甜甜起司wasabi
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
空气精灵
5月29日是世界肠道健康日，肠道是人体吸收营养、排出废物的重要器官，作为人体最大的免疫器官之一，肠道含有大量肠道相关淋巴组织，近年发现多种细胞和细胞产物参与肠道免疫应答，就像守门员一样，防止外来致病因素的入侵；同时它也是人体内最大的储菌库，细菌种类达400种以上，正常情况下，肠道微生态处于平衡状态。据《生命时报》调查，在中国每年有超过10亿人次出现腹泻或便秘症状，每10个中国人中就有1人受便秘影响，70%的国人存在不同程度的胃肠不适，新增大肠癌患者达40万，且在我国所有肿瘤的发病率中排名第五，平均发病年龄为58岁，比欧美国家提前12-18年。这些数字让人感到非常的触目惊心！那么哪些人群最容易被肠道疾病登门拜访呢？ 中老年 中老年人牙齿多松动脱落，或由于疾病原因，常常喜欢吃精细软烂的食物，纤维量摄取不足。 这种饮食习惯使肠道内益生菌减少，容易出现肠道菌群紊乱，导致便秘或腹泻。 婴幼儿 小宝宝的肠壁薄，黏膜弱，肠液中的各种酶含量较成人低。肠系膜长而薄，发生肠套叠、肠扭转的机会比成人高。 同时婴幼儿神经系统功能发育不完善，发热、感冒、肺炎等均可影响消化功能，造成食欲不振、呕吐和腹泻。 美食爱好者 有些人似乎天生长着一副好肠胃，各种美食来者不拒大快朵颐。实则这样的你也要注意哦，常言道：病从口入，大部分病菌都是从嘴里吃进去的。 若只管满足口腹之欲，不注重食品卫生，平时胡吃海塞不在意自己的肠胃，小心会吃坏你的消化系统，让腹痛腹泻消化不良等症状找上门。 久坐加班族 生活节奏快，工作压力大，加班熬夜，饮食不规律，已经是办公室“码农表妹们”的日常写照。不健康的生活方式会打破肠道规律，导致肠道功能紊乱。 而久坐导致的胃肠蠕动缓慢，使身体不能及时将毒素排出，引发便秘等问题。所以办公室白领要时不时地站起来活动一下，让你的肠道动起来。 旅游发烧友 对于大多数旅游爱好者来说，贝爷的荒野求生好像还只能是神一般的存在，通常大家还是会选择相对安全成熟的旅游路线。可即便如此，“水土不服”也经常成为我们忠实的旅伴。 “出师未捷身先死”，旅游中水土不服，伴有发生腹泻、腹痛、呕吐，严重者会导致脱水。所以经常旅行或出差的人肠胃多脆弱，需要更多的呵护。 好啦，经过一番对号入座，心中的警铃是否已经拉响了呢？下面我们就来看看如何养护你的肠道吧。 保持好心情 肠道是一个很聪明的器官，肠壁内的神经细胞超过1亿个，就好像我们个人思维的体内传感器。 古人也常常用带“肠”字的词语来表达一个人的性格或心情，例如“肝肠寸断”，“荡气回肠”，“古道热肠”，“菩萨心肠”，“小肚鸡肠”等等。可见心情不好，肠胃功能是首当其冲的。 压力大、精神紧张，抑郁都会导致消化系统功能紊乱，肠道动力减弱。所以学会调控和驾驭自己的情绪，对维护肠道内环境稳定大有裨益。 注意饮食搭配 最重要的是要保持膳食平衡，增加粗纤维果蔬的食用，控制高脂肪高蛋白食品的摄入量。膳食纤维可以维护肠道正常功能，提高免疫力，降低慢性疾病发生的风险。 如果饮食结构中缺乏粗纤维食物，会使粪便通过肠道的速度减慢，使其中的致癌废物与肠黏膜接触时间延长，增大癌变风险。 增加体育锻炼 保持适度的运动，对于防止肠道老化有非常好的作用。运动能够加强胃肠道蠕动，促进消化液的分泌，加强胃肠的消化和吸收功能。 运动还可以增加呼吸的深度与频率，促使膈肌上下移动和腹肌较大幅度地活动，对胃肠道起到较好的按摩作用，改善胃肠道的血液循环，加强胃肠道黏膜的防御机制，尤其对于促进消化性溃疡的愈合有积极的作用。 治疗肠道疾病合理用药 肠道是很娇嫩的器官，对于肠道疾病的治疗，对症下药是很重要的，谨慎使用抗生素。 首先，为了防止脱水，我们应进行间断、少量、多次的口服补液(ORT)治疗。 