中国脑血管病会议论文

急性缺血性脑损伤(脑梗死)、 神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程， 从选择性神经细胞坏死至迟发性神经元坏死(DND)以及近年缺血半暗带、 缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展， 为急性脑梗死的治疗提供光明前景。迟发性神经元坏死 早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性， 表现在不同脑区， 如海马Ca1区， 小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ～Ⅵ层等神经细胞损伤， 曾有多种理论解释， 诸如血管理论、 特异性易伤性、 血管结构和神经元理化特性等学说， 也曾进行多种动物模型研究， 直至1979年Pulsinelli〔1〕首先建立四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌注模型， 促进了脑缺血的实验研究。 1982年Kirino〔2〕应用沙土鼠两血管阻断(2VO)再灌注全脑缺血模型， 发现海马Ca1区2～7 d后出现神经元坏死称为迟发性神经元坏死。 同年Pulsinelli〔3〕用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果， 即海马Ca4区为缺血性细胞改变(1CC)， Ca3区为反应性改变而Ca1区则为DND改变。 自此得到公认并进行深入病理形态、 超微结构、 理化改变的研究， 对DND发生机制取得了突破性进展。 自由基与DND 自由基(FR)广泛存在于生物体内， 正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用。 生物体内的FR有： 氧化自由基(超氧阴离子O-2)、 过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)等， 实验研究证明FR代谢失平衡是脑缺血再灌注过程中的一个最基本特征〔4〕。 脑缺血再灌注氧自由基过多， 特别是超氧阴离子(氧FR)过多造成组织损伤： 血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿； 神经细胞、 胶质细胞的膜磷脂损伤， Ca离子、 Na离子流入细胞内、 Ca离子超载； 兴奋性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体神经毒作用造成神经元损伤等〔5〕。 临床上应用维生素C和E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。 细胞Ca离子超载与DND 细胞内Ca离子超载是缺血再灌流造成DND的主要原因。 正常生理状态下细胞内外Ca离子浓度相差近万倍， 多种Ca离子通道维持这种正常梯度， 包括NMDA受体通道、 电压依赖Ca离子通道、 内质网Ca离子通道、 线粒体Na/Ca离子交换系统、 Ca离子-ATP酶和钙调蛋白(CaM)等〔6〕。 当脑缺血缺氧病理状态下， EAA受体过度兴奋， 引起溶质重排Ca离子细胞内流增加； 高能磷酸化合物耗尽， 离子泵受损， 胞内Ca离子不能泵出， 线粒体和内质网对Ca离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降， 造成细胞内Ca离子超载发生DND。 EAA与DND 兴奋性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(ASP)， 在脑内的Glu最多， 是中枢神经系统中的兴奋性递质， 参与多种生理功能， 包括感觉信息处理、 协调运动、 认识过程的学习和记忆等。 Glu在正常细胞内高于细胞间隙1000倍， 实验证明， 缺血5 min， 细胞间隙Glu升高15～20倍， 再灌注5 min可恢复正常， 但缺血20 min Glu升高达20～100倍， 继续再灌注20 min亦不能恢复到正常水平， 激活AMPA受体通道开放， 使细胞内能量和ATP耗尽， 细胞外K离子浓度增加导致细胞膜去极化， Na离子在细胞内堆积， Cl和H2O内流造成细胞水肿——急性神经元坏死〔7〕。 Glu大量在细胞间隙堆积， 膜去极化使钙离子通道、 NMDA受体通道、 电压依赖性细胞内钙离子通道开放， 钙离子进入细胞超载使蛋白激酶、 磷酸酶、 Ca离子蛋白酶等代谢紊乱导致迟发性神经元坏死。 