瘦素学位论文

瘦素的英文Leptin来自希腊语Leptos，意思是“瘦”，这个名词很容易让人联想到它是肥胖的终结者。然而吊诡的是，从上世纪90年代早期发现瘦素至今，已过去近二十年，它居然仍未被开发成一种新型减肥药。那么瘦素是什么？它真能减肥吗？它的应用前景到底怎样？

【瘦素的发现】

在20世纪60年代，美国杰克逊（Jackson）实验室的科学家道格拉斯?科尔曼（Douglas Coleman）曾做了一个著名的实验。他把一种ob/ob小鼠（遗传表型为肥胖，食欲亢进，并有糖尿病症状）与另一种db/db小鼠（遗传表型为糖尿病，胰岛素抵抗，并有肥胖，食欲亢进）联体，通过血液交叉循环，使两只小鼠共享血液中激素。结果发现ob/ob小鼠进食减少，体重下降，而db/db小鼠没有任何变化，照样吃个不停。显然db/db小鼠血液中某个调节因子抑制了ob/ob小鼠的食欲，而ob/ob小鼠血液中则没有抑制db/db小鼠食欲的因子。于是Coleman推测，小鼠体内应该有一种食欲抑制因子以及识别该因子的受体。ob/ob小鼠缺乏食欲抑制因子，所以食欲亢进、身体肥胖；db/db小鼠虽然不缺乏食欲抑制因子，但识别该因子的受体异常，所以仍然食欲亢进、身体肥胖。限于当时的技术水平，Coleman等人没有弄清该食欲抑制因子。

从80年代开始，美国洛克菲勒大学（Rockefeller University）的杰弗理?弗理德曼（Jeffrey M. Friedman）及中国复旦大学毕业的张一影（音译，Yiying Zhang）等继续Coleman的工作，并最终取得突破性进展。他们于1994年在Nature发表论文，介绍利用定位克隆技术（Positional cloning）从ob/ob小鼠中成功克隆到肥胖基因（Ob gene），并公布了人类同源序列和预测的蛋白质序列，这项成果为人类肥胖和能量代谢研究带来革命性改变。随后，Friedman把ob基因的蛋白质产物命名为瘦素（Leptin）。

1995年，Halaas等利用DNA重组技术，在大肠杆菌中合成出ob基因的表达产物Leptin——一种由146个氨基酸残基组成的长链螺旋状蛋白质分子，分子量16KD，有显著降低动物采食量和体重的作用。该成果发表在当年的Science上。

也在1995年，通过研究db/db小鼠，瘦素受体（Leptin receptor, OB-R）基因被Tartaglia等发现，并确定该受体位于下丘脑腹侧核。而db/db小鼠的高瘦素血症及瘦素抵抗正是由于OB-R基因突变造成的。后者产生一种异常的瘦素受体，可以与瘦素结合，但不能将信号传递至细胞内发挥应有的作用。该成果发表在当年的Cell上。

至此，科学家们从分子水平完美地证明了Coleman的猜想，发现了控制人类食欲及体重的一个重要分子信息通路，肥胖研究进入了黄金时代。

【瘦素与肥胖】

研究证实，瘦素主要由脂肪细胞产生，作为一种信号分子进入血循环，通过血脑屏障后与分布于下丘脑上的瘦素受体结合，影响摄食行为、调节能量代谢，被认为是身体脂肪存储量的负反馈信号。例如，当身体脂肪过多时，血液中瘦素水平上升，一方面刺激下丘脑控制摄食行为的神经核团，使个体食欲降低，摄食减少；另一方面使交感神经兴奋，加强脂肪酸氧化，消耗身体脂肪。人们也观察到，ob基因突变的ob/ob小鼠食欲旺盛，极度肥胖，而补充瘦素后，它们的食欲、体重很快下降。由此推断，人类肥胖可能也是由于ob基因缺失或突变，以致瘦素产生不足。1997年，剑桥大学Montague等首次报道了2例ob基因突变而发生严重肥胖的儿童，他们血清瘦素水平很低，食欲亢进。该报告发表在当年的Nature上。

