[J].理科考试研究，2015(18)：91.
[8]徐远群.试谈情境创设在初中生物教学中的应用[J].中国校外教育，2011(19)：46.
拓展内容： 生物基因工程论文的参考文献
[1] Brackett B G, Baranska W, Sawicki W，et al. Uptake of heterologous genome by mammalianspermatozoa and its transfer to ova through fertilization. Proc Natl Acad Sci USA,1971,68(2):353-357.
[2] Jaenisch R, Mintz B. Simian virus 40 DNA sequences in DNA of healthy adult mice derived frompreimp antation blastocysts injected with viral DNA. Proc Natl Acad Sci USA, 1974,71 (4): 1250-1254.
[3] Palmiter R D, Brinster R L, Hammer R E, et al. Dramatic growth of mice that develop from eggsmicroinjected with metallothionein-growth hormone fusion genes. Nature, 1982,300(5893):611-615.
[4] 李宁.动物克隆与基因组编辑.中国农业大学出版社，2012.
[5] Hammer R E, Pursel V G, Rexroad C J, et al. Production of transgenic rabbits, sheep and pigs bymicroinjection. Nature, 1985,315(6021):680-683
[6] 杜伟，崔海信，王琰，等.精子载体法制备转基因动物的研究进展.生物技术通报，2012(12):13-18.
[7] Maione B，Lavitrano M, Spadafora C, et al. Sperm-mediated gene transfer in mice. Mol ReprodDev, 1998,50(4):406-409.
[8] Lavitrano M, Bacci M L, Forni M, et al. Efficient production by sperm-mediated gene transfer ofhuman decay accelerating factor (hDAF) transgenic pigs for xenotransplantation. Proc Matl Acad SciUSA, 2002,99(22):14230-14235.
[9] Sperandio S, Lulli V，Bacci M L, et al. Sperm - mediated DNA transfer in bovine and swinespecies. Animal biotechnology, 1996,7(1):59-77.
[10] 武坚，刘明军，李文蓉，等.精子载体介导法生产转基因绵羊的研究.草食家畜，2001(S2):186-190.
[11] Pfeifer A, Kessler T, Yang M, et al. Transduction of liver cells by lentiviral vectors: analysis inliving animals by fluorescence imaging. Mol Ther，2001,3(3):319-322.
[12] Lois C, Hong E J, Pease S, et al. Germline transmission and tissue-specific expression oftransgenes delivered by lentiviral vectors. Science, 2002,295(5556):868-872.
[13] Hofmann A, Kessler B, Ewerling S，et al. Efficient transgenesis in farm animals by lentiviralvectors. EMBO Rep, 2003,4( 11): 1054-1060.
[14] Hofmann A, Zakhartchenko V, Weppert M, et al. Generation of transgenic cattle by lentiviral genetransfer into oocytes’ Biol Reprod, 2004,71 (2):405-409
[15] Lillico S G, Sherman A, McGrew M J，et al. Oviduct-specific expression of two therapeuticproteins in transgenic hens. Proc Natl Acad Sci USA，2007,104(6): 1771-1776.
[16] Lyall J，Irvine R M, Sherman A, et al. Suppression of avian influenza transmission in geneticallymodified chickens. Science，2011,331(6014):223-226.
[17] Golding M C, Long C R，Carmell M A, et al. Suppression of prion protein in livestock by RNAinterference. Proc Natl Acad Sci USA, 2006,103(14):5285-5290.
[18] 杨春荣，窦忠英.利用干细胞生产转基因动物研究进展.西北农林科技大学学报(自然科学版)，2006(07):37-40.
[19] Hai T, Teng F，Guo R, et al. One-step generation of knockout pigs by zygote injection ofCRISPR/Cas system. Cell Res, 2014,24(3):372-375.
[20] Hongbing H, Yonghe M A, Tao W, et al. One-step generation of myostatin gene knockout sheepvia the CRISPR/Cas9 system. Frontiers of Agricultural Science and Engineering, 2014,1(1):2-5.
[21] Swanson M E，Martin M J, O'Donnell J K, et al. Production of functional human hemoglobin intransgenic swine. Biotechnology (N Y)，1992,10(5):557-559.