一氧化氮与DND 一氧化氮(NO)是一种为扩散具有高度化学活性气体分子， 半衰期极短。 在生物体内由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成〔8〕。 NOS广泛存在于内皮细胞、 神经细胞、 神经纤维和神经胶质细胞内， 具有多种生理功能： 内皮依赖性舒缩因子(EDKF)具有舒张血管、 降低血压和抗血小板聚集粘附作用； 生物光转换因子在视网膜光信号传递作用； 神经信使在感觉运动神经调节， 在学习和记忆过程传递信息作用。 实验资料表明NO在缺血性脑损伤具有双重作用， 脑缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢复正常， 持续再灌注2～3 h NO再度升高， 对神经细胞有损害作用， 可诱导DND， 如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神经元保护作用〔9〕。 NO的双重作用表现在缺血早期有保护作用， 晚期有神经毒作用， 在缺血半暗带区可改善微循环挽救濒死神经细胞， 而中心坏死区则为加重损害作用。缺血半暗带和治疗时间窗 1981年Astrup根据大脑中动脉堵塞局灶(MCAO)模型缺血坏死区周边新皮层局部脑血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1脑电活动消失而细胞间隙K离子无变化， 当其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1时K离子突然升高， 神经细胞死亡， 提出中心坏死区和缺血周边半暗带(Penumbra)的概念〔10〕。 引起广泛注意， 进行多方面研究， 已得到病理生理、 生理生化、 局部脑血流和能量代谢等方面研究结果的验证， 缺血中心区为不可逆损害， 而其周边区自发脑电活动消失， 而离子平衡和膜结构完整不受影响的组织半暗带区是可挽救区。 但由于病理形态变化的成熟性和时间的局限性， 从病理形态验证早期半暗带区存在困难， 导致对半暗带认识不一致。 1986年Koizumi首先应用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血再灌注模型， 至90年代应用此模型对缺血半暗带的病理形态， 图像分析不同时间中心坏死区和半暗带不同改变提出缺血治疗时间窗为1～3 h。 本实验室应用大鼠局灶脑缺血/再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态， 图像分析时间窗应为～3 h。 目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗以发病3 h内和/或发病3～6 h内病例开展多中心临床溶栓治疗研究， 有待结果以供借鉴。 本实验室对7例不同时间脑梗死的尸检标本， 通过暗神经元细胞骨架蛋白， MRI的T2图像等指标的观察， 在缺血10 h， 27 h， 2 d， d， 7 d均有缺血半暗带存在， 只是7 d时半暗带的范围最小。细胞凋亡与缺血脑损伤 早在70年代初， 在胚胎发育研究中程序性细胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名为凋亡(apoptosis)是古希腊语脱落、 凋谢之意。 90年代细胞死亡研究深入发展， 作为细胞死亡的另一种形式——细胞凋亡引起研究者们重视， 细胞凋亡与细胞坏死(necroris)是两种细胞死亡形式， 两者在病理形态、 生化改变、 检测方法、 发生机制和意义等方面各不相同。 近年细胞凋亡现象研究发展迅速， 在生物学、 医学领域包括病理学、 病理生理、 生理生化、 免疫病理， 特别是分子生物学等对多种疾病的病因、 发病机制和防治进行研究， 特别在肿瘤研究上取得可喜结果。 近年来细胞凋亡在缺血性损伤已有较多报道〔11〕。结果表明在缺血半暗带区细胞凋亡数量较其中心坏死区为多。 本实验室研究也证实缺血区神经细胞凋亡为主， 胶质细胞亦有凋亡， 但较少， 再灌注后中心区凋亡减少， 半暗带区细胞凋亡增多， 尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显〔12〕。 缺血再灌注24～48 h凋亡最重， 再灌注96 h凋亡细胞明显减少， 可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性重要细胞死亡形式之一， 至于缺血性细胞凋亡的意义、 机制和转归以及如何挽救和保护凋亡细胞， 虽然近年亦对凋亡相关基因表达和检测有较多探索， 但进一步防治神经元凋亡仍有待进一步研究。