狼疮诱因及发病机制研究论文

受遗传因素的影响，受自己心理因素的影响，受药物的影响，受性激素的影响，受周围环境的影响，受食物的影响。

红斑狼疮病情发展到一定阶段就会出现一系列的连锁疾病，尤其是对肾脏损害更大。 SLE患者体内存在多种针对核酸及蛋白的自身抗体，而DNA抗DNA系统是引起LN的主要原因。在临床上发现约有25%~50%的SLE患者在起病是即有肾脏损坏的临床表现及尿检或肾功能异常。狼疮肾炎的全身性表现以发热、关节炎及皮肤粘膜损害最为常见。伴随受累的系统有肝脏、心脏、中枢神经系统及造血器官，1/3以上病人有多发性浆膜炎(胸膜及心包膜)等。肺出血也可能是本病主要的表现之一，雷诺征见于40%病人。所以SLE患者对狼疮性肾炎千万不能掉以轻心。

我认为有饮食因素，工作因素，身体因素，精神因素和作息因素。因为这些因素对一个人来说是非常重要的，而且也可以决定一个人的身体是否健康，所以当我们遇到这种情况的时候，一定要去医院做相应的治疗，千万不要让病情加重了。

经常抽烟，经常喝酒，经常生气，经常吃一些刺激性的食物，经常不注意休息。

狼疮性肾炎的发病会对患者的肾脏功能和健康造成很大的危害，而且疾病的发展会损害其他重要组织。遗传、药物、环境、感染、内分泌等因素是导致狼疮性肾炎的主要原因。只有预防和治疗狼疮性肾炎，才能维护肾脏的健康，保护生命的安全。

患有狼疮性肾炎是一种可以导致患者出现肾功能不全，以及蛋白尿和血尿等基本情况的表现，病变的出现不仅会引起患者肾脏的异常病变，也会使患者的神经系统、关节系统以及皮肤病变等出现重要组织。患者可以通过免疫学检查、尿常规检查、B超检查、溶血性贫血检查、血液组织病理学检查等检查方法进行诊断，然后进行治疗。但是，患者在重视本病的诊断和治疗的同时，也要对病因有一定的了解。

以下是对狼疮性肾炎主要发病机制的介绍。

遗传因素。狼疮性肾炎是一种特殊的自身免疫性疾病，所以狼疮性肾炎的发生与遗传有重要的关系。有些患者由于先天的遗传因素导致免疫系统异常，这种异常可以成为狼疮性肾炎的重要原因。

药物因素：近12%的狼疮性肾炎病例是由药物因素引起的，因为有些药物具有免疫原性，这种药物进入患者体内后容易刺激体内的抗体，从而促进狼疮性肾炎的形成。

感染因素：相关研究发现，在狼疮性肾炎患者体内的肾小球内皮细胞，以及皮损中可以发现一些包涵体，患者血清中的抗病毒抗体同时有明显的增加，所以一些病毒持续缓慢，与狼疮性肾炎是一个病因。

内分泌因素。处于育龄阶段的妇女受狼疮性肾炎危害的机会明显增加，而雌激素在免疫调节中起重要作用。因此，雌性激素被认为参与了狼疮性肾炎的发展。

环境污染。长期生活在环境污染严重的环境中的人，受到狼疮性肾炎伤害的机会会增加。因此，狼疮性肾炎的环境因素不应忽视。

其实，狼疮性肾炎的发病往往是由多种因素共同作用造成的，为了有效预防狼疮性肾炎的出现，我们需要从多方面入手，采取一些有效的防护措施。对于狼疮性肾炎患者，应尽快采取有效的治疗措施，控制病情。早期治疗可以有效地保护肾脏的功能，延缓肾脏纤维化的进展。

一)发病原因病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S