然而，随着观察范围扩大，研究人员发现人类肥胖者中ob基因缺失或突变情况十分罕见，至今只发现10多个病例，绝大多数肥胖者体内的瘦素水平普遍不低于正常。问题来了，瘦素由脂肪细胞产生，有降低食欲、增加能量消耗、使体重下降的作用，如果这些肥胖者没有ob基因缺失或突变，那么随着身体脂肪量增加，瘦素产量应该同步增加，为何他们体重未得到控制呢？进一步研究证实，他们体内存在瘦素抵抗（Leptin resistance），即瘦素的生物功能失效。

为什么大多数肥胖者会有瘦素抵抗呢？在人类这似乎与OB-R基因缺失或突变无关，因为目前仅发现一例OB-R基因异常。其他可能的原因如血液中存在某种与瘦素作用相拮抗的成份、瘦素通过血脑屏障的运转机制出了问题、受体后信号转导通路出现异常等，但均有待证实。有趣的是，一些学者从进化生物学的宏观层面进行解释：早期人类经常处于饥饿状态，瘦素不足以作为饥饿信号促使个体觅食，储存能量（脂肪），以应付食物不足时需要。具备这种基因型的个体生存几率更高，否则可能被淘汰；而高水平瘦素所引起的觅食减少、能量消耗增加作用在进化过程中并无多大意义。因此，就象胰岛素增多导致的胰岛素抵抗，虽然引起糖耐量下降、高血糖，但正面作用是防止发生低血糖。人类演化出对高水平瘦素的抵抗，虽然有引起肥胖之虞，但正面作用是在饥荒年代提高存活机会。

【瘦素与减肥】

自上世纪中开始，肥胖及其引发的一系列健康问题逐渐成为人们关注的焦点，因此随着ob基因发现，以此为基础寻找攻克肥胖的新药，成为非常热门的研究。

1994年，全球生物技术公司的领头羊——美国安进公司（Amgen Inc.）以2千万美元价格从Friedman手中购得ob基因独家开发权，目前该公司治疗肥胖症的候选药物——Leptin重组蛋白处于II期临床研究阶段。

这里不得不吐槽一下国内减肥保健品市场。由于需求强劲，市场监管不力，各种伪概念、伪产品层出不穷。就瘦素而言，正规制药公司尚在研发阶段，许多保健品公司却已经捷足先登，匆忙为自己产品（大多属于促排便剂或膳食纤维补充剂）套上一层高科技光环来欺消费者。水平低劣者，不管三七二十一，直接搬来这些专业概念、术语。例如，某公司生产的“瘦素减肥胶囊”，其成分竟然是枸杞、丹参、荷叶、桑叶，真是让人笑掉大牙。我们知道，瘦素是人体制造的蛋白质类激素，人工合成必需借助先进的生物工程技术，而这些十分原始的草根树叶混合物或稍加提炼制成的保健品，不可能含有瘦素。有点“技术含量”者，则混淆概念，在真实信息中夹带私货。例如，一种声称是法国兰蔻公司（注：2012年已被揭露系国内某厂家盗用）生产的“清脂酵素”减肥胶囊在产品介绍中说：“清脂酵素又称清脂酶，学名leptin，俗称’瘦素’”，并煞有介事地描述了瘦素的发现过程；最后话锋一转，称“1995年，弗雷曼教授把申请到的leptin（清脂酵素）专利权以2000万美金的转让费出售给了法国拜尼尔药业公司”，“1999年，法国兰蔻公司终于从多种天然草本植物中纯化提炼出可以被人体吸收利用的以leptin（清脂酵素）为主、混合其他多种有益人体的酵素与营养成分的复合酵素产品——法国兰蔻清脂酵素。通过补充法国兰蔻清脂酵素来瘦身的方式开始在法国上流社会流行，并逐渐风靡欧美。”不过，说得再天花乱坠，假的也不可能变成真的。因为瘦素是一种蛋白质类激素，必需通过注射进入血液中才能发挥作用；口服瘦素则会像食物中其他蛋白质一样先被消化成更小的氨基酸分子，然后再吸收进入人体。这一来，瘦素蛋白不仅特定空间结构早已不复存在，蛋白本身也没了，根本不会有生物活性，更别想减肥了。