缺血性损伤保护其它影响因素 脑缺血损伤防治研究除注意以上问题外， 以下问题也值得注意： 温度 低温可以降低细胞代谢率， 对脑缺血损伤有保护作用。 早在60年代实验研究已经发现高温加剧缺血性损害， 低温改变高能磷酸代谢状态， 减轻脑组织细胞酸中毒， 减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏。 近年研究〔13〕低温缺血损伤保护机制为抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放。 低温使缺血坏死区面积减少。 高温可使梗塞面积增大， 可惜至今低温治疗尚未用于临床，不过在临床治疗过程中， 注意治疗感染并发症， 积极治疗高热仍然是十分重要的。 血糖 高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同意见， 但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重损害。 其发生机制认为高糖使缺血区能量代谢障碍特别无氧糖酵解产生乳酸和H离子， 加重酸中毒， 而对持续性局灶性缺血条件下， 即慢性缺血过程高糖对脑损伤影响不一致， 可能的原因是脑内无糖原贮存， 持久低糖对正常或病理状态的神经元是不利的， 甚至是有害的。 本实验室在大鼠MCAO缺血模型证实高血糖使脑缺血损害加重， 不仅加重脑水肿而且伴有点状出血， 也曾在临床上研究950例急性脑卒中与血糖关系， 得出结果为， 急性脑卒中与应激性血糖升高有相关性， 差别显著， 应激性血糖升高与急性脑卒中的预后也是呈正相关的〔14〕。 因此在临床脑梗死病人要注意检测血糖， 在急性期治疗不宜用高糖， 甚至低糖可能有保护作用。 但亚急性期或慢性恢复期则不宜低糖， 临床治疗时应予以注意。 血压 急性脑梗死病人一过性血压升高是常见的， 降压药的应用要慎重， 动物实验研究证明〔15〕缺血时血压升高可使缺血所致塌陷血管开放。 提高血流量， 改善循环， 排出代谢产物， 防止白细胞和血小板聚集， 临床所见脑梗死病例多为高龄老人， 往往伴有全身动脉硬化， 脑血流自动调节功能低下， 影响脑血流和微循环， 因此临床治疗急性脑梗死要慎用或不用降压药。 白细胞和细胞因子 临床尸检病理早已发现脑梗死病例在12～48 h白细胞增多， 空气栓塞犬缺血模型铟三标记伽玛照相〔16〕可见缺血4 h白细胞聚集， 24 h在血管内外浸润， 48～72 h达高峰， 研究证明白细胞增多加重了脑缺血损伤， 其危害作用： 阴塞微循环， 降低血流量； 损伤血脑屏障， 加重脑水肿； 加重神经细胞和胶质细胞的损伤。 在犬空气栓塞模型中， 用氮芥清除白细胞可使脑血流增加和体感诱发电位改善〔17〕。 本实验室在大鼠局灶脑缺血/再灌注模型， 24～48 h白细胞数明显增多， 用布洛芬、 蛇毒因子干预则白细胞减少， 梗死面积缩小。 近年研究认为梗死后， 缺血后继发性损伤中细胞因子、 粘连分子等积极参与其损伤过程， 如TNF、 IL-1、 IL-6等激活巨噬细胞和小胶质细胞参与继发性炎性反应可加重缺血后损伤〔18〕。 本实验室最近对人脑尸检标 本观察， 在梗死14 d后的损伤反应带(梗塞周边区的反应性广义半暗带)仍有肿瘤坏死因子α(TNFα)， 转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维性(神经)蚀质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达， 小胶质细胞的激活〔19〕。积极治疗脑梗死 根据以上实验病理研究进展， 特别是近年提出缺血半暗带和时间窗的概念以及病理演变过程， 结合尸检病理和临床实践对脑梗死早期采取积极治疗措施建议如下： 既注意综合整体治疗， 更重视个体化治疗 在发病不同时间应采取不同措施， 如超早期(1～6 h)病例适于溶栓治疗者， 在有条件的医院谨慎进行。 就目前国内情况处在探索性研究阶段， 待取得经验后再推广应用为宜。 不采取溶栓治疗的急性期(1～24 h， 或至1～48 h)病例依病情、 病因不同采取针对性的治疗， 如降解纤维蛋白原、 抗血小板类或抗凝剂类等药物的酌情应用。 改善缺血区血液供应， 促进微循环， 阻断脑梗死病理进程 宜根据患者整体情况不同选择用药， 如低分子右旋糖酐、 血浆代用品、 706代血浆、 尼莫地平、 氟桂嗪、 桂利嗪。 在发病24 h内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。 