[22] Zbikowska H M，Soukhareva N, Behnam R, et al. Uromodulin promoter directs high-levelexpression of biologically active human alpha 1-antitrypsin into mouse urine. Biochem J, 2002,365(Pt1):7-11.
[23] Golovan S P，Hayes M A, Phillips J P，et al. Transgenic mice expressing bacterial phytase as amodel for phosphorus pollution control. Nat Biotechnol, 2001,19(5):429-433.
[24] Rapp J C, Harvey A J, Speksnijder G L, et al. Biologically active human interferon alpha-2bproduced in the egg white of transgenic hens. Transgenic Res, 2003,12(5):569-575.
[25] Wright G, Carver A, Cottom D, et al. High level expression of active human alpha-1 -antitrypsin inthe milk of transgenic sheep. Biotechnology (N Y), 1991,9(9):830-834.
[26] Li S, Ip D T, Lin H Q, et al. High-level expression of functional recombinant humanbutyrylcholinesterase in silkworm larvae by Bac-to-Bac system. Chem Biol Interact,2010,187(1-3):101-105.
[27] 刘英，张瑞君，伍志伟，等.转基因疾病动物模型的研究进展.动物医学进展，2006(12):44-49.
[28] Kragh P M, Nielsen A L, Li J, et al. Hemizygous minipigs produced by random gene ion andhandmade cloning express the Alzheimer's disease-causing dominant mutation APPsw. Transgenic Res,2009,18(4):545-558.
[29] Lee M K, Stirling W, Xu Y, et al. Human alpha-synuclein-harboring familial Parkinson'sdisease-linked Ala-53 Thr mutation causes neurodegenerative disease with alpha-synucleinaggregation in transgenic mice. Proc Natl Acad Sci USA, 2002,99(13):8968-8973.
答案是：B。B项是错误的，田鼠的摄食量减去粪便量即为同化量。D项是正确的，田鼠的同化量是7乘以10的9次方，下一营养级最多得到它20%的能量，也就是乘以10的9次方。
目录一、摘要二、现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康2、现代生物技术中糖类与健康3、现代生物技术中与健康4、现代生物技术中与健康三、总结四、后序五、鸣谢六、参考文献关键词：现代生物技术、蛋白质、糖类、脂肪、维生素、健康摘 要现代生物技术以其越来越重要的经济价值和科研价值而逐渐受到人们越来越多关注。据估计生物技术可以给人类创造数千亿美元的收入，但比这更重要的是现代生物技术挽救了数亿人的生命。最典型的例子就是青霉素的使用，因为青霉素的使用而使人类的平均年龄增加十几年。人类的生活条件也因生物技术的使用而大有改善。我国作为一个拥有十三亿人口大国，生物技术对保证国民的身体健康起着举足轻重的作用。那么现代生物技术与健康又有哪些连系呢？带着这些问题，我们小组对此进行了调查。希望通过我们的探究活动性报告，使您对现代生物技术与健康的关系有更深入的了解！现代生物技术与健康1、现代生物技术中蛋白质与健康（1）蛋白质的定义及概述蛋白质是一种复杂的有机化合物，旧称“朊”。组成蛋白质的基本单位是氨基酸，氨基酸通过脱水缩合形成肽链。