其次，在治疗症状的基础上，我们还要注重对肠道的保护，保证肠道内的菌群比例，恢复肠道原动力，让肠道恢复自然健康的运行状态。 以日常中经常碰到的腹泻为例，在止泻治疗方面，肠黏膜保护剂如“蒙脱石散”就是一种安全有效的治疗方式，它不进入血液循环系统，并会在肠内吸附、清除病毒、细菌及其毒素，随消化道自身蠕动排出体外，同时覆盖受损黏膜，不仅可以止泻，同时还可以起到保护肠黏膜的作用。 最后，饮食治疗也很重要，腹泻发生后及时补充清淡、合理的饮食可以帮助我们尽快恢复。 肠道健康关乎营养吸收、消化食物、情绪控制和免疫等诸多功能，大量的免疫细胞都配置在肠道内，所以肠道是保护我们身体健康的前沿阵地。在发现肠道问题时，一定要及时调理、就医，保护好这个阵地。 正因为肠道健康对于我们的幸福生活如此的重要，近年来，科学家们投入了大量的精力来对机体肠道进行研究，发现肠道中的微生物菌群与人体各种疾病存在着极其密切的关系，在此我们整理了近期的相关研究进展，分享给各位！ Nature：肠道微生物与脑血管疾病存在关联 根据一项新的研究，肠道微生物组中的细菌促进颅内海绵状血管瘤（CCM）的形成。相关研究结果于2017年5月10日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations”。在这项研究中，Kahn团队发现CCM形成的分子通路是由TLR4激活的。TLR4是细菌分子脂多糖的一种受体。细菌分子脂多糖激活大脑血管内皮细胞表面上的TLR4会极大地加快CCM形成。相反地，如果通过基因手段将TLR4从血管内皮细胞中移除，或者如果小鼠接受阻断TLR4功能的药物的处理，那么就可阻止CCM形成。这项研究提示着改变CCM病人的肠道微生物组可能是一种有效地治疗这种脑血管疾病的方法。此外，研究结果鉴定出肠道微生物组与一种常见的脑血管疾病存在着一种出人意料之外的直接关联性。论文通信作者宾夕法尼亚大学的心血管医学教授Mark Kahn博士说，“这提示着旨在阻断TLR4信号或改变肠道微生物组的疗法可能被用来治疗这种疾病。”Microbiome：肠道微生物与慢性疲劳症存在关联 最近一项研究结果表明，患有慢性疲劳症（CFS）的患者肠道微生物的水平出现异常。相关研究结果发表在《Microbiome》杂志上，论文标题为“Fecal metagenomic profiles in subgroups of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome”。在这项研究中，研究者们对50名欢患有ME/CFS的患者以及50名健康人的肠道微生物进行了检测，并且对血液中的免疫分子进行了检测。他们发现有7类微生物种群与ME/CFS的疾病发生之间存在明显的相关性。患有ME/CFS的患者肠道的微生物构成发生了变化。而且基于症状严重性的不同，肠道微生物的变化特征也有差异。这一证据表明CFS并不仅仅是患者的大脑出现了问题。此前已经有文章表明80%的患者可能通过肠道微生物进行准确诊断，而这一发现又提供了新的证据。当然，这一研究的样本量较小，还需要进一步的研究进行佐证，尽管如此，这是首次基于肠道微生物对ME/CFS进行诊断以及治疗。Science子刊：肠道细菌影响IBS患者肠道和行为 根据一项新的研究，肠道中的细菌或许能够影响肠道易激综合征（IBS）患者机体肠道和行为的症状。相关研究结果近期刊登在国际杂志Science Translational Medicine上。在这项研究中，麦克马斯特大学的研究人员将IBS患者（焦虑或者非焦虑患者）机体的微生物群落转移到了无菌小鼠机体中，随后研究人员发现，相比接受健康个体微生物的小鼠而言，接受IBS患者机体中微生物的小鼠慢慢会表现出肠道功能和行为的改变。通过粪便移植所影响的小鼠的疾病情况包括胃肠道症状、肠屏障功能障碍低度炎症以及焦虑样行为等。