线粒体自噬毕业论文pink1

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摘要 线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制的研究进展

咨询记录 · 回答于2023-12-09 05:58:02

线粒体自噬中pink1

线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制的研究进展

CellDeathDiff

进一步的研究显示,在鼠结肠肿瘤细胞中过表达PINK1或通过激活p53信号通路来促进线粒体自噬的发生、糖酵解的减少和线粒体呼吸的增加。相比之下,敲除PINK1会减少细胞凋亡、增加糖酵解

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在本篇综述中,作者着重比较了PINK1-PRKN介导的线粒体自噬在体外和体内模型之间存在的主要差异,并讨论了产生这些差异的原因,旨在了解PINK1在不同环境下是如何发挥其功能,进而为研究P

基于PINK1Parkin信

远志可通过激活腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/mTOR信号通路来诱导线粒体自噬,从而减少SH-SY5Y细胞中Aβ蛋白的分泌,进而发挥抗AD的作用[17-18]。本研究拟通过动物实验,基于PINK1/Pa

PINK1Parkin介导的线粒体自噬在纳米氧化锌致BV

万方数据知识服务平台-中外学术论文、中外标准、中外专利、科技成果、政策法规等科技文献的在线服务平台。 学位专题 >南方医科大学 > PINK1/Parkin介导的线

CellResearch丨PTEN

在线粒体自噬发生的过程中，PINK1对Parkin向线粒体的招募非常重要。 为了研究PTEN-L是否能够影响Parkin在线粒体的定位，研究人员发现过表达PTEN-L能够显著

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PINK1-Parkin通路与线粒体自噬

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