蛋白质是由一条或多条多肽链组成的生物大分子，每一条多肽链二十～数百个氨基酸残基不等；各种氨基酸残基按一定的顺序排列，蛋白质的氨基酸序列是由对应基因所编码。除了遗传密码所编码的20种“标准”氨基酸，在蛋白质中，某些氨基酸残基还可以被翻译后修饰而发生化学结构的变化，从而对蛋白质进行激活或调控。多个蛋白质可以通过结合在一起形成稳定的蛋白质复合物，折叠或螺旋构成一定的空间结构，从而发挥某一特定功能。产生蛋白质的细胞器是核糖体。蛋白质（protein）是生命的物质基础，机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有蛋白质参与。蛋白质占人体质量的％，即一个60kg重的成年人其体内约有蛋白质。人体内蛋白质的种类很多，性质、功能各异，但都是由20多种氨基酸按不同比例组合而成的，并在体内不断进行代谢与更新。被食入的蛋白质在体内经过消化分解成氨基酸，吸收后在体内主要用于重新按一定比例组合成人体蛋白质，同时新的蛋白质又在不断代谢与分解，时刻处于动态平衡中。因此，食物蛋白质的质和量、各种氨基酸的比例，关系到人体蛋白质合成的量，尤其是青少年的生长发育、孕产妇的优生优育、老年人的健康长寿，都与膳食中蛋白质的量有着密切的关系。（2）蛋白质的生理功能1、构成蛋白质的身体。蛋白质是一切生命的物质基础，是肌体细胞的重要组成部分，是人体组织更新和修补的主要原料。人体的每个组织：毛发、皮肤、骨骼、内脏、大脑、血液、神经等都是由蛋白质组成，所以说饮食造就人本身。可见蛋白质对人的生长发育非常重要。2、修补人体组织。人的身体由百兆亿个细胞组成，它们处于永不停息的衰老、死亡、新生的新陈代谢过程中。例如年轻人的表皮28天更新一次，而胃黏膜两三天就要全部更新。所以一个人如果蛋白质的摄入、吸收、利用都很好，那么皮肤就是光泽而又有弹性的。反之，人则经常处于亚健康状态。组织受损后，若不能得到及时和高质量的修补，便会加速肌体衰退。3、维持肌体正常的新陈代谢和各种物质在体内的输送。载体蛋白对维持人体的正常生命活动是至关重要的。可以在体内运载各种物质。比如血红蛋白一输送氧、脂蛋白一输送脂肪、细胞膜上的受体和转运蛋白等。4、白蛋白：维持机体内的渗透压的平衡及体液平衡。5、维持体液的酸碱平衡。6、免疫细胞和免疫蛋白：有白蛋白、淋巴细胞、巨噬细胞、抗体（免疫球蛋白）、补体、干扰素等。七天更新一次。当蛋白质充足时，这个部队就很强，在需要时，数小时内可以增加100倍.7、构成人体必需的各种酶。我们身体有数千种酶，每一种只能催化一种生化反应。相应的酶充足，反应就会顺利、快捷的进行，我们就会精力充沛，不易生病。否则，反应就变慢或者被阻断。8、激素的主要原料。激素可以调节体内各器官的生理活动。如胰岛素是由51个氨基酸分子组合成，生长素是由191个氨基酸分子合成的。9、构成神经递质乙酰胆碱、五羟色氨等。维持神经系统的正常功能：味觉、视觉和记忆。10、胶原蛋白：占身体蛋白质的 ，生成结缔组织，构成身体骨骼。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的弹性，保护大脑（在大脑脑细胞中，很大一部分是胶原细胞，并且形成血脑屏障保护大脑）。11、提供生命活动的能量。（3）现代生物技术在蛋白质重点应用保持健康所需要的蛋白质含量因人而异。普通健康男性或女性每公斤体重大约需要克蛋白质。婴幼儿、青少年、怀孕期间的妇女、伤员和运动员通常每日可能需要摄入更多蛋白质。蛋白质缺乏：成年人：肌肉消瘦、肌体免疫力下降、贫血，严重者将产生水肿。未成年：成长发育停滞、贫血、智力发育差，视力差。蛋白质过量：蛋白质在体内不能贮存，多了肌体无法吸收，过量摄入蛋白质，将会因代谢障碍产生蛋白质中毒甚至死亡。面对这些问题营养师根据人体对不同蛋白质的需要量进行膳食调配以及人工添加或减少蛋白质的方法来保证人体内蛋白质含量的相对稳定。而生物学家则通过生物制药技术研发出一些新型的药品，这些药品不仅能促进人体对蛋白质的运输和吸收，而且还能预防由于外界环境或病毒引起的蛋白质变性。当然在临床医学上，这些变性因素也常被应用来消毒及灭菌。对防止蛋白质变性也是有效保存蛋白质制剂（如疫苗等）的必要条件。此外在蛋白质领域运用的现在生物技术还有X线衍射技术和磁共振技术等。它们的应用都能有效控制和制备蛋白质，促进人们的身体健康。2、现代生物技术中糖类与健康（1）糖的定义及概述糖是一类化学本质为多羟酮及其衍生物的有机化合物。在人体内糖的主要形成是葡萄糖及糖原。葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在肌体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体，包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖和糖原都能在体内氧化提供能量。