预防和治疗缺血性脑水肿 一般脑梗死6 h后出现细胞毒性水肿， 24～48 h后出现血管原性脑水肿， 临床出现颅内压增高症状， 多在2～3 d以后应用脱水降颅压药物， 应依患者情况决定选用药物即时应用， 如甘露醇、 速尿、 甘油或甘油果糖盐水等。 应用脱水降颅压药物不宜时间过长， 特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。 如病情危重， 大脑中动脉主干梗死或小脑梗死出现脑疝， 危及生命者， 应及时外科减压治疗。 缺血性神经细胞保护治疗 根据脑梗死病变周边缺血区即半暗带区病理改变， 特别是病理生理机制、 缺血再灌注自由基损伤、 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、 细胞内钙离子超载等， 在缺血损伤早期、 急性期及早应用细胞保护剂进行神经细胞综合保护治疗， 例如钙通道阻滞药可依据血压不同选用氟桂嗪、 桂利嗪、 尼莫地平和尼卡地平等； 对自由基损伤可选用地塞米松、 甘露醇、 维生素E和C等； 而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物， 可试用辅酶A、 辅酶Q和硫酸镁等治疗。 加强护理， 防治并发症 昏迷患者保持呼吸道通畅； 预防和治疗肺炎， 如发热、 白细胞升高给予抗生素治疗， 减轻白细胞加重脑缺血损害； 调整血压， 提高血容量， 改善微循环， 慎用降压药物； 注意治疗和控制危险因素， 预防再发。 康复治疗 根据病情尽早开始康复治疗， 强调规范化康复治疗， 包括认知功能、 语言训练和肢体运动功能恢复治疗。防治重点仍应放在预防上 脑血管病是可以预防的， 这是多年防治工作实践得出的结论。 早在70年代美国开展治疗高血压， 使心肌梗死的患病率下降50%， 脑卒中患病率降低57%。 美国80～90年统计冠心病病死率降低中有25%归功于一级预防， 28%归功于二级预防， 43%归功于临床治疗的进步。 国内“七五”、 “八五”课题七城市社区干预治疗高血压和两个社区对比干预试验结果亦均显示脑血管病发病率和死亡率均有所下降。 虽然近年开展超早期溶栓治疗可以取得好的效果， 减少致残率， 但亦应看到溶栓治疗仅仅是挽救半暗带可恢复的脑细胞， 而在中心坏死区仍无疗效， 即使是成功的溶栓治疗， 有些病例仍留下后遗症而致残， 因此在脑血管病防治重点仍应放在预防上。 脑血管病的预防分一级预防和二级预防。 一级预防是研究脑血管病各种危险因素的发生机制和防治措施， 诸如高血压、 动脉硬化、 高脂血症、 糖尿病和各种心脏病等使之减少发病和延迟发病。 现阶段认为， 只有年龄老化和遗传因素是脑血管病不可改变的危险因素， 而其它诸多的危险因素都是可干预的， 可控制的。 因此要加强健康教育， 戒烟、 戒酒、 改善饮食结构、 适当体育运动， 增强体质以减少发病， 促进健康长寿， 具体措施是要求每位临床医生认真治疗监控高血压、 糖尿病等， 宣传劝说病人坚持治疗服药的重要性作到治病又防病。 二级预防是积极治疗短暂性脑缺血发作(TIA)、 可逆性神经功能缺失(RIND)和心房纤颤， 特别急诊临床医生和神经科医生积极治疗TIA和RIND， 阻断TIA和RIND病情进展， 防止发生脑梗死。 还要加强对TIA和RIND的病因检查， 如动脉硬化、 动脉狭窄； 进一步病因治疗， 如动脉内膜切除术或其他介入治疗， 以及脑梗死预防性用药， 如阿斯匹林、 华法林并用潘生丁等， 依患者个体情况酌情应用。 二级预防脑梗死除了临床医生积极治病TIA、 RIND和心房纤颤外， 更要利用媒体多方位宣传治病及防病的观点， 有病早治， 即当有脑卒中发病时要尽早就近医院就诊， 如是急性脑梗死争取在3～6 h内得到有效治疗取得良好效果， 减少残疾和后遗症， 这样加强宣传无论对治疗还是对预防脑血管病都是十分重要的。郭玉璞（北京协和医院 北京 100730）参 考 文 献1，Pulsinelli WA，Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized ，Kirino neuronal death in the gerbil hippocampus following Res,1982,239(1):，Pulsinelli WA,Brierley JB,Plum profile of neuronal damage in a model of transient forebrain Neurol,1982,11(5):，Hallenbeck JM,Dutka review and current concepts of reperfusion Neurol,1990,47(11):，Fujie W,Kirino T,Tomukai N,et shrinkage