缺氧病生论文

这是我在网上看到的一篇 论文 希望能对你有所帮做 长期以来，护理工作以疾病为中心思想指导下，在医生支配下执行医嘱，完成治疗计划，是从属型医护关系。护士对病人态度是不善交流，不听取意见，让病人绝对服从医护人员，是服从型护患关系，这样发展下去，只有被社会淘汰，适应不了21世纪社会的需要。为了适应现今社会发展和改革的需要，我们护理人员必须转变自己的观点，适应新的医学模式，由过去以疾病为中心单纯护理模式已向生理、心理、社会多元化护理模式发展，宗旨"是以人为中心，以现代护理为指南，以各种专业协作为基础，以护理程序为手段，为病人提供优质的整体护理"。现将我在护理工作中的几点体会，总结如下： 1 新趋势下的护理工作 21世纪即将来临，社会变革推动护理事业的发展，护理服务范围拓宽，人们不仅注意防病、治病，还注重卫生保健。为了满足不同层次病人的需要，病房实施整体护理，医院开设"家庭病房"、"点名服务"、"精神心理咨询"、"社医服务"等项目。 国外对病人进行护理，已取得很好的效果，美国乔治梅森大学护理与健康科学院袁剑博士在80年代将整体护理引入我国，迅速在全国范围引起强烈反响。 整体护理是继功能制、责任制护理之后一种新型、科学护理模式，对病人的护理是连续性、系统性。包括病人入院、出院、出院后保健指导，纳入护理日程，病历资料，出院后随访工作，都输入电脑，为病人身心提供方便。 2 护理人员如何适应整体护理 护理人员必须具备高素质，还应有高度责任感，随着科学技术的发展，疾病谱的改变，人们健康观念转变，新的医学模式对护理发展影响深远，促进人们思维方式改变，所以护理人员应有心理学、社交学、论理学等理论知识，还要具有熟练的操作技术，使用呼吸机、心电监护仪、CT等先进仪器，有效地达到抢救危重病人的目的，从而提高诊断、治疗和护理技术水平。运用护理程序为病人实施护理及护理诊断过程指导护理活动，护理人员主动观察病情变化，独立解决问题，这样看到自身价值，增加过做责任心和职业自豪感。 护士在多元化场合中，应当充当不同角色，病人不论在医院、在家里就医，由于文化、社会环境、信念不同，对健康有不同认识和需要，护理范围和场所不断扩大，从医院走向社区、家庭等，不是床边护理提供者，还可能是心理咨询者，教育者等多方位角色。 3 改变医护和护患关系 运用护理程序的科学方法，摆脱了常规护理方式，护士的责任心得到加强，时时刻刻以病人利益为最高准则，以病人问题为目的，医护主动交流自己看法，共同分析病情。护士充分了解病人的需要，对待病人热情、周到，耐心解答病人提出问题及有关疾病知识，使病人主动配合治疗和护理，达到建立良好护患关系的目的。 4 良好护理人员职业道德在经济市场中的作用 目前我国处于搞活经济初期，医院的生存和发展，除医护人员的技术和态度外，职业道德影响经济效益，而经济效益和社会效益同等重要。医护人员在整个医疗服务中承担医疗责任，又承担救死扶伤重任。每救活或治愈一个患者，创造经济价值很可能是医护人员几位，而直接为医院创造巨大经济效益，同时在社会上产生一定影响，直接影响医院声誉，带来了社会效益。 护理人员职业道德在当今社会中发生变化，改变过去无偿服务，成为现今有偿服务，提高工作效率和工作积极性。养成处处为病人着想，尽职尽责，坚持"病人第一、服务第一"宗旨，扩大服务对象，只有优质服务，优势技术，才能在经济市场中站稳。

你好,心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,通常在发作前有一些先兆症状出现的,如心绞痛发作时间延长,发作的次数增多,疼痛性质发生变化等. 当出现上述警报信号时,应立即去医院检查,并绝对卧床休息,避免劳累,负重,情绪变化或受刺激等,有条件者可实行氧疗或心电图监测.治疗主要包括止痛,心肌再灌注,消除心律失常,治疗并发症等.长期口服小剂量的阿司匹林或双嘧达莫对抗血小板的聚集和粘附,有预防心肌梗塞复发的作用.

吸氧是临床常用的治疗方法，也是缓解缺氧的一种方法。下面是我精心推荐的关于吸氧的技术论文，希望你能有所感触!