食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他已糖代谢等。（2）糖的生理功能糖分是我们身体必不缺少的营养成分之一。人们摄入谷物、蔬菜等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全体细胞，作为能量的来源。血液中所含的葡萄糖，称为血糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。正常人在清晨空腹血糖浓度为80～120毫克％。空腹血糖浓度超过130毫克％称为高血糖。如果血糖浓度超进160～180毫克％，就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。血糖浓度低于70毫克％称为低血糖。可见于饥饿时间过长，持续的剧烈体力活动，严重肝肾疾病，垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退等。低血糖时，脑组织首先对低血糖出现反应，表现为头晕、心悸、出冷汗以及饥饿感等。如果血糖持续下降到低于45毫克％，就可发生低血糖昏迷。如果从食物中摄取的糖一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储存70～120克，约张肝重的6～10％。细胞所能储存的肝糖是有限的。如果摄入的糖分过多，多于的糖即转变为脂肪。当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完，此时细胞将分解脂肪来供应能量。人类的大脑和神经细胞必需要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。（3）现代生物技术在糖类中的应用由于血糖高和血糖低对人体来说都是有害的。为此，有关科学家为了保证人体内糖类的正常供应，对低血糖人群提供含有浓缩糖的含片和糖果。开发出浓缩糖技术，保证他们维持血糖浓度恒定。而对高血糖患者，则用降血糖药物加以控制。在临床上静脉滴注葡萄糖过快，也会出现血糖升高的现象。所以对于血糖过高的病人点滴速度不应过快，而这些也都基于一定生物技术基础上。从而保证了人们身体的健康。3、现代生物技术脂质与健康（1）脂质的定义及概述脂质（lipids）是脂肪及类脂的总体，是一类不溶于水而易溶于有机溶液，并能为机体利用的有机化合物。脂肪是三脂肪酸甘油或称甘油三酯。脂肪的生理功能是储存能量及氧化供能。类脂包括固醇及其脂、磷脂及糖脂等，是细胞的膜结构重要部分。（2）脂质的生理功能及影响脂肪是人体重要的储能物质，当人们摄食过足时，人体会将多余的能力主要以脂肪形成储存下来。过去的日子中，在旧的封建思想的影响下，人们总以“肥头大耳”为富贵的象征，甚至到当今社会。但肥胖并不是富，更是一种负担。肥胖会带来许多疾病，威胁健康，甚至造成死亡。当人们身体肥胖，自然他们的血液中脂质的含量升高，随着血液的全身巡回，使他们和心力衰竭的正常体重者多1倍；冠心病多2－5倍；高血压多2－6倍；糖尿病多4倍；胆石病多4－6倍。这些疾病都是人类健康的主要杀手。像正处于成长期的人来说，肥胖不仅带来的是智力上的影响，更有心理上的一系列影响。所以在平常生活中，合理的饮食显得异常重要。有人喜欢大鱼大肉，时常酒足饭饱之后修身养性，静如止水，像这种生活习惯，终有一天会猝死在饭桌之上。胆固醇是由体内储有的脂肪转化而来的，而胆固醇又能合成乳汁、皮脂以及类固醇激素，保证人们内、外分系统的正常运转。胆固醇在人体内还参与血液中脂质的运输。但是，胆固醇过多压迫血管，使血液的径流量减少，导致脑供血不足、淤血等，严重的会导致人死亡。性激素则是一种与性别决定有关的激素，它能促进人和动物生殖器官的发育以及生殖细胞的形成。乱食性激素会使人生殖器官发育不完全，会内分泌失调，严重的还会变成“双性“人，大大减少其自身的寿命。（3）现代生物技术在脂质中应用面对这些现象，生物学家采用现代溶脂技术除去多余脂肪。通过一种溶解药物，舒缓血管，溶解多余胆固醇。面对因肥胖而造成心力衰竭的病人，科学家还采用强心剂等生物化学药物经行急救，这些都在一定程度上减缓了发病率，降低了死亡率，使人们的健康得以延续。4、现代生物技术中维生素与健康（1）、维生素的定义和概述维生素是近百年才被陆续发现的一组营养素，是维持人体正常功能的一类有机化合物。其共同特点：它们都不供应热量，也不是有机体的构造成分，但却是维持身体的正常生长和发育，繁殖等所必需的有机化合物，起着调节身体各种功能的作用，身体对它们的需要量很少，但供应不足时会出现各种代谢障碍和症状，称为维生素缺乏病。