【未来展望】

瘦素主要由脂肪细胞产生，是身体脂肪存储量的负反馈信号。减肥者随着体脂量减少，身体瘦素水平同步下降，会陷入食欲增强、热量消耗减少的困境，以致减肥很难成功。如果配合补充瘦素，也许可以摆脱困境。

有研究发现，给予减掉10%体重的节食者补充适量瘦素，有助于他们维持体重，对抗低瘦素水平的影响。借助fMRI还观察到，在体重减轻后，当节食者看到食物时，情绪、执行、感官等相关脑区的活动较前会有所增强，控制摄食的情绪和认知系统活动则有所减弱，提示他们意志变得薄弱，难以控制自己对食物的情绪反应，想要吃得更多；而补充瘦素后，脑部活动又回到正常状态。还有研究发现，给节食者小剂量注射瘦素，可以对抗他们体内产生的诸多生理性节能反应。

不过现在发现，人类发生肥胖的分子机制非常复杂，不只涉及ob基因和OB-R基因。未来，瘦素也许能辅助肥胖的治疗，但不大可能是一种战胜肥胖的灵丹妙药。对于绝大多数肥胖者而言，毕竟不健康的生活方式才是罪魁祸首，对付肥胖还是首先得“管住嘴，迈开腿”。(作者：沈博士）

可以选择一些有意义的内容。比如，调查某个社区街边的小吃摊，看他们提供食品的质量以及营养素含量，然后，通过有多少人每天在这里就餐，研究居民的膳食偏差。

营养学毕业论文写点创新的或者带数据分析的吧。我写的《危重症患者肠内与肠外营养支持效果对比观察》，当时也是雅文网帮忙弄的数据分析，十分专业胃肠肿瘤术后化疗患者的营养状况及对化疗不良反应的影响乳酸菌合生元A肠内营养治疗重型颅脑外伤患者的疗效观察肠内营养的适应证和禁忌证急诊科留观老年病人营养状况的调查糖尿病患者营养治疗认知及健康教育干预呼吸科住院患者营养风险筛查和营养支持应用状况岱山赤潮监控区氮磷营养盐变化特征及其潜在性富营养化程度评价胃癌手术后早期肠内营养与肠外营养疗效比较低热量营养支持在大中型结核病手术后的应用妊娠高血压综合征患者的营养代谢状况恶性肿瘤患者110例营养支持观察重型颅脑损伤患者早期营养支持的随机对照研究肠内营养护理指引在危重患者中的应用食道癌术后经鼻十二指肠营养管126例的护理鼻肠营养管肠内营养支持在胃癌手术治疗中的应用大学生营养知识-态度-行为对营养状况的影响微型营养评定法在老年住院患者中的应用研究肠内营养泵在食管癌术后早期肠内营养的应用人工髋关节置换术患者营养状况及影响因素分析重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察矿难井下25d未进食矿工获救后的营养支持护理孕中期孕妇营养认知行及其影响因素的调查两种不同鼻饲管行肠内营养发生并发症的比较及护理营养教育对淮安市农村小学生早餐行为的影响终末期慢性肾功能衰竭血清睾酮 瘦素变化及其与营养状况的关系研究现代营养师基本技能之一——食物交换份法制定食谱综述ICU危重患者全胃肠外营养与肠内营养干预后的依从性与护理设立营养专业护士 提高临床营养治疗质量

有氧运动减肥的生理生物化学分析论文

在个人成长的多个环节中，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是我们对某个问题进行深入研究的文章。写起论文来就毫无头绪？以下是我为大家整理的有氧运动减肥的生理生物化学分析论文，欢迎阅读与收藏。

摘要：

肥胖是一种慢性疾病，本文分析了肥胖产生的原因，通过生化指标剖析了有氧运动的作用机理，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。

关键词：

生物学分析；有氧运动；减肥；

引言：

肥胖不仅影响人们的形体美，造成心理负担，而且常会引发高血压、冠心病、糖尿病以及血脂异常等疾病，对身体健康造成威胁。肥胖被认为是由遗传、营养、活动不足等因素引起的。据不完全统计，我国目前20岁以上的肥胖病人已超过2000万，体重超重者多达亿人。因此通过有氧运动，降低体脂含量、改变体成分，将体重维持在健康状态是十分必要的。

