激活的星形胶质细胞的内吞机制；脑缺血预处理上调神经保护蛋白的机制研究；多聚磷酸盐在中枢神经系统中的研究；谷氨酸对星形胶质细胞及细胞核的功能影响；星形胶质细胞为靶点阐明慢性疼痛的机制研究 ；神经元发育相关蛋白（NDAP）的功能研究；开发高灵敏度的分子检测和临床诊断方法。 于常海纠正谷氨酸－谷氨酰胺循环理论，该发现改变了对中枢神经代谢的认识和研究方向。首次确认丙酮酸羧化酶在神经元代谢功能上的重要地位。还发现曾被认为仅存于神经元的14-3-3γ蛋白也表达于星形胶质细胞并产生保护作用，获中华医学科技奖二等奖。其发现的星形胶质细胞内的谷氨酸引起的细胞核肿胀现象，是星形胶质细胞特有功能反应，为胶质细胞功能研究指出了新的方向。 于常海发明无需生长因子的原代培养神经元的方法，成为体外研究神经元的理想模型。创建了神经系统疾病细胞模型，模拟脑外伤和瘢痕形成的胶质细胞划伤模型，阐明了在老年痴呆、脑外伤等神经退化疾病中星形胶质细胞的反应及修复机制。其创立的体外缺血缺氧模型，为研究脑中风、脑缺血等常见神经系统疾病提供了重要操作平台。 于常海创建的电场辅助杂交芯片技术平台，在保留生物芯片高通量优势前提下，极大地缩短检测时间、提高灵敏度和降低了成本，且不需专业人员操作，检测全自动化，使生物芯片真正能在临床和传染病检测诊断上推广。创建了廉价、便携的核酸序列依赖扩增检测平台，使基层、边远地区的分子基因检测成为可能。创建增强型实时荧光定量PCR诊断平台，使早期病毒感染检测成为可能。 发表论文共计160余篇，SCI收录100余篇，包括New England Journal of Medicine，Science和Nature biotechnology 等期刊，影响因子总和达550；主编了4部编著，其中担任主编的Neuronal-Astrocytic Interactions: Implications for Normal and Pathological CNS Function已成为十多年来星形胶质细胞研究领域的权威参考书；担任多个学术刊物，包括《Glia》、《Neurochemical Research》、《中华医学杂志》（英文版）、《Neuroscience Bulletin》和《生理科学进展》等的编委。
我知道的国内的有中华神经科杂志、国外医学脑血管疾病分册、中华神经外科杂志等等，国外的也比较多，如Stroke,neurosurgery等等。你自己可以多看看相关的神经科方面的文章，看别人引用比较的多的参考文献就知道了中文神经病学与精神病学类核心期刊表序号 刊名 出版地 主办单位 0 神经科学通报（英文版）上海 中国科学院1 中国神经精神疾病杂志 广州 中山医科大学2 中华精神科杂志 北京 中华医学会3 中国心理卫生杂志 北京 中国心理卫生协会4 中华神经科杂志 北京 中华医学会5 中风与神经疾病杂志 长春 白求恩医科大学6 上海精神医学 上海 上海市精神卫生中心7 中国神经科学杂志 第二军医大学神经科学研究所英文神经病学与精神病核心期刊NPG Journals in neuroscience Featured Articles 《Nature Neuroscience 》Featured Articles ：cAMP oscillations and retinal actiity are permissie for ephrin signaling during the establishment of the retinotopic map 《Nature Reiews Neuroscience 》Featured Articles ：Lipid raft microdomains and neurotransmitter signalling 《Cell Death & Differentiation 》Featured Articles ：Cyclin-dependent kinase 5 is an upstream regulator of mitochondrial fission during neuronal apoptosis 《Oncogene 》Featured Articles ：Targeting SPARC expression decreases glioma cellular surial and inasion associated with reduced actiities of FAK and ILK kinases 《Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 》Featured Articles Featured Articles ：Stroke induces ependymal cell transformation into radial glia in the subentricular zone of the adult rodent brain 《Cell Research》Featured Articles ： Getting the right stuff: Controlling neural stem cell state and fate in io and in itro with biomaterials 《Molecular Therapy》Featured Articles ： iral Clostridial Light Chain Gene-based Control of Penicillin-induced Neocortical Seizures 《Molecular Psychiatry 》Featured Articles ：Gene-gene effects on central processing of aersie stimuli 《Neuropsychopharmacology》Featured Articles ： The Abused Inhalant Toluene Increases Dopamine Release in the Nucleus Accumbens by Directly Stimulating entral Tegmental Area Neurons 《The Pharmacogenomics Journal 》Featured Articles ：Nucleotide sequence ariation within the human tyrosine kinase B neurotrophin receptor gene: association with antisocial alcohol dependence 《EMBO Reports》Featured Articles ： A fruitfly's guide to keeping the brain wired 《British Journal of Pharmacology》Featured Articles ： Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological inolement 《Spinal Cord》Featured Articles ： International spinal research trust research strategy. III: A discussion document Acta PsychologicaAcute PainAdances in NeuroimmunologyAlcoholAlzheimer's & DementiaAnimal BehaiourAnnual Reports in Medicinal ChemistryAppetiteAPS JournalAutonomic Neuroscience等以上是我所知道的一些，还有一些没有找到，不知道对你是否有帮助。感谢两位，对我很有帮助。2006年公布的“中国科技论文统计源期刊”:中华神经外科疾病研究杂志中华神经外科杂志中华神经医学杂志中国临床神经外科杂志卒中与神经疾病脑与神经疾病杂志临床神经病学杂志临床神经电生理学杂志立体定向和功能神经外科杂志神经解剖学杂志神经科学通报中国现代神经疾病杂志中风与神经疾病杂志中国耳鼻咽喉颅底外科杂志中国耳鼻咽喉头颈外科中国脊柱脊髓杂志中国临床神经科学中国神经精神疾病杂志中国神经免疫学和神经病学杂志中国微侵袭神经外科杂志中华神经科杂志此外，中国脑血管病杂志（证书编号G422-2006）、国际脑血管病杂志（证书编号G939-2006）、临床神经外科杂志（南京）等封面上也都标为中国科技论文统计源期刊。
Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney , the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。