（2）、维生素的种类及应用V—A：缺乏维生素A会造成皮肤老化，维生素A是丘脑、脑垂体等内分泌腺体活动所需要的极为重要的营养成分。想要保持年轻靓丽，尽量多吃些维生素A高的动物性食物，如：肝、瘦肉、卵黄等。V—B2：维生素B2会促进脂肪的分解。V—B6： 与氨基酸及代谢关系，能促进氨基酸的吸收和蛋白质的合成为细胞的生长所需，对脂肪代谢都会有影响，与皮脂分泌紧密相关。V—L： 维生素L缺乏会影响结缔组织中中股原纤维的形成。V—E：公认有抗衰老作用，能促进皮肤血液的循环和肉芽组织的生长。谷维素：是从米粮油中提取出来的一种天然物质，其成分为以三萜（稀）醇类主体的阿魏酸酯的混合物，它对植物中枢功能有调节和激活作用。它能降低毛细血管脆性，提高人的皮肤血管循环机能，会使皮肤温度升高，四肢皮肤表面血流？增加，被称为“美容素”此外，谷维素还能降血脂，并含强有力的生长促进因子，有助于我们的亲少年成长。（3）现代生物技术在维生素中的应用。针对现在人体内维生素缺乏现象，有关药剂师及营养师在食品及保健品中添加适量维生素。同时生物学家也在这方面进行了许多研究，通过生物制药技术，将大量维生素合成在一个小药片内，制造出补充维生素的药片，这在一定程度上补充了现在爱吃肉类而不爱吃蔬菜的都市人群体内的维生素，使人体内维生素含量保持在一个平稳水平上，使人们身体更加健康。总结：“身体是革命的本钱”健康的身体是我们一切生活的基础，但一个人要做到健康，是十分不易的，这与我们日常的饮食习惯和生活习惯都息息相关。更重要的是我们是否爱护自己的身体，是否决心要要做一个身体健康的人。糖类、脂肪、蛋白质等都是构成我们身体的重要物质，像维生素，各种无机盐等这样的物质在人类体内的含量虽然相对较少，但其作用也是不忽视的。上述物质共同维持我们的生命活动，前面已经提到了各种维生素、无机盐及糖类、脂肪、蛋白质等对人身体的具体作用，例如在对身体的生长，身体器官的功能的影响都一一列出，同时也告诫了我们如果缺少了这些物质，将会有什么严重的后果。然而这些物质都来源于我们日常的食物中，所以合理膳食是相当重要的，这也是维持我们身体健康的惟一路径。随着科学技术的发展，生物科学家已经将着眼点放在人的身体营养健康上，科学家研发新的生物技术来改善人们的身体状况，减轻许多人身体上的痛苦和伤害。作为青年的我们，正处于身体发育的黄金阶段，所以我们更应要注意自己的饮食习惯，养成良好的生活习惯，这对我们以后的生活起着决定性的作用。后 序如今，好好学习生物技术是很有必要的事。生物技术给人类的生活带来了无数变革。而“人类基因组计划”“克隆技术”都是当今最热门的生物技术项目。而我们生活中的大多数药物都是通过生物技术得到的。很难想象如果没有生物技术我们的生活究竟会怎样。我想一定非常糟糕，甚至我们的寿命将会变短，越来越多的问题都直接威胁着人们的生命。而如果没有生物技术对人体内蛋白质、维生素等重要物质的研究与应用，我们将会对自己一无所知，更提不上身体健康这些话，所以现代生物技术保护了我们自身的健康。现代生物技术不容忽视。而对现代生物技术的开发，我们责无旁贷。鸣 谢通过此次探究活动，大家分工明确，都不辞辛苦的完成了各自的工作任务。在此感谢本小组各位成员，以及为我们提供资料的各出版社，还有我们的指导老师。在大家共同合作下，本次探究活动终于圆满结束。再次由衷致谢！参考文献：1、《生物必修1》人民教育出版社2、《生物化学》 第六版 人民卫生出版社主编： 周爱儒副主编：查锡良3、《登上健康快车》北京出版社主编：关春若4、《高中生物基础知识手册》第七次修改 北京教育出版社主编：薛金星这是我们小组写的模式就是这样
写论文，首先应该先提出自己的观点。也就是说你感觉大强度训练对人生理和心理的影响大还是小。然后根据自己的这一观点来举出实例，让自己的观点有有论据。最后就是归纳总结，得出结论。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