1.有氧运动与减肥健身的关系

有氧运动，亦称有氧代谢运动，指以糖和脂肪的有氧代谢方式供能的运动，运动过程中，机体的摄氧量与需氧量基本持平。运动时HR在120-150次/m，大强度的有氧运动HR也会超过150次/m，而且会有无氧代谢参与部分供能。有氧运动的特点是运动强度低、持续时间长、大肌肉群参与、有一定节奏，方便易行，易于坚持。中国运动医学年会(1991)建议，每周至少运动3~5次，持续时间30~60min，这对减肥健身效果才较明显。研究表明，人在运动过程中随着锻炼时间延长，脂肪供能比例增大，如在40min、90min、180min持续运动时，脂肪酸供能比分别为27%、37%、50%，在有氧锻炼时，有些问题值得我们注意，如运动的时间、强度、项群等，应因人而异地制订训练计划。

运动强度

运动强度是有氧锻炼的一个重要因素，它与能量供给、能量摄入、耗氧量、运动损伤等因素皆有相关，运动强度的大小常以HR、耗氧量及METS(安静时能量或耗氧量的倍数)来表示。由于每个人的年龄、体能和健康等状况不同，每个人的有氧锻炼量亦不相同。

持续时间

运动持续时间与运动强度呈负相关。增加强度则运动时间会减短，反之，负荷减轻时运动时间则可以持续更久；持续时间可用距离或能量消耗来代表。美国运动医学会建议每天以中等强度持续运动30~60min，每次活动耗能保持300千卡左右。有许多运动科学资料都会将运动的METS表示出来，有METS即可算出能量消耗值。一般而言，跑步或走路1600m约可消耗100千卡，但能量消耗会受体重和速度的影响。如从事速度稳定的运动(快走或慢跑)且知道体重，即可利用“每小时所跑或走的公里数为METS”的简便原则来计算能量消耗。如一位体重60kg的人在15min内快走2000m，那么1h可走8km，所以运动强度为8METS(即运动时消耗的能量约为安静时的8倍)，依公式1METS=1千卡/kg体重×h，则60kg以此强度运动1h会消耗480千卡(8千卡/×60kg=480千卡/h)，每分钟消耗8千卡。

体能较差者开始运动时，每次消耗100~200千卡为宜；待体能逐渐改善后，每次能量消耗可增加至200~300千卡；中等体能者每次消耗200~400千卡为宜；体能较佳者大约400千卡以上。反之，若以有氧锻炼为标准，只要知道运动时平均速度(如快走)和体重，便可计算出要运动多少时间才可消耗上述建议的能量。如一位60kg普通体能者，慢跑时平均速度180m/min，若每次消耗300千卡，需运动多长时间?180m/min相当于，即运动时的能量消耗约即为千卡/，由于他体重60kg，所以他1h消耗×60=648千卡，每分钟消耗千卡，若消耗300千卡，则需运动300÷；，这对减肥提高体能是大有好处的。开始运动时若无法一口气持续运动15min或更长时间，可以分段实施，在一天内完成。

2.运动减肥的生理生化分析

体重指数(BMI)与身体活动之间呈逆向的关系，运动可以通过增加能量消耗而减少体内脂肪的积蓄。

运动减肥的作用

运动可以改善脂肪代谢紊乱加快脂肪代谢，限制脂肪积累。运动还可抑制过度进食引起的脂肪细胞数量升高，并减少脂肪细胞体积的增加；运动可以提高安静时代谢率(RMR)，RMR所消耗的能量占总能量消耗量的60%~70%；运动可以改变肥胖者与能量代谢调节相关的激素水平，如提高胰岛素的敏感性等。

身体成分及减肥的机理分析

体重分瘦体重与脂肪体重两部分。瘦体重包括肌肉、皮肤、骨骼、器官、体液及其它非脂肪组织。减肥应尽可能地减去多余的脂肪而保留瘦体重。影响体重的基本要素是热能摄入量与消耗量。当成人热能摄入量等于消耗量时，则体重基本保持不变，即热能平衡。当热能摄入量大于消耗量时则体重增加，即热能正平衡。而热能摄入量小于消耗量时，则体重减轻，即热能负平衡。因此，减肥的最就是要减去体内多余的脂肪，通过变动热能平衡来实现，即调节代谢功能，增加脂肪消耗。