of the thalamus following middle cerebral artery occlusion in (10):，Choi DW,Hartley DM. Calcium and glutamate-induced cortical neuronal Publ Assoc Res Nerv Ment Dis,1993,71:，Mitani A,Andou Y,Kataoka vulnerability of hippocampal CAI neurons cannot be explained in terms of an increase in glutamate concentration during ischemia in the gerbil:brain microdialysis (2):，Kader A,Frazzini VI,Solomon oxide production during focal cerebral ischemia in ，Malinski T,Bailey F,Zhang ZG. Nitric oxide measured by a porphyrinic microsensor in rat brain after transient middle cerebral artery Cereb Blood Flow Metab,1993,13(3):，Astrup J,Siesjo BK,Symon in cerebral ischemia-the ischemic ，Li Y,Chopp M,Jiang profile of in situ DNA fragmentation after transient middle cerebral artery occlusion in the Cereb Blood Flow Metab,1995,15(3):，刘士民,郭玉璞.凋亡与缺血性神经元损伤.国外医学脑血管病分册,1997，5(2):，Districh WD,Busto R,Halley M,et importance of brain temperature in alterations of the blood-brain barrier following cerebral Neuropathol Exp Neurol,1990,49:，郑兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995,28(5):，Cole DJ,Matsumura JS,Drummond JC. 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希望对你有所帮助哈 O(∩_∩)O！--------------------------------------------------------------106例急性脑梗塞患者的护理体会【关键词】 脑梗塞；急性病；护理 急性脑梗塞是丘脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，病情相对较重〔1〕。除积极地配合治疗外，做好基础护理，对防止进一步梗塞、预防各种并发症具有重要作用，如果护理措施落实不到位，将直接影响患者的治疗效果和预后。通过对2004年1 月～2006年10月我院106例急性脑梗塞患者的护理，笔者体会到在心理、安全、病情观察、预防并发症、肢体功能锻炼、语言训练、饮食及出院指导等方面的护理对提高患者的生活质量、促进康复具有重要意义，应引起足够的重视。 1 临床资料 本组106例均为我院住院患者，其中男56例，女50例；年龄最大88岁，最小36岁，平均岁，其中36岁～ 21例，60岁～ 38例，71岁以上47例。入院时意识障碍11例。一侧肢体偏瘫76例，失语18例，所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗塞灶，符合急性脑梗塞诊断标准。 2 护理与体会 心理护理 急性脑梗塞起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等〔2〕。本组病例中有 76例偏瘫，失语或言语不清、口角歪斜18例，3例出现会厌麻痹，吞咽功能暂时性丧失。患者和家属都很难接受眼前的现实，患者发生偏瘫后会出现急躁、悲观情绪，突然失语或言语不清者往往有焦虑心理，表现为不思饮食、失眠、便秘等。患者及家属对起病前的健康十分留恋，而更多的是担心预后和日后的生活质量问题。特别是吞咽功能丧失者，更感到恐惧和失望。