时间不等人了
静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢（hypermetabolism）。机体在遭受严重创伤、大手术和全身性感染等情况下，经过充分的复苏抗休克治疗后，循环相对稳定，若病情继续发展，则在伤后2~3 天就会出现高代谢，可维持2~3 周。高代谢的标志是全身氧耗量和静息能量消耗增加，还包括生理和代谢的有关变化，有糖类、脂类和氨基酸利用增加，肌肉蛋白质分解增加，尿氮增多，发生负氮平衡，CO2 产生增加；心输出量增加和外周血管阻力下降。概括起来就是高分解代谢和高动力循环。笔者在烧伤后延迟复苏的山羊观察到高代谢和高动力循环。 严重创伤及危重病患者基础代谢率在伤后数日内即升至峰值，并持续3~4 周或更久。 创伤后高代谢的发生机制，除发热的影响外，主要有下列因素引起高代谢。 1.应激激素分泌增多 严重创伤、大手术和感染时，机体产生应激反应。在神经内分泌的调节下，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分泌增多，这些激素称为应激激素。应激激素使分解代谢增强，细胞耗氧增加。 2.创面热量丧失 烧伤和创伤的创面水分蒸发增多，带走大量体热，机体为维持体温恒定而加强产热，致使代谢率升高；创面皮肤破损使隔热作用丧失，致使大量体热从创面丧失。但这只是创伤后高代谢的部分原因，即使创面全部愈合，代谢率也未能全部恢复正常。 3.细胞因子的作用 TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急性期蛋白，引起发热和高代谢，大量分解自身蛋白质尤其是肌肉蛋白，造成恶病质状态，损害器官组织结构和功能，其中TNFα的作用最重要。给大鼠和狗注入TNFα，给肿瘤患者应用重组TNFα都能引起静息氧耗量增加和高分解代谢，其中许多反应与TNFα剂量都呈量效关系。TNFα介导高代谢的可能环节是：① 作用于三大能源物质；② 促进应激激素释放；③ 使PGE2 等产生增多而引起肌肉蛋白分解；④ 激活巨噬细胞和中性粒细胞在吞噬过程中的呼吸爆发，消耗大量氧。TNFα与IL-1 等其他细胞因子组成复杂的细胞因子网络，相互激活，相互刺激对方的合成和释放。 全身性炎症反应时体内产生的种种致炎介质、促炎细胞因子、血管活性物质及黏附分子等作用于微循环，造成微循环缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增强。由于微循环障碍，血液可通过较大的动、静脉之间的短路绕过微循环，引起组织细胞缺血、缺氧、氧利用障碍以及高心输出量低外周阻力的血流动力学特征，进而造成组织器官损伤。 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，机体若遭受严重打击而代谢并不增强，则死亡率极高。但若高代谢持续过盛并有高动力循环，则加重心肺负担，能量物质消耗过多，器官营养不良。高代谢时虽然氧运输到组织增多，但因氧耗量增加而组织摄取氧减少，乳酸产生增多，提示存在缺氧。由此可见持续高代谢对器官衰竭的发生发展起促进作用。防治时须将创伤后的代谢率控制在适度范围内，既起代偿防御作用，又防止器官功能不全发生。
壹只头俩只脑
1)胸腺细胞成熟过程中的凋亡：胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。在这一发展过程中，涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。以形成CD4+的T淋巴细胞亚型及CD8+的T淋巴细胞亚型；同时，对识别自身抗原的T细胞克隆进行选择性地消除，其细胞克隆死亡的机制主要是通过程序性细胞死亡。因此，正常的免疫系统发育的结局，既形成了有免疫活性的淋巴细胞，又产生了对自身抗原的免疫耐受。耐受机制的形成，主要靠识别自身抗原的T淋巴细胞克隆的程序性细胞死亡机制的活化。2）活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控制激活T细胞的寿命。实际上：T淋巴细胞的增殖与T淋巴细胞AICD具有共同的信号通路。T淋巴细胞受到刺激后就开始活化，活化以后的T淋巴细胞如果有生长因子的存在，即发生生殖反应，如果没有或较少的生长因子的存在，则发生AICD。