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crystal85k
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毕筱倩mm

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细胞进化的本质还是基因的突变,适应生存的细胞存活,不适应生存的细胞淘汰 。细胞可以通过基因突变,染色体变异,化学因素以及环境方面的影响一步步的进化出如此复杂的功能。

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pingping28

好的,格式发来我给你

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开心的疯子陈

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

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往事随风@遗忘

细胞(Cells)是由英国科学家罗伯特·胡克(Robert Hooke,1635~1703)于1665年发现的。当时他用自制的光学显微镜观察软木塞的薄切片,放大后发现一格一格的小空间,就以英文的cell命名之,而这个英文单字的意义本身就有小房间一格一格的用法,所以并非另创的字汇。而这样观察到的细胞早已死亡,仅能看到残存的植物细胞壁,虽然他并非真的看见一个生命的单位(因为无生命迹象),后世的科学家仍认为其功不可没,一般而言还是将他当作发现细胞的第一人。而事实上真正首先发现活细胞的,还是荷兰生物学家雷文霍克(列文虎克)。 1809年,法国博物学家(博物学即二十世纪后期所称的生物学、生命科学等的总称)拉马克(Jean-Baptiste de Lamarck,1744—1829)提出:“所有生物体都由细胞所组成,细胞里面都含有些会流动的‘液体’。”却没有具体的观察证据支持这个说法。1824年,法国植物学家杜托息(Henri Dutrochet,1776~1847)在论文中提出“细胞确实是生物体的基本构造”又因为植物细胞比动物细胞多了细胞壁,因此观察技术还不成熟的时候比动物细胞更容易观察,也因此这个说法先被植物学者接受。19世纪中期,德国动物学家施旺(Theodor Schwann,1810~1882)进一步发现动物细胞里有细胞核,核的周围有液状物质,在外圈还有一层膜,却没有细胞壁,他认为细胞的主要部分是细胞核而非外圈的细胞壁。1830年后,随着工业生产的发展,显微镜制作克服了镜头模糊与色差等的缺点,分辨率提高到1微米,显微镜也开始逐渐普及。改进后的显微镜,细胞及其内含物被观察得更为清晰。1839年,德国植物学家施莱登(Matthias Schleiden,1804~1881)从大量植物的观察中得出结论:所有植物都是由细胞构成的。与此同时,德国动物学家施旺做了大量动物细胞的研究工作。当时由于受胡克的影响,对细胞的观察侧重于细胞壁而不是细胞的内含物,因而对无细胞壁的动物细胞的认识就比植物细胞晚得多。施旺进行了大量研究,第一个描述了动物细胞与植物细胞相似的情况。 在德国施旺和施莱登之后的十年,科学家陆续发现新的证据,证明细胞都是从原来就存在的细胞分裂而来,而至21世纪初期的细胞学说大致上可以简述为以下三点:细胞为一切生物的构造单位、细胞为一切生物的生理单位、细胞由原已生存的细胞分裂而来。“细胞”一词最早出现在日本兰学家宇田川榕庵1834年的著作《植学启原》。中国自然科学家李善兰1858年在其著作《植物学》中使用“细胞”作为Cell的中文译名 。有学者认为李善兰此时并未接触过《植学启原》,因而是独自发明。