ami是中国人文社会科学核心期刊。 中国人文社会科学核心期刊的研制与评选是中国社会科学院文献计量与科学评价研究中心的一项长期研究工作,每一版的最终成果以《中国人文社会科学核心期刊要览》(以下简称《要览》)的形式发布。以下发布的核心期刊表,是2013年版《要览》的一部分。
2022年11月。根据查阅中国社科评估研究院官网得知，ami于2022年11月份发布《中国人文社会科学期刊AMI综合评价报告（2022年）》。ami期刊全称：中国人文社会科学期刊。选刊标准为中国人文社会科学期刊综合评价指标体系主要从吸引力、管理力和影响力三个层次对期刊进行评价。
是。截至2023年1月3日，ami还是一区论文期刊，但里面的水文较多，离二区已经不远了。ami的大部分的工作仍然是完整、详细且较为高质量的。
快速发表论文的期刊有：①《中国房地产金融》(月刊)、②《山东畜牧兽医》（月刊）。《中国房地产金融》(月刊)1994年创刊，是由中国房地产业协会金融专业委员会主办的专业性学术经济期刊。是我国目前唯一一份经国家新闻出版署批准向国内外公开发行的房地产金融专业期刊。《山东畜牧兽医》是由山东畜牧兽医学会和山东农业大学共同主办的畜牧兽医类技术性刊物，主要报道畜牧兽医方面的最新研究动态、畜牧生产和兽医临床技术等，为促进我国畜牧兽医事业的发展做贡献。
一般常见的核心期刊有：《科学引文索引》、北大核心、南大核心、统计源期刊。等这样的一些核心期刊，也是比较有名的。
核心期刊是期刊中学术水平较高的刊物，是我国学术评价体系的一个重要组成部分。它主要体现在对科研工作者学术水平的衡量方面。
如在相当一批教学科研单位申请高级职称、取得博士论文答辩资格、申报科研项目、科研机构或高等院校学术水平评估等，都需要在在核心期刊上发表一篇或若干篇论文。
核心期刊是某学科的主要期刊，一般是指所含专业情报信息量大、质量高、能够代表专业学科发展水平并受到本学科读者重视的专业期刊。
核心期刊的确定方法有多种，中国一般根据以下几条原则来综合测定：载文量（即刊载本学科的文献量）多的期刊、被二次文献摘录量大的期刊、被读者引用次数多的期刊。
国内有7大核心期刊（或来源期刊）遴选体系：
1.北京大学图书馆“中文核心期刊”。
2.南京大学“中文社会科学引文索引（CSSCI）来源期刊”。
3.中国科学技术信息研究所“中国科技论文统计源期刊”（又称“中国科技核心期刊”）。
4.中国社会科学院文献信息中心“中国人文社会科学核心期刊”。
5.中国科学院文献情报中心“中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊”。
6.中国人文社会科学学报学会“中国人文社科学报核心期刊”。
7.以及万方数据股份有限公司正在建设中的“中国核心期刊遴选数据库”。
小木虫论坛-SCI期刊点评专栏：拥有来自国内各大院校、科研院所的博硕士研究生和企业研发人员对期刊的专业点评，覆盖了8000+ SCI期刊杂志的专业点评信息，为国内外学术科研人员论文投稿、期刊选择等提供了专业的建议。小木虫论坛秉承“为中国学术科研免费提供动力”宗旨，已成为千万硕博 ...浏览6707 回答81 Epigenetics经验分享：with editor一个月了，好慢呐，有战友投过这个期刊 么，版面费多少？ 2 0 2021-07-01 ms8933482113232354 影响因子: 经验分享：EPIGENETICS-US的2020年度#影响因子#为 168 0 2021-02-18 ms6032332839474392 …浏览6707 回答81 科技大数据知识发现平台平台围绕大数据与文献情报智能服务，提供知识发现丰富化和多维度化：提供多维度分面展示，快速发现知识；利用STKOS语义支持相关搜索词分析与规范；提供对专利的关联发现，辅助了解当前关注方向的专利产出，辅助寻求科研合作关系；提供对期刊的关联发现，对期刊按领域、研究方向、期刊的 ...浏览6707 回答81 Editorial:BrainInsulinResistanceinNeurodevelopmental首页 资讯 期刊 导师 问答 求职 发Paper 文献直达 高级搜索 期刊列表 论文助手 搜索 当前位置： X-MOL 学术 › Front. Neurosci. › 论文详情 Editorial: Brain Insulin Resistance in …如何快速使用endnote首先推荐你一个网站，xmol。. 为了搜索你的领域，首先要了解两个方法，第一doi，第二，关键词。. 