由于大强度训练对生理和心理的影响非常广泛，因此相关研究领域也非常广泛。以下是一些可能与大强度训练对生理和心理影响相关的论文题目的例子，供您参考：1. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Cardiovascular Health and Fitness in Young Adults"2. "Neurobiological Effects of High-Intensity Interval Training in Adults with Major Depressive Disorder"3. "Physiological and Psychological Responses to High-Intensity Interval Training in Endurance and Power Athletes"4. "Acute and Chronic Effects of High-Intensity Interval Training on Markers of Stress and Inflammation in Sedentary Adults"5. "The Influence of High-Intensity Interval Training on Cognitive Function in Older Adults with Mild Cognitive Impairment"6. "The Effects of High-Intensity Resistance Training on Muscle Strength, Muscle Mass, and Bone Mineral Density in Postmenopausal Women"7. "The Psychological and Physiological Effects of High-Intensity Interval Training in Type 2 Diabetes Patients"8. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Sleep Quality and Quantity in Young Adults"9. "The Acute and Chronic Effects of High-Intensity Interval Training on Endothelial Function in Overweight and Obese Adults"10. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Mental Health and Well-Being in Adolescents with Anxiety and Depression".这些论文题目涉及到的主题包括心血管健康、神经生物学、认知功能、骨骼肌健康、睡眠质量、内皮功能和心理健康等，可以为了解大强度训练对身体和心理健康的影响提供一定的参考。
提供一些“传统储运如何向现代物流转移”论文的参考文献，供参考。[1] 方骥. 物流与商流融合:颇具活力的现代物流业态——兼谈传统储运业的发展趋向[J]. 中国储运, 2007,(02) . [2] 谭建华. 整合为手段 提升为目标——探索传统储运企业向现代物流企业的转变[J]. 商品储运与养护, 2006,(01) . [3] 李宪春. 传统储运如何向现代物流转化[J]. 北京物资流通, 2006,(04) . [4] 华细玲,吴倩. 传统储运业向现代物流业转型的几点思考[J]. 价格月刊, 2006,(03) . [5] 尹红璋,兰兴旺,魏正伟. 论传统储运业向现代物流的转化[J]. 物流技术, 2004,(04) . [6] 杨华. 传统储运怎样向现代物流演变[J]. 中国储运, 2005,(02) . [7] 林琳,林海北. 传统储运企业的“二次创业”[J]. 商场现代化, 2007,(07) . [8] 慕寒. 传统储运企业的中国式转型[J]. 市场周刊(新物流), 2007,(10) . [9] 单正兵. 传统仓储业与现代物流[J]. 市场周刊(新物流), 2007,(01) . [10] 王奕俊. 传统储运企业的转型之路[J]. 市场周刊(新物流), 2006,(05) . [11] 刘飞燕. 传统物流企业转型的实施问题探讨[J]. 成组技术与生产现代化, 2006,(03) . [12] 单正兵. 传统仓储业与现代物流[J]. 市场周刊(新物流), 2007,(01) . [13]现代物流与传统储运的区别[J]. 水路运输文摘, 2006,(Z1) . [14] 梁娟. 传统储运企业向现代物流企业转型的策略研究——基于资源整合和核心能力[J]. 物流科技, 2006,(03) . [15] 李兰冰,刘秉镰. 传统交通运输企业如何向现代物流企业转型[J]. 物流技术, 2005,(04) . [16] 刘颖. 交通运输企业向第三方物流转型的战略思考[J]. 世界海运, 2003,(03) . [17] 程欣. 论传统仓储企业如何向现代物流企业转变[J]. 中国储运, 2007,(09) .[18] 段李杰. 国有物流企业向现代物流的战略转型的思考[J]. 湖北经济学院学报(人文社会科学版), 2007,(12) .