相关研究或为研究人员开发微生物定向疗法提供了新的思路和见解。更有意思的是，研究者还发现，肠道中的微生物或许还能够影响大脑的功能，这就表明，肠道微生物或许在多种脑部障碍的发生过程中扮演着重要角色，比如焦虑、自闭症、帕金森疾病以及多发性硬化症等疾病。同时，该项研究也为研究人员开发靶向作用肠道微生物的新型疗法，以及寻找诊断IBS的生物标志物提供了新的线索。文章第一作者Giada De Palma说道，这是一项标志性研究，因为其超越了一种简单的关联性研究，而且本文研究发现了肠道微生物的改变会同时影响IBS患者机体肠道和行为的反应。他总结道：本文研究或许提出了一种可能性，即包括益生菌疗法等微生物定向疗法或许能够有效治疗患者的肠道症状，同时也能够有效缓解IBS患者的疾病表现。Microbiome：肠道微生物潜在塑造大脑结构 根据最近一项研究，大脑产生的信号能够影响肠道微生物组的构成，而肠道微生物分泌的化学物质又能够反过来塑造大脑的结构。相关结果发表在近期的《Microbiome》杂志上。论文标题为“Differences in gut microbial composition correlate with regional brain volumes in irritable bowel syndrome”。在这项研究中，加州大学洛杉矶分校的研究人员收集了29名患有肠道应激综合征（IBS）的患者以及23名健康人的行为学以及临床检测相关数据，还有他们的粪便样本进行分析。通过DNA测序以及多种数学手段对微生物的的多样性以及丰度进行定量计算。之后，研究者们将这一结果与大脑的结构特征进行了一一比对。此外，研究者们还对儿童外伤，大脑的发育以及肠道微生物组结构之间的联系进行了深入的探究。这项研究第一次揭示患有IBS的患者肠道微生物组与大脑参与处理感受信号的区域之间的关系。早期的创伤史与大脑的结构、功能的改变之间存在明显的相关性，而且会影响肠道微生物的组成。因此，有可能肠道微生物感知到这些信号，进而导致其微生物的组成发生永久性的改变。这些改变将可能对大脑的感受区域产生反馈，改变对肠道信号刺激的敏感度。对肠道微生物进行分析渐渐成为临床长筛查IBS的主要手段。而在不远的将来，控制饮食以及摄入特定的微生物也将成为个体化治疗的主要方式。同时，对于患有IBS且大脑与肠道特征具有明显特异性的人群来说，他们对于大脑降压式的疗法、认知行为疗法以及靶向药物治疗的反应效果也将有明显的差异。Cell Host & Microbe：肠道微生物诱发机体老化相关的炎症 根据一项新的研究，肠道微生物或许是机体老化相关炎症和过早死亡的罪魁祸首之一，老年小鼠机体中肠道微生物的失衡或许会促进肠道组织易于泄漏，从而释放细菌产物来诱发炎症，并且损伤机体的免疫功能。相关研究结果发表在国际杂志Cell Host & Microbe上，论文标题为“Age-Associated Microbial Dysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, and Macrophage Dysfunction”。在这项研究中，来自麦克马斯特大学等机构的研究人员在无菌的环境中培育小鼠，并且将这种小鼠同常规环境中培养的小鼠进行对比研究。然后他们发现，相比常规环境培育的小鼠而言，无菌小鼠并不会表现出老化相关的肠道通透性增加、细菌产物水平的增加，以及血液中促炎性细胞因子水平的增加；此外，很大一部分比例的无菌小鼠都能够存活到600天，而且来自老年无菌小鼠机体中的巨噬细胞还能够继续维持其机体的抗菌活性。未来研究中，研究者Bowdish及同事将会通过更为深入的研究来鉴别出能够随着机体老化维持肠道健康及完整性的优良细菌，而且研究人员还希望通过研究理解机体微生物群落发生改变的时间以便可以及时采取策略来改变机体的免疫功能。