后者你需要科学上网 。. 你看到了一篇文献，你可以在文献里找到doi或者是以文章期刊名，页码等的引用格式。. 复制doi或者引用格式到xmol，一搜就会直达文章 ...科研过程中，如何订阅本领域重要的期刊，使其整期推送新的 ...2019-7-30如何评价化学咨询平台x-mol？ - 知乎2016-4-11你写论文时发现了哪些非常神的网站？ - 知乎2016-2-27查看更多结果如何快速查询JACS文献XMOL化学 2015-08-11 2698人看过 JACS可以说是每个化学人梦寐以求的能发一篇论文的地方，可以说是化学类杂志的龙头。化学人经常需要查询JACS的文献。如何在谷歌学术不能用、ACS访问太慢、百度太渣的情况下，快速查询到JACS的文献呢？AnalyticalandBioanalyticalChemistry期刊最新论文,化学Analytical and Bioanalytical Chemistry期刊最新论文，,顶级期刊最新论文图文内容，出版社网站每日同步更新，点击标题直达论文原文，自定义关注的期刊，覆盖PubMed的论文库，快速方便精准的找到您想要的 …iomedicalMicrodevices期刊最新论文,化学/材料,Biomedical Microdevices期刊最新论文，,顶级期刊最新论文图文内容，出版社网站每日同步更新，点击标题直达论文原文，自定义关注的期刊，覆盖PubMed的论文库，快速方便精准的找到您想要的论文中国实用外科杂志中国实用外科杂志Chinese Journal of Practical Surgery. 核心期刊 JST Pж (AJ) CSCD 统计源期刊. 基本信息. 曾用刊名： 实用外科杂志. 主办单位： 中国医师协会;中国实用医学杂志社. 出版周期： 月刊. ISSN： 1005-2208. CN： …化学SCI期刊目录导航SCI期刊搜索 - 最新影响因子查询 中科院分区源于2019年12月17日《2019年中国科学院文献情报中心期刊分区表》“基础版”，仅供参考! 仪器仪表 光谱学 全科医学与补充医学 分析化学 化学综合 声学 学科教育 工程：化工 工程：土木 应用化学 数学跨学科应用 无机 ...小木虫论坛-SCI期刊点评专栏：拥有来自国内各大院校、科研院所的博硕士研究生和企业研发人员对期刊的专业点评，覆盖了8000+ SCI期刊杂志的专业点评信息，为国内外学术科研人员论文投稿、期刊选择等提供了专业的建议。小木虫论坛秉承“为中国学术科研免费提供动力”宗旨，已成为千万硕博 ...Epigenetics经验分享：with editor一个月了，好慢呐，有战友投过这个期刊 么，版面费多少？ 2 0 2021-07-01 ms8933482113232354 影响因子: 经验分享：EPIGENETICS-US的2020年度#影响因子#为 168 0 2021-02-18 ms6032332839474392 …科技大数据知识发现平台平台围绕大数据与文献情报智能服务，提供知识发现丰富化和多维度化：提供多维度分面展示，快速发现知识；利用STKOS语义支持相关搜索词分析与规范；提供对专利的关联发现，辅助了解当前关注方向的专利产出，辅助寻求科研合作关系；提供对期刊的关联发现，对期刊按领域、研究方向、期刊的 ...Editorial:BrainInsulinResistanceinNeurodevelopmental首页 资讯 期刊 导师 问答 求职 发Paper 文献直达 高级搜索 期刊列表 论文助手 搜索 当前位置： X-MOL 学术 › Front. Neurosci. › 论文详情 Editorial: Brain Insulin Resistance in …如何快速使用endnote首先推荐你一个网站，xmol。. 为了搜索你的领域，首先要了解两个方法，第一doi，第二，关键词。. 后者你需要科学上网 。. 你看到了一篇文献，你可以在文献里找到doi或者是以文章期刊名，页码等的引用格式。. 复制doi或者引用格式到xmol，一搜就会直达文章 ...科研过程中，如何订阅本领域重要的期刊，使其整期推送新的 ...2019-7-30如何评价化学咨询平台x-mol？ - 知乎2016-4-11你写论文时发现了哪些非常神的网站？ -如何快速查询JACS文献XMOL化学 2015-08-11 2698人看过 JACS可以说是每个化学人梦寐以求的能发一篇论文的地方，可以说是化学类杂志的龙头。化学人经常需要查询JACS的文献。