物流管理论拉拉
基于汽车供应链战略的第三方物流模式研究【摘要】随着经济全球化的愈演愈烈和合作竞争时代的到来，竞争无国界与企业相互渗透的趋势越来越明显，市场竞争实质上已不是单个企业之间的较量，而是供应链与供应链之间的竞争。面对日益激烈的竞争环境，制造企业越来越感到“专注于核心竞争力”的必要性和迫切性，同时基于资源、成本和服务等方面的考虑，物流服务外包需求日趋强烈，第三方物流（Thirdpartylogistics，TPL）得到长足发展，如何使供应链与第三方物流关系获得成功已经成为实业界和学术界共同关注的研究领域。论文通过文献综述和对汽车物流的分析，提出了基于汽车供应链战略的第三方物流模式研究这一重要研究问题，阐述了汽车供应链战略的类别，主要包括精细供应链战略、敏捷供应链战略与混合供应链战略，比较分析了三种战略的特征；重点讨论了供应链与第三方物流的关系以及汽车供应链战略对第三方物流模式的内在要求。在此基础上，建立了汽车供应链战略与第三方物流模式的匹配模型，并着重分析了精细物流、敏捷物流和定制物流三种物流模式的内涵、结构特征及其实施策略。最后，对三种物流模式从战略匹配、管理理念、竞争战略等六个方面进行了比较分析。论文的创新点在于，在汽车供应链战略特点分析、供应链与第三方物流关系讨论的基础上，构建了汽车供应链战略与第三方物流的匹配模型，设计了三种物流模式的实施策略，从战略的角度为供应链管理者选择第三方物流提供商提供了一定的参考与借鉴。关键词：供应链战略第三方物流匹配模型精细物流敏捷物流定制物流你好，我有相关论文资料（博士硕士论文、期刊论文等）可以对你提供相关帮助，需要的话请加我，761399457（抠q），谢谢。
[1]李璨. 我国中药材物流管理的研究[D].湖北中医药大学,2012. [2]蒋小会. S公司基于电子商务的物流管理研究[D].山东大学,2012. [3]杨海鹰. MD公司冷链物流管理的改进研究[D].吉林大学,2012. [4]王志珍. 物流企业精益物流管理研究[D].大连海事大学,2012. [5]朱廷军. 中小企业的物流管理研究[D].大连海事大学,2012. [6]尹华龙. 基于WEB的超市物流管理系统设计与实现[D].电子科技大学,2013. [7]李亚静. 供电企业物流管理模式研究[D].华北电力大学,2013. [8]周永鲁. 基于的烟草物流管理系统的分析与设计[D].云南大学,2013. [9]古奕端. 基于RFID的大宗货物物流管理系统设计及实现[D].电子科技大学,2013. [10]刘迪迪. 水产品批发市场物流管理信息系统研究[D].中国海洋大学,2013. [11]程传喜. 郑州安利物流公司物流管理改进研究[D].南京理工大学,2013. [12]杨娜. 东莞市中小制造企业物流管理策略研究[D].华南理工大学,2013. [13]董彩芬. S公司基于TOC的生产物流管理改进研究[D].上海交通大学,2013. [14]王楠. 三菱电机放电加工机售后服务物流管理流程优化研究[D].吉林大学,2013. [15]吕悦. 大连市物流管理问题及对策研究[D].大连理工大学,2013. [16]付浦君. 基于信息化的供应链协同物流管理研究[D].北京林业大学,2013. [17]杨波. 精益物流管理的理论和方法研究[D].武汉理工大学,2002. [18]米宁. 基于逆向物流管理的产品回收网络规划研究[D].大连海事大学,2003. [19]李引. 科技进步与创新对现代物流管理的影响研究[D].渤海大学,2014. [20]肖莹莹. RFID技术在国内零售业物流管理中的应用研究[D].西南交通大学,2008. [21]师经昊. 供应链环境下精益物流管理研究[D].西安电子科技大学,2008. [22]谢沛欣. 基于SOA的物流管理信息系统研究[D].西北大学,2009. [23]耿明岩. 