本文研究结果或能帮助研究人员开发出新型疗法来通过操控机体微生物组改善肠道健康，并且降低老化相关的炎症表现。Scientific Reports：肠道微生物潜在预防2型糖尿病 根据一项新的研究，血清中高浓度的吲哚丙酸可以预防2型糖尿病。相关研究结果发表于Scientific Reports。论文标题为“Indolepropionic acid and novel lipid metabolites are associated with a lower risk of type 2 diabetes in the Finnish Diabetes Prevention Study”。在这项研究中，研究人员比较了两组参加芬兰糖尿病预防研究所的参与者的相关数据。在研究开始时，所有参与者都超重，葡萄糖耐受功能受损。有的参与者在第一个五年中发展为2型糖尿病，有的在15年的随访中，未发展成2型糖尿病。这项发现为肠道细菌在饮食、代谢与健康之间的相互关系提供了新观点。肠道细菌的直接识别是一个复杂的过程，然而通过其代谢物来分析肠道细菌对于发病机制的作用似乎是可行的，通过此次研究，科学人员得出结论，通过控制生活方式，2型糖尿病是可以预防的。其中最主要的就是减肥，多运动，饮食调整，包括多吃全麦食品和高纤维食品。Neurology：帕金森症有可能源于肠道 科学家们最近发现了新的证据表明帕金森症有可能是起源于肠道，进而扩散到了大脑：经历了迷走干神经切断术的患者帕金森症的发病率得到了明显的减轻。相关结果发表在《Neurology》杂志上，论文标题为“Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched-cohort study”。在这项研究中，研究者们对瑞典国内40年来的数据进行了分析，比较了9430名进行了迷走神经切除术的患者以及377200名对照人群的信息。这项经历5年的研究结果表明，接受这一手术的患者帕金森症的发病率相比对照组下降了40%。这一结果更加能够证明帕金森症有可能是来自于我们的肠道。研究者们相信，这一发现能够进一步证明帕金森症与肠道异常之间的关系，并且有助于开发针对性的预防与治疗的方法。如果我们对这一现象背后的机制能够有清楚的理解，那么将会有助于防止此类疾病的发生。AJCN：益生菌组合疗法治疗过敏症 日前，一项刊登在国际杂志The American Journal of Clinical Nutrition上的研究报告中，来自佛罗里达大学的研究人员通过研究发现，一种益生菌组合或许能够帮助减轻花粉症的症状。在这项研究中，研究人员招募了173名健康成年人进行研究，研究对象都表示经历过季节性过敏，研究人员在春季过敏高峰时进行了相关实验，相比安慰机组研究对象而言，摄入益生菌治疗的研究对象表示其生活质量得到了改善，比如益生菌组个体遭受的花粉症相关的鼻腔症状明显减轻了。研究者Jennifer Dennis表示，并不是所有益生菌都能够帮助抵御过敏症，如今我们知道，一种由乳酸杆菌和双歧杆菌组成的益生菌组合能够帮助维持机体消化系统和部分免疫系统的健康。后期研究人员希望通过更为深入的研究来开发新型有效的疗法治疗个体的季节性过敏症。Nat Immunol：肠道益生菌逆转炎性肠病 根据美国北卡罗莱纳大学的一项最新研究，有益细菌或许是帮助逆转炎症性肠病中肠道炎症的关键。研究人员在这篇发表在国际学术期刊Natue Immunology上的新文章中介绍了缺少一种叫做NLRP12的炎症抑制因子如何导致炎症失控（DOI: ）。这种蛋白在保持肠道菌群稳定防止炎症方面有重要作用。文章作者Liang Chen表示，NLRP12是免疫系统的一个检查点，能够检查炎症水平，如果缺少了这种蛋白，就会出现严重的肠道炎症，促进炎症性肠病。