3）淋巴细胞对靶细胞的攻击：免疫活性细胞，特别是淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），是过继性免疫治疗的一种重要形式。在抗肿瘤、抗病毒及免疫调节中具有重要作用。这些免疫活性细胞在攻击肿瘤细胞、病毒感染的细胞时，可诱导靶细胞发生程序性死亡。 细胞凋亡之所以成为人们研究的一个热点，在很大程度上决定于细胞凋亡与临床病毒的密切关系。这种关系不仅表现在凋亡及其机制的研究，阐明了一大类免疫病的发病机制，而且由此可以导致疾病新疗法的出现，特别是细胞凋亡与肿瘤及艾滋病之间的密切关系倍受人们重视。1) HIV病毒感染造成CD4+细胞减少是通过细胞凋亡机制HIV感染引起艾滋病，其主要的发病机制是HIV感染后特异性地破坏CD4+细胞，使CD4+以及与其相关的免疫功能缺陷，易招致机会性感染及肿瘤，但HIV感染后怎样特异性破坏CD4+细胞呢？一般认为，CD4+T淋巴细胞绝对数显著减少的原因，主要是通过细胞凋亡机制造成的。这不仅阐明了AIDS时CD4+T细胞减少的主要原因，同时也为AIDS的治疗研究指明了一个重要的探索方向。2)从细胞凋亡角度看，肿瘤的发生是由于凋亡受阻所致一般认为恶性转化的肿瘤细胞是因为失控生长，过度增殖，从细胞凋亡的角度看则认为是肿瘤的凋亡机制受到抑制不能正常进行细胞死亡清除的结果。肿瘤细胞中有一系列的癌基因和原癌基因被激活，并呈过表达状态。这些基因的激活和肿瘤的发生发展之间有着极为密切的关系。癌基因中一大类属于生长因子家族，也有一大类属于生长因子受体家族，这些基因的激活与表达，直接刺激了肿瘤细胞的生长，这些癌基因及其表达产物也是细胞凋亡的重要调节因子许多种类的癌基因表达以后，即阻断了肿瘤细胞的凋亡过程，使肿瘤细胞数目增加，因此，从细胞凋亡角度来理解肿瘤的发生机制，是由于肿瘤细胞的凋亡机制，肿瘤细胞减少受阻所致。因此，通过细胞凋亡角度和机制来设计对肿瘤的治疗方法就是重建肿瘤细胞的凋亡信号转递系统，即抑制肿瘤细胞的生存基因的表达，激活死亡基因的表达。3)细胞凋亡的研究将给自身免疫病带来真正的突破自身免疫病包括一大类难治性的免疫紊乱而造成的疾病，自身反应性T淋巴细胞及产生抗体的B淋巴细胞是引起自身免疫病的主要免疫病理机制，正常情况下，免疫细胞的活化是一个极为复杂的过程。在自身抗原的刺激作用下，识别自身抗原的免疫细胞被活化，从而通过细胞凋亡的机制而得到清除。但如这一机制发生障碍，那么识别自身抗原的免疫活性细胞的清除就会产生障碍。有人观察到在淋巴增生突变小鼠中观察到Fas编码的基因异常，不能翻译正常的Fas跨膜蛋白分子，如Fas异常，由其介导的凋亡机制也同时受阻，便造成淋巴细胞增殖性的自身免疫疾患。4)神经系统的退行性病变：老年性痴呆是神经细胞凋亡的加速而产生的。阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的退行性神经疾病，淀粉样前体蛋白（APP）早老蛋白-1（PS1）早老蛋白-2（PS2）的突变导致家族性阿尔茨海默病（FAD）。研究证明PS参与了神经细胞凋亡的调控PS1、PS2的过表达能增强细胞对凋亡信号的敏感性。Bcl-2基因家族两个成员Bcl-xl和Bcl-2参与对细胞凋亡的调节。
灬筱筱筱灬
细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
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扩展资料：
人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，已成为生物学、医学研究的一个热点。人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡（apoptosis）。
细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是逐渐被认识的一种细胞死亡方式。
细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。人的部分生理结构属于自然凋亡，如人的有尾阶段，尾部在发育过程中自动凋亡。
参考资料来源：/"target="_blank"title="百度百科-细胞凋亡">百度百科-细胞凋亡
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