如何在谷歌学术不能用、ACS访问太慢、百度太渣的情况下，快速查询到JACS的文献呢？AnalyticalandBioanalyticalChemistry期刊最新论文,化学Analytical and Bioanalytical Chemistry期刊最新论文，,顶级期刊最新论文图文内容，出版社网站每日同步更新，点击标题直达论文原文，自定义关注的期刊，覆盖PubMed的论文库，快速方便精准的找到您想要的 …BiomedicalMicrodevices期刊最新论文,化学/材料,Biomedical Microdevices期刊最新论文，,顶级期刊最新论文图文内容，出版社网站每日同步更新，点击标题直达论文原文，自定义关注的期刊，覆盖PubMed的论文库，快速方便精准的找到您想要的论文
计算机工程与应用是ei。根据查询相关资料信息得知截止到2022年12月19日计算机工程与应用是ei20211212期刊收入源。计算机工程与应用是期刊中的拓展库，ei的期刊文章质量把关严格。
4月14日。2021年11月25日，Elsevier官网更新了最新版EI检索期刊目录，2021年，El目录更新四次最新版本目录内共收入了4978本国外期刊与229本国内期刊，其中7本国内期刊获EI目录收录。EI目录更新的比较慢，不像SCI或ssci一样一个月就会更新一道多次，之前有时候半年更新一次，有时候一年更新一次，今年更新的比较多一些，大概三个月左右更新一次。EI会议截稿时间：第一卷：2022年03月30日第二卷：2022年04月14日第三卷：2022年04月30日
法律分析：sci 一区、二区 、三区、四区指的是SCI论文分区，SCI期刊分区影响较为广泛的有两种：一种是 Thomson Reuters 公司制定的分区（简称汤森路透分区）；第二种是中国科学院国家科学图书馆制定的分区（简称中科院分区）。汤森路透分区，汤森路透每年出版一本《期刊引用报告》（Journal Citation Reports，简称JCR）。JCR对86 000多种SCI期刊的影响因子（Impact Factor）等指数加以统计。JCR将收录期刊分为176个不同学科类别。每个学科分类按照期刊的影响因子高低，平均分为Q1、Q2、Q3和Q4四个区：各学科分类中影响因子前25%(含25%)期刊划分为Q1区，前25%～50% (含50%)为Q2区，前50%～75% (含75% )为Q3区， 75%之后的为Q4区。汤森路透分区中期刊的数量是均匀分为四个部分。中科院分区，中科院将数学、物理、化学、生物、地学、天文、工程技术、医学、环境科学、农林科学、社会科学、管理科学及综合性期刊13 大类。然后，将13大类期刊分各自为4 个等级，即4 个区。按照各类期刊影响因子划分，前5% 为该类1 区、6% ～ 20% 为2 区、21% ～ 50% 为3 区，其余的为4 区。在中科院的分区中，1区和2区杂志很少，杂志质量相对也高，基本都是本领域的顶级期刊。法律依据：《教育部、科技部印发的通知》 一、准确理解SCI论文及相关指标。SCI（Science Citation Index，科学引文索引）是国内外广泛使用的科技文献索引系统。SCI论文是发表在SCI收录期刊上的论文，相关指标包括论文数量、被引次数、高被引论文、影响因子、ESI（基本科学指标数据库）排名等，不是评价学术水平与创新贡献的直接依据。
中科院分区2022年降区期刊：1、2022中科院分区升区降区的期刊情况显示降区期刊有：数学领域的CommunicationsinMathematicsandStatistics这是一本国产期刊。2、AdvancesinCarbohydrateChemistryandBiochemistry（化学），APPLIEDMATHEMATICSANDMECHANICS-ENGLISHEDITION（工程），FrontiersofMechanicalEngineering（工程），FUNCTIONAL&INTEGRATIVEGENOMICS（生物）期刊。3、Diabetes&MetabolismJournal（医学），Cancer&Metabolism（医学），INTERNATIONALJOURNALOFORAL&MAXILLOFACIALIMPLANTS（医学），Hepatobiliary&PancreaticDiseasesInternational（医学），AnnualReviewofNutrition（医学），LABANIMAL（农林）等。