这不仅是NLRP12本身的作用还包括其与肠道细菌之间的相互作用。研究人员发现添加有益细菌或靶向炎症信号可以逆转不良循环。他们认为他们的研究发现或有助于开发治疗方法，治疗因NLRP12表达下降导致的炎症性肠病。BJN：鼠李糖乳杆菌HN001降低孕期糖尿病风险 根据一项新的研究，一种叫做鼠李糖乳杆菌HN001的益生菌或许能够降低女性妊娠糖尿病的风险，同时还会降低个体的空腹血糖水平，相关研究刊登于国际杂志British Journal of Nutrition上（DOI:）。在这项研究中，研究人员让194名孕早期的女性摄入含有HN001的胶囊，同时让另外200名孕早期女性摄入安慰剂，随后在女性怀孕24-30周时评估个体的妊娠糖尿病水平。然后研究人员发现益生菌治疗组与安慰剂治疗组的女性相比，患上妊娠糖尿病的比例下降了68%。此外，摄入益生菌HN001后也能够明显降低研究组女性机体中的空腹血糖水平。研究结果表明，益生菌HN001或许能同以某种方式同正常的肠道细菌发生相互作用从而降低孕期女性机体的葡萄糖水平；此前研究人员也通过研究发现，相同的益生菌对机体免疫系统也会产生相应的保护效应，同时还会降低个体婴儿期50%患湿疹的风险。研究者Crane教授说道，下一步他们将会深入研究调查益生菌是否会降低普通人群患糖尿病的风险；研究者们希望后期能够通过更多研究来利用这种益生菌结合益生元来观察是否其能够有效抑制成年人前驱糖尿病的进展。
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转瞬壹刻
近日，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 / 盛静浩 课题组在国际胃肠病领域顶尖学术期刊 GUT 杂志在线发表了题为：Angiogenin Maintains Gut Microbe Homeostasis by Balancing α-Proteobacteria and Lachnospiraceae 的研究论文。
该研究利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明 肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲 （ α-Proteobacteria ） 和毛螺菌科 （ Lachnospiraceae ） 的生长而维持肠道微生态平衡； Ang1 缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
生活中每个人都有过肚子疼、拉肚子、没有食欲等类似经历，让人真切体会到肠道不适的感受，并希望拥有一个 健康 肠道。不幸的是，一种 叫炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）的消化道疾病发病率在我国正逐年提高，它的特征是消化道慢性炎症，临床表现为反复发作的腹泻、腹痛、便血等，而且随着病情的逐步进展，IBD 患者会出现消化道的结构和功能障碍，严重损害患者及其家属的生活质量，被称为“绿色癌症”。
目前认为，遗传易感基因和多种环境因子共同导致了IBD的发生，但具体发病机制仍不明了。为深入了解IBD的发病机制，寻找IBD的预防、诊断和有效治疗途径，各国研究人员正从多个角度进行 探索 ，已有许多研究证明肠道菌群在IBD发生发展中起到重要作用。
肠道菌群 是指定植于人体消化道内的所有细菌。虽然我们常常忽略肠道菌群的存在，但实际上它们对机体 健康 起到了非常重要的作用。肠道菌群是一个多元化和充满活力的细菌群落，研究显示一个 健康 成年肠道菌群有1000种以上，总数量多达约4×10E13个，与人体细胞数量相当。