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深夜黑暗厨房

我也跪求了 我们老师催着要。。。。

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曾在气院呆过

人是由几亿个细胞组成的生物体,每天无数细胞生生死死,不停地新陈代谢,而这些细胞,就像一栋大楼的砖块或磁砖,只是材料或零件,和灵魂有什么关系? 当我第一次听到“细胞记亿”这四个字,我有点诧异,甚至觉得有点荒谬。 但这个世界,就是有这么不可思议的事情,早就存在我们的身边。 曾听过一个真实故事: 在美国有一位妇女,在暗夜被陌生人强暴了,她报警也没用,因为,没有任何线索,她也没看清对方的长相;从此以后,她尽全力催眠自己,要忘掉那一个不幸夜晚的恐怖经历,她积极投入工作和社区生活,她认识很多朋友,参加很多活动。 就在她几乎忘了被强暴这件事时,有一天她大白天走在路上,迎面走来一位男子,马路上的人来来往往何其多,她也没在意这个路人。但就在这男子和她擦身而过的那一刹那,她莫名颤抖了起来,那晚被强暴时的那种惊吓和恐惧,顿时全涌上心头,她吓得差点嚎淘大哭,这时,她的头脑才意识到:就是这个男人。她的身体告诉她:就是这个男人,刚刚和她擦身而过,彼此交会可能不到一秒钟的陌生男人,他就是那个强暴犯。 后来,听说她大喊救命,路人协助她抓了那男人到警局,事后证实,他确实就是那一晚强暴她的人。 我们的身体就是这么的不可思议。当我们的意识早忘了,或是还没察觉到某个东西时,我们的身体,我们的所有细胞,竟然可以在不到一秒钟的时间,就辨识出那个曾伤害过我们的人的磁场或气场。 这如果不是细胞记忆,那么,这该如何解释? 就算有人不同意用“细胞记忆”这四个字,我觉得用“磁场”或“灵气”、“灵魂”也没有关系,重点是,我们的身体是和灵魂连接的,我们的身体不只是一些蛋白质和其他元素的组合而已,他也是灵魂和能量的延伸,或是灵魂的固体化能量。 很多年前,就曾看过国外报导,说某位人士,在一场意外失去右臂后,在放射性照相机的拍摄下,仍可隐约看见那只断臂的磁场,还连接在他的肩膀上。 根据媒体报导,美国有好几位接受器官捐赠的人,深深地感受到捐赠者的灵魂或磁场,一直在他们身上醒着甚至作用着。我也曾看过DISCOVERY 频道作过这类的报导,一位死于车祸的年轻人,把心脏捐给了一个心脏病患,这个心脏病患身上,从此发生了一连串不可思议的现象。节目中的专家也提到“细胞记忆”这四个字。 至此,我不得不认真思考,我们过去在科学教育下被灌输的唯物 观,是否真的蒙蔽了一些真理?是否误导了我们看清整个宇宙真相的思路? 万物皆有灵,更何况是有灵性的人体细胞? 本书作者 SYLVIA BR0WNE 在美国是一位灵媒,却受到广大读者的肯定。她的上一本着作“灵魂之旅”荣登美国纽约时报畅销书排行榜第一名,这应该不是美国人头脑出现问题或太迷信,这个纪录显示了,美国人在心底深处,对作者提出的“灵魂不死”理论,也有着同样的感受和共鸣。 从整个大格局来看,灵魂不死且永远轮回转世,如果是一个真理,那么“细胞记忆”也必然是这个大架构理论下的一个必须存在的“功能”之一。 因为累世所有记忆都不曾消失,所以有人会想起前世,有人会被前世的创伤或记忆所影响,而这些属于灵性的记忆,就藏在我们的细胞里。 其实,我个人认为,这些灵性记忆,应该是写在细胞的磁场或能量场中,如此一来,随着细胞的死亡代谢和新生,这些记忆才不会跟着物质上的细胞死亡,而消失无踪,而是永不间断地传给新生细胞。 然而,这些说法毕竟没有科学上的证据,有可能是科技不够发达,还无法测量出依附在物质上的磁场或能量场,或者,有可能这些东西根本不存在。 不过,“细胞记亿”这个理论,仍对人类发挥了巨大的影响力,就像天神或上帝,没有人可以证明衪们的存在,但几千年来,衪们仍左右着人类的文化和文明一样,“细胞记忆”应该也是属于“信仰”的产物,和科学无关。 如果“细胞记亿”的存在,是诉诸我们灵性和精神的领域,我想,科学和学术界,在科技未发达到可以证明真伪前,不妨就把他看成人类精神得到寄托的另一个重要发现,也没有必要大加挞伐。毕竟,太绝对或武断的否定任何事,都将是自己和人类的损失。 再者,证明真伪与否,其实对很多人来讲,也不是最重要的,相反的,如何有效解决人们的心灵障碍和心理问题,才是人们最关心的事。

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王子恭贺

写作思路:主要写出细胞分裂的过程等。

正文:

细胞分裂是活细胞增殖其数目由一个细胞分裂为两个细胞的过程。分裂前的细胞称母细胞,分裂后形成的新细胞称子细胞。一般包括细胞核分裂和细胞质分裂两步。在核分裂过程中母细胞把遗传物质传给子细胞。

在单细胞生物中细胞分裂就是个体的繁殖,在多细胞生物中细胞分裂是个体生长、发育和繁殖的基础。1855年德国学者魏尔肖()提出“一切细胞来自细胞”的著名论断,即认为个体的所有细胞都是由原有细胞分裂产生的,除细胞分裂外还没有证据说明细胞繁殖有其他途经。

主要是引发细胞分裂,诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段,细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。

当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时,可诱导芽的形成;反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素,可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里,常含有较多的细胞分裂素。

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