有氧运动对脂肪体积的影响

当人进行长时间的耐力运动时，体内糖提供的热量远不能满足需要，通过增加氧气的供给，体内的脂肪经过氧化分解，产生热能供人体使用。耐力运动中以有氧运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显，可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积。因为有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积蓄，抑制脂肪细胞的积累，减少脂肪细胞的体积，并且降低了摄食效率，减少脂肪的沉积。

有氧运动对胰岛素作用的影响

降脂和增加能耗主要是通过调节内分泌代谢来实现。有氧运动可改善肥胖者胰岛素受体结合力和胰岛素的敏感性，有氧运动使血浆胰岛素水平下降，胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加，加速脂肪的水解，促进脂肪的分解。因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗。大量研究表明，在进行长距离中等强度的运动时，血浆游离脂肪酸是重要的化学能源，尤其在运动强度低于50%~60%最大摄氧量水平的时候。实验证明，运动时人体骨骼肌氧化脂肪酸40%来自骨骼肌细胞内脂肪水解，60%来自脂肪组织和血浆甘油三酯水解后释放的游离脂肪酸。另外，有氧运动在减体脂的同时，还可以改善机体功能，提高机体的免疫功能。因此，就能量消耗而言，运动减肥对所有的人都是有效的，尤其是通过有氧运动造成体内能量的负平衡，有氧运动是最为有效、副作用最小、最有利于健康的减肥方法。

有氧运动与抑制脂肪积累的神经内分泌调节机制

运动能增加热能消耗这一点毋庸置疑，正常情况下，轻微的体力活动也能增肌10%~20%的能量消耗，机体运动时，交感神经系统变的异常兴奋来满足运动的需要，此时血浆中的抗胰岛素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、糖皮质激素等浓度也会相应升高，抑制胰岛素的'分泌，随着运动时间和强度的增加，血浆胰岛素浓度呈下降趋势，儿茶酚胺和肾上腺皮质素的增加，胰岛素分泌减少，促使脂肪水解过程中的限速酶、甘油三酯酶、细胞色素C氧化酶及柠檬酸合成酶活性增加，而这些酶均与脂肪的摄取、动用、活化有关。活性酶的升高会加速酶的水解，运动能促进脂肪分解，降低血瘦素水平，且与脂肪含量的减少呈正相关。

3.有氧运动减肥的生理学分析

在人们进行健身运动时，人体系统内部发生着各种各样的变化。这些变化的产生是由于身体运动刺激了体内基础代谢水平的提高而引起的体内各功能系统进行重新运作的一种适应性反应。其中循环系统的变化尤为突出，因为它为其它功能系统的运作提供物质保障。从这一点上讲，健身首先应健其心。有氧运动就是强健人的心肺功能的一种健身运动。

4.结论与建议

有氧运动的强度控制在最大吸氧量的70%以下，运动时间每次不少于40min。

运动频率可每周3次。若重度肥胖或有肥胖并发症者，可隔日运动，注意适当补充水分及无机盐。运动中汗液的大量排泄，会引起部分水分及无机盐的流失，运动后应及时对水分及无机盐给予适当的补充。运动减肥一定要持之以恒，在进行有氧运动前应做准备活动，运动结束还要进行适当的放松。另外在进行有氧运动的初期，最好能在有经验的人指导下进行。在坚持有氧运动减肥的同时，配合适当的饮食控制(尤其控制高脂饮食)，尤为重要的是要与动物脂肪保持足够的距离，只有这样才能早日达到理想体重。

有氧运动最佳心率范围是(220年龄)x60%—(220–年龄)x85%.

运动中呼吸宜慢而深，尽量注意吐气，不要大嘴呼吸，应用鼻吸气，用嘴呼气。运动后不要立即停下来或原地不动，应慢走一段，帮助静脉血回流，直到心跳和呼吸稳定再停下来。

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