种类繁多的肠道菌群组成一个庞大而复杂的微生态系统，具有帮助消化、促进肠道细胞分化、保护宿主免受病原体侵染、刺激和调节免疫系统等诸多功能，被认为是一个“隐藏的器官”。但是，在内外因素的影响下，肠道菌群可能出现结构和/或功能失调，紊乱的肠道菌群会诱发多种疾病。
肠道会分泌一类具有抗菌活性的小分子蛋白，即 抗菌肽 （antimicrobial peptides，AMPs），它们主要是由肠道潘氏细胞和肠上皮细胞分泌，种类繁多，具有广谱的抗细菌、真菌和病毒活性。目前发现的肠道抗菌肽包括防御素家族、组织蛋白酶抑制素、再生胰岛衍生蛋白家族、核糖核酸酶家族、溶菌酶家族等。
临床检测和实验室研究表明， 抗菌肽表达异常与IBD的发生发展密切相关 。然而，目前对抗菌肽“个性化”的体内抗菌作用缺乏研究，也尚未建立抗菌肽调节的特定菌群与IBD的关联。因此，深入而精细地 探索 抗菌肽-细菌-IBD的相互作用并阐明其调控机制，可能为IBD的诊治提供新的路径。
许正平/盛静浩课题组利用临床样本、血管生成素（angiogenin，ANG）基因缺失小鼠和多种肠炎模型证明肠道分泌的ANG通过差异调控α变形菌纲（α-Proteobacteria）和毛螺菌科（Lachnospiraceae）的生长而维持肠道微生态平衡；Ang1缺失导致肠道菌群紊乱，促进小鼠肠炎进展。
该研究团队发现， 健康 肠道可向肠腔中分泌适量的ANG蛋白，而IBD患者ANG的含量只有约正常人的一半 。为了回答ANG分泌不足是否与IBD发生发展相关，他们对 Ang1 基因缺失小鼠和野生型小鼠进行肠炎诱导，发现 Ang1 缺失小鼠肠炎症状显著加重。
进一步，他们把 Ang1 基因缺失小鼠的粪便转移到野生型小鼠肠道中，发现后者的肠炎症状也明显加重，以上证据提示 ANG可以通过调节肠道菌群而影响IBD进程 。
然后，利用高通量测序技术，他们发现 Ang1 缺失小鼠肠道菌群变化显著，主要特征为α变形菌纲增多和毛螺菌科减少。更有意义的是，他们通过细菌培养与鉴定技术，筛选到了受ANG调控的菌种，分别为属于α变形菌纲的缺陷短波单胞菌（B. diminuta）和少动鞘氨醇单胞菌（S. paucimobilis），属于毛螺菌科的 Anaerostipes sp. 和 Blautia sp. ，并且在小鼠模型上证实前者具有促进肠炎的作用，而后者恰恰相反，可以抑制肠炎发生。
以上结果提示 这些差异菌种可作为临床诊断IBD的指标，且两个毛螺菌科菌株具有预防或治疗IBD的潜能，将来可能开发为应用于临床的益生菌制剂 。
接着，该团队 揭示了ANG调控肠道菌群的机制 。通过体外抗菌实验和扫描电镜等手段，他们发现ANG能选择性地结合并有效杀伤α变形菌纲；进一步体外细菌培养实验显示，α变形菌纲菌种与毛螺菌科菌种存在着相互抑制作用，解释了为什么ANG在能抑制α变形菌纲的同时可以促进毛螺菌科的生长。
最后，研究团都 探索 了ANG调节肠道菌群及减轻IBD的可行性。通过给 Ang1 缺失小鼠消化道补充重组ANG1蛋白，小鼠肠道菌群紊乱得到有效回复，肠炎症状也明显减轻。 这为ANG的临床转化应用提供了实验证据的支持 。
据悉，浙江大学医学院、良渚实验室（系统医学与精准诊治浙江省实验室） 许正平 教授和 盛静浩 讲师为该论文的共同通讯作者。浙江大学医学院博士研究生 孙德森 、博士后 白荣盘 和浙江大学医学院附属邵逸夫医院普外科主任医师 周伟 为该论文的共同一作。该研究成果得到国家自然科学基金和浙江省自然科学基金经费资助。
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共同特性形态与结构：中小等大小两端钝圆的革兰氏阴性杆菌，无芽胞，多数有鞭毛，大多有菌毛，少数有荚膜或包膜。
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