基于供应链的物流管理系统研究[D].东北财经大学,2005. [24]姜琼慧. 基于B/S模式的物流管理系统设计与实现[D].中南大学,2007. [25]陆滢. 基于电子商务的物流管理[D].南京信息工程大学,2007. [26]徐华. 中国现代物流管理与发达国家差距分析[D].对外经济贸易大学,2007. [27]陶宇. 中小企业物流管理的现状及思考[J]. 企业经济,2011,01:58-60. [28]周新韶. 企业物流管理中存在的突出问题及应对策略研究[J]. 中国商贸,2012,15:125-126+128. [29]骆宏. 供应链系统下的企业物流管理研究[J]. 对外经贸,2012,05:108-110. [30]贺超,庄玉良. 基于物联网的逆向物流管理信息系统构建[J]. 中国流通经济,2012,06:30-34. [31]张安平. 汽车企业逆向物流管理研究[D].华中科技大学,2004. [32]周林. 中小型制造企业物流管理信息系统的研究与开发[D].四川大学,2005. [33]王峰. 我国连锁零售企业物流管理问题及对策研究[D].首都经济贸易大学,2006. [34]杨爱霞. 企业物流管理信息系统建设中业务流程重组研究[D].太原理工大学,2006. [35]刘志学,付国庆,许泽勇. 物流管理与供应链管理的比较[J]. 计算机集成制造系统,2004,S1:126-130. [36]韦智伟. 供应链环境下我国工业企业物流管理模式选择研究[D].北京交通大学,2011. [37]周海霞. 中国海产品物流管理体系构建研究[D].中国海洋大学,2013. [38]邱均平,宋恩梅. 论电子商务中的物流管理创新[J]. 中国软科学,2002,04:108-111. [39]曾祥云,王强. 第三方物流管理的内涵与特征研究[J]. 中国流通经济,2002,02:15-17. [40]曾祥云,王强. 试论面向电子商务的第三方物流管理系统设计[J]. 系统工程,2002,01:60-65. [41]薄洪光. 钢铁行业集成生产物流管理方法及应用研究[D].大连理工大学,2008. [42]程琦. 论自然灾害应急物流管理体系的构建[D].武汉理工大学,2010. [43]王海燕. 物流管理专业实践教学创新体系研究[J]. 物流技术,2007,10:34-36+48. [44]陈达. 现代绿色物流管理及其策略研究[J]. 中国人口.资源与环境,2001,02:112-114. [45]刘俊兰,翟树悦,周裕法,李娅访,韩冬雪. 医院物流管理的框架模型研究[J]. 中国医院管理,2008,07:29-32. [46]王小莉,李金伴. 现代企业物流管理信息系统探讨[J]. 现代经济(现代物业下半月刊),2008,06:59-62. [47]王佐. 制造业与物流业联动发展的本源和创新[J]. 中国流通经济,2009,02:16-19. [48]程琦,云俊. 论自然灾害应急物流管理体系的构建[J]. 武汉理工大学学报(社会科学版),2009,01:18-22. [49]翁心刚. 供应链一体化时代的物流管理[J]. 中国流通经济,2005,06:12-15. [50]刘丽艳. 对“物流管理”和“供应链管理”的辨析[J]. 大连海事大学学报(社会科学版),2005,01:58-61. [51]李德库. 电子商务环境下的物流管理创新[J]. 中国流通经济,2013,08:39-43. [52]王道平. 企业物流管理信息化问题及对策研究[J]. 价值工程,2003,02:23-26. [53]张林龙. 基于供应链管理(SCM)的物流管理[J]. 现代情报,2003,05:160-162. [54]尤建新,蔡依平,杨瑾. 工程项目物流管理框架模型[J]. 工业工程与管理,2006,06:49-52. 标准格式的，要多少有多少，随便拿去用。别问我是谁，请叫我雷锋。