针对家属及患者的这种心理状态，在安慰家属及患者的时候，特别让家属与患者认识到不良情绪对疾病的影响。首先用通俗易懂的语言或方言热情地向家属及患者介绍急性脑梗塞的临床、病程、时间及预后。其次，向患者说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰〔3〕，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，还有可能有继续发生梗塞的可能，让家属和患者对什么是脑梗塞有一个初步的了解，使患者积极配合治疗。再次，从生活上主动关心、体贴患者，对失语或言语不清者可让其将需求用文字书写进行交流；对梗塞较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的病人，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。 安全护理 对于急性梗塞引起意识障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安者要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止病人拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。 严密观察病情变化 因急性脑梗塞患者病情多数危重，应密切观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及体温的变化，如发现患者一侧瞳孔散大或伴有剧烈头痛、呕吐等症状时，应考虑有脑疝发生的可能。本组病例中出现8例脑疝，死亡2例。一旦出现脑疝应立即给予20%甘露醇250ml，快速静脉输入，要求在30min内输完。因大量甘露醇会造成肾功能损害、增加心脏负担、诱发心功能不全〔4〕，应进行24h连续心电、血压、血氧监测。如病人血压升高>，呼吸急促，脉搏增快>100次/min时，应及时报告医生处理。若平时神志清醒者突然言语不清、嗜睡且反应迟钝时，应考虑出现新的梗塞，必须加强监护，经常巡视病房，并做好应急措施。 预防并发症护理 预防肺部感染 急性脑梗塞大多数发生在老年人，本组病例中>60岁85例，占本组病例的80%。老年患者由于年老体弱，大多有呼吸道功能减弱，尤其是昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。本组病例就有19例发生肺部感染。一旦发生感染后，肺部痰液就增多。对神志清醒者，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。注意使用多功能摇床，在病情许可时取半坐卧位。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。具体操作步骤如下：护士将手并拢，空心适度拍打，震动患者背部，由上而下，由两侧至中央，反复进行5～10min，促进排痰；若患者咳嗽反射弱，则在其吸气终末，护士可用一手指稍用力按压其环状软骨下缘与胸骨交界处，刺激其咳嗽；痰液粘稠时，给雾化吸入每4h 1次。注意保持呼吸道通畅，吸痰时所用的吸痰管及无菌液要保持无菌。动作应轻柔、无创、敏捷，每次吸痰过程时间应<15s。口腔、鼻吸痰管各部位要专用。同时，间断氧气吸入。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。为防止套管堵塞，应及时吸痰，并保持气道湿化，每日2次行管道切口护理。对于意识障碍者，应采用管饲饮食，每次200～300ml，两次之间加喂水1次，也可使用微量泵使营养液通过加热器以 30～50ml/h的速度匀速胃管内输入〔5〕，避免经口进食，以防止呛咳引起吸入性肺炎。 预防泌尿系感染 对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用氯化钠500ml加庆大霉素8万u进行膀胱冲洗2次，每日2次。每日更换引流袋1次，并用碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。 预防便秘发生 急性脑梗塞患者由于需长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使颅内压升高，进一步使病情加重。在以往的病例中，入院1周后，大部分患者就出现便秘。因此要及早预防，首先让患者养成定时排便的习惯，训练在床上排便，要为患者营造一个排便的环境，注意用屏风遮挡，并教会患者如何用力。平时还要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。