【关键词】 急性心肌梗死;氧气疗法;护理

【摘要】 目的 观察急性心肌梗死患者缺氧状态、监测吸氧疗效。 方法 对40例急性心肌梗死患者动脉血氧分压和氧饱和度进行监测，将氧饱和度和SpO2与患者病情比较，根据SpO2选择吸氧浓度并做好相应护理。 结果 急性心肌梗死患者入院时动脉血氧分压和氧饱和度下降占57%;患者病情与缺氧有关，SpO2≥病情较轻;吸氧增加SpO2者预后较好。 结论 根据患者缺氧具体情况选择吸氧浓度，SpO2≥有助于减轻心肌损伤，改善预后。

【关键词】 急性心肌梗死;氧气疗法;护理

急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。常并发低氧血症，吸氧是 治疗 急性心肌梗死的基本措施之一。为此，作者对我院收治的AMI患者吸氧流程进行了观察，以探讨吸氧浓度对减轻心肌缺氧损伤的效果，报告如下。

1 资料与方法

对象 选取2001年5月～2004年5月在我院治疗的发病≤24h急诊入院的40例AMI为观察对象。其中男31例，女19例;年龄41～84a,平均51a;梗死部位:非Q波AMI16例，前壁9例，下壁11例，多部位梗死2例，其它部位2例。入院时情况：心律失常17例，心衰5例，低血压性休克4例。

方法

检查与治疗 患者入院后立即作心电图检查，每隔2～6h抽血检查心肌酶CPKMB，直到24h为止，即刻抽取动脉血行血气 分析 动脉血氧分压(PaO2)和氧饱和度(SaO2)检查，经皮监测脉搏血氧饱和度(GPO2)，并持续72h，然后给予吸氧，执行治疗医嘱如溶栓、抗凝、抗血小板、扩张冠状动脉、补液等。

吸氧护理与监测SpO2 向患者解释吸氧对治疗AMI的重要性，血气分析检查是吸氧的客观指标，当病人PaO2<或SaO2<时必须吸氧，选择鼻塞给氧法吸氧，开始氧流量为4L・min-1,以后根据SpO2调整氧流量,使SpO2保持≥指夹最好放置在非血压监测的手指，每2h更换1次手指，以防指夹长时间压迫手指缺血，监测时注意观察手指是否有红、肿、皮肤受损等，监测期间如发现读数突然下降，应及时检查探头是否松脱，吸氧过程中注意观察患者的脉搏、血压、精神状态、皮肤颜色、温度及呼吸方式等有无改善。

2 结果

临床疗效 40例AMI患者经过积极 治疗 和合理给氧，37例病情稳定，痊愈出院，3例由于严重并发症死亡。

AMI患者PaO2和SaO2异常情况 入院时PaO2在～，11例PaO2<;SaO2在～，12例SaO2<。入院时PaO2和/或SaO2下降共23例，占57%(23/40)。

AMI患者SaO2与SpO2异常情况 入院时SaO2为～，SpO2为～。

梗死部位与SaO2的关系 入院心电图梗死部位中非Q波AMI,前壁及下壁AMI患者的SaO2多数≥，多部位梗死2例SaO2均<，其它部位SaO2有1例≥，1例<。

临床表现与SaO2和SpO2之间的关系 入院24h内SpO2≥与SaO2<相比较,SaO2<的AMI患者临床表现重，合并低血压休克，心衰并发症多。

3 讨论

PaO2和SaO2正常值分别为～和～。AMI患者由于心肌缺血坏死、心功能降低引起肺静脉压升高，使肺间质和肺泡水肿，肺顺应性下降，肺通气/血流比值异常导致低氧血症，出现并发症时低氧血症更为严重，翁心植等[1] 分析 100例AMI患者血气分析检查结果发现SaO2和PaO2下降与心律失常及心衰进行性加剧有关。本组病例中有57%的AMI患者入院时SaO2<。心肌组织缺血缺氧会使心脏电生理、心肌代谢和心肌收缩功能恶化而导致更严重的不良后果。

吸氧是治疗AMI的基本措施之一，通过提高肺泡内氧分压来增加SaO2、PaO2及氧含量，纠正低氧血症，确保组织氧供应，缓解组织缺氧，改善心肌氧合，有助于梗死周围缺血心肌氧供，缩小梗死范围，减轻心肌缺氧性损伤。氧疗还能使肺内气体交换恢复，通气量下降，减少呼吸功能，降低氧耗量。吸氧对减轻呼吸困难、胸痛、紫绀及焦虑、恐惧等也有积极作用，兼有医疗和心理双重效果。给氧气如同药物一样应正确 应用 ，氧疗应有明确指征。临床实践证明吸入高流量氧也有不利作用，PaO2>可诱发冠脉痉挛，减少心肌氧供，外周血管收缩，增加心脏后负荷，加大心肌氧耗，吸氧浓度大于50%持续48小时，可使肺泡表面活性物质遭到破坏，导致肺损伤[2]。因此选择合理吸氧浓度是关键。

本组病例以心电图、心肌酶和临床情况作为心肌损伤指标，根据AMI患者缺氧具体情况选择吸氧浓度，确保SpO2≥有肋于减轻心肌损伤。

参考 文献

[1] 翁心植，王淑均，向红笛，等.急性心肌梗塞时血液气体分析检查的临床意义[J].实用内科杂志，1986，6(11)：532

[2] 钱学贤. 现代 冠心病监护治疗学[M].北京：人民军医出版社，1993：138～151

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乏氧性缺氧 又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。 CO中毒性缺氧 属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。 亚硝酸钠中毒性缺氧 也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。