饮食方面注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。对于极少数便秘者及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。本组患者通过以上预防护理基本上无便秘发生。 预防褥疮发生 据报道〔6〕，脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20h内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2h为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。由于护理得当，本组106例除2 例死亡外无一例发生褥疮。 加强肢体和语言的功能锻炼 急性脑梗塞患者发生肢体偏瘫的人数较多，本组病例中就有 76例发生偏瘫，失语或语言不清18例。肢体运动和语言功能障碍严重影响患者的生活质量乃至家庭的社会生活状况。因而肢体运动和语言功能的恢复就成为康复的重点，康复的目标是最终使患者恢复行走和语言清晰，把残疾减轻到最低限度。如肢体停止运动1周即可引起肌萎缩〔7〕，因此，康复应及早进行，越早肢体功能恢复越好〔8〕。在临床中，当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48h后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划，具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4h做 1次肢体被动运动和按摩，每次20min，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置〔9〕。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立—单手扶杆站立—不扶杆站立达到三级平衡〔10〕。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。 做好饮食及出院指导 注意做好患者出院后的指导，动脉粥样硬化是引起脑梗塞的根本原因，应积极治疗原发病，如高血压、糖尿病。力劝患者戒除烟酒等不良嗜好。建立合理饮食结构，保证足够的热量，摄取高蛋白、高能量、高维生素食物，进行低盐、低胆固醇、低脂肪饮食，多食蔬菜、水果、植物油等，避免暴饮暴食。适当体力劳动，促进血液循环，保持良好情绪。另外要按时用药，继续坚持功能锻炼。患者出院后进行一段时间的跟踪指导和随访，以提高患者的生活质量。【参考文献】 〔1〕 张季平.临床内科学〔M〕.天津：天津科学技术出版社，1998. 〔2〕 姚景鹏.内科护理学〔M〕.2版.北京：人民卫生出版社，2001:506. 〔3〕 邝贺龄.内科急症治疗学〔M〕.3版.上海：上海科学技术出版社，1998：337. 〔4〕 李清美，谭兰，韩仲岩.脑血管病治疗学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2001：435. 〔5〕 赵岩，吴坤艳.大面积脑梗塞患者的护理〔J〕.临床护理杂志，2005，4（3）：9. 〔6〕 王晓玉，张淑连.中风初起的家庭护理措施〔J〕.实用护理杂志，1999，15（7）：18. 〔7〕 邓艳红,梁柯.家属配合感觉输入法在脑梗塞急性期康复护理中的应用〔J〕.实用护理杂志,1999,15(7):25. 〔8〕 朱绷连.加强神经康复学的研究工作〔J〕.中华护理杂志,(4):195. 〔9〕 任萍,张振美,侯亚丽.人文关怀在出血性脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.齐鲁护理杂志,2005,11(9):1421-1422. 〔10〕 王平侠.早期肢体功能训练在脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.临床实践杂志，2006，15（9）：703.

ADL（activies of daily living）在康复医学中指日常生活能力，反应了人们在家庭（或医疗机构内）和在社区中最基本的能力，因而在康复医学中是最基本和最重要的内容。 ADL是在童年期逐步形成获得，并随着实践而发展，最终趋于完善。这些活动对健康人来说是简单易行的，但对于病、伤、残者来说，则可能变得相当困难和复杂。残疾人若无力去完成日常生活活动，就可能导致自尊心和自信心的丧失，进而又会加重生活能力的丧失。 在日常生活活动中受挫，常可损害个体形象，影响患者与他人的联系，亦可影响到整个家庭和社会。在日常生活活动中最大限度的自理，构成了康复工作的重要领域。要改善患者自理能力，首先就必须进行ADL的评定。

脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析》论文范文由一世教育毕业论文网收集于网络，版权归作者所有，只可观摩不可抄袭，因抄袭脑梗死患者恢复状况的整体护理体会及分析引起的版权纠纷本站概不负责，若本站对于该文的展示侵犯了您的权利，请通知我们删除。【摘要】 目地 探讨整体护理对脑梗死患者恢复状况地影响。方法 将249例住院患者随机分为对照组（145例）及观察组（104例）。对照组按常规护理方法进行护理，观察组采取系统化整体护理。结果 观察组患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状况明显优于对照组，差异有显著性（P＜）。结论 根据患者不同情况，实施整体护理，从而提高了护理质量，使患者心理、躯体等各方面最大限度受益。【关键词】 整体护理；脑梗死；功能恢复随着护理事业地不断发展，单纯以躯体护理为主地功能制护理已不能满足护理地需要，以现代护理观为指导以护理程序为核心，将临床护理与护理管理地各个环节系统化地整体护理方式，通过健康教育和心理护理与患者沟通及交流，提供适合患者身心、、文化等需要地最佳护理。本文就脑梗死患者恢复状况地护理进行回顾性分析，报告如下。1 研究对象随机从病案室抽取2000～2005年在我院神经内科住院治疗地104例脑梗死病例为观察组，其中男62例，女42例，年龄39～81岁，平均（±）岁。所有患者入院后经头颅CT或MRI证实颅内有梗死灶，其中梗死灶位于基底节区61例，半卵圆中心28例，放射冠区11例，脑干、小脑及枕叶4例。梗死面积3～11cm2。以1995～2000年住院地145例患者为对照组，男88例，女57例，年龄40～77岁，平均（±）岁。其中梗死灶位于基底节区86例，半卵圆中心40例，放射冠区15例，脑干、小脑及枕叶4例。梗死面积4～12cm2。两组患者入院时均具有不同程度地肌力、言语、大小便功能及心理障碍（详见表1）。两组年龄性别、病情、病程、治疗方法及疗程比较，差异无显著性，P＞，具有可比性。2 方法 护理方法 对照组按常规护理方法进行护理，观察组采取系统化整体护理。（1）向患者及家属讲解疾病地相关知识，介绍脑梗死地危险因素及预防方法；每例患者有详细护理记录单，从入院初期开始注重患者肢体功能锻炼，并定期进行评估，根据肌力变化及时调整护理计划，适时与患者沟通、交流，并从护理中存在地问题及时给予解决，护理工作从被动遵从医嘱到主动发现问题，并及时处理存在地问题，从而加速患者肢体功能地恢复；（2）积极进行语言功能锻炼，针对不同类型地语言功能障碍采用不同地方法，如完全运动性失语，此类患者能听懂别人说话，但自己说不出来，只可发“啊”音，从入院开始就练习发音，逐渐过渡到说简单地字、词、句；不完全运动性失语，可发出简单地字、词或吐词不清，此类患者可鼓励其多说话，开始时速度不宜过快，尽量把每个字说清楚，经常与患者交谈，耐心细致、循序渐进地指导患者，对患者取得地每一点进步都给予鼓励，以增强其信心；（3）指导患者养成良好地生活及卫生习惯，多饮水，保证充足地饮水量，饮食宜清淡、消化、富有营养，多食青菜、瓜果等含纤维素高地食物，顺时针按摩腹部，对尿失禁地患者指导其练习排尿地随意性动作，进行肛提肌训练等；（4）在积极治疗患者躯体疾病地同时，更要关注其心理护理，医护人员娴熟地操作技术和严谨地工作作风，不仅是赢得时间使患者转危为安地保证，同时对患者来说又是心照不宣地支持、鼓舞和依靠力量，针对患者各种情绪反应及时采用交谈、笔认、手势辨认，充分了解其需要，增强其战胜疾病地信心。 评价方法 肢体肌力地判断按6级分法，治疗后肌力恢复及以上为改善。运动性失语以能发单字音以上为改善，感觉性失语以能听懂部分语言为改善等。心理状况以与医护人员接触情况而定，能与医护人员部分交流者为改善。大小便功能以主动而顺利排便地改善。 统计学方法 结果以频数表示，统计学处理采用四格表资料地χ2检验。3 结果两组生理功能及心理状况改善情况比较 见表1。表1 两组生理功能及心理状况改善情况比较 （略）4 讨论脑梗死作为威胁中老年人健康地神经系统常见病，其各种功能恢复状况直接影响患者病后生活质量，也为家庭和减轻负担。观察组实施整体护理后脑梗死患者恢复状态结果表明，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状况明显优于对照组。护理过程从单纯疾病护理转向整体护理，从而提高了护理质量，使患者心理、躯体等各方面最大限度受益。