2019阿尔茨海默病论文

这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。

首先我们要看一个流行病学的研究。流行病学研究一般涉及大量的被试，通过统计学的分析的方法，找到疾病和不同因素之间的关联。

加州大学旧金山分校的一项为期12年的研究表明，午睡时间太长可能是老年认知能力下降和认知症的早期预警信号。

给大家介绍一下加州大学旧金山分校(UCSF)。在普通人的观念里，分校应该是级别比较低，水平比较一般的学校。实际上这个学校非常不一般。

UCSF不是一个综合性的大学。这个学校只有研究生院，没有本科。UCSF只做和生命科学与 健康 科学相关的事情。但是在生命科学、医学和 健康 科学领域，它是全球最顶级的学府。目前在UCSF工作的3000名全职教授和科学家中，有6个诺贝尔奖获得者，53名美国科学院的院士。每年的研究经费高达60亿美金。

现在回来讲这个流行病学研究。研究人员使用带感应器的手环用五天时间测量被试的午睡状态，用12年的时间进行跟踪观察。样本是近3000名65岁以上居住在老年社区的老人。

这项研究发表于2019年6月18日的《阿尔茨海默病和老年痴呆症》杂志。研究发现的结果让人意想不到： 每天午睡超过一个小时的老人患帕金森氏症的几率要高出两到三倍。每天午睡两小时或更长时间的男性，比每天午睡30分钟或更少的男性患认知症的概率高66%。 午睡时间过长，而且晚上睡得很好的老人后期的认知障碍的概率更高。这意味着夜间睡眠中断并不是患病的核心原因。

夜间睡眠障碍可能是痴呆症的一个危险因素，我们在以前的公众号文章中做过非常详细的介绍。 科学证明：睡眠质量的好坏揭示老年痴呆症风险 （点击蓝字跳转）这是第一次，科学家用试验数据证明，午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。

先前也有数据显示，老年痴呆症患者白天打盹嗜睡的可能性是非痴呆患者的三倍。这项新的研究表明，这种关系可能是双向的： 有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。

流行病学研究有一个缺点，它能够揭示相关性，但是不能解释因果关系。所有相关性的研究带来的下一个问题是：谁是因，谁是果？因果关系是什么？具体来说，我们知道午睡时间太长和认知症相关，那么到底是痴呆导致嗜睡，还是嗜睡导致痴呆呢？如果是痴呆导致嗜睡，那么午睡的时间就是认知衰退的早期预警信号。如果是嗜睡导致痴呆，那么只要限制午睡的时间就可以降低患病的风险。

当然还有一种可能，就是午睡时间过长与阿尔茨海默病没有因果关系。它们有共同的原因。就好像夏天中暑的人多，夏天穿裙子的人也多。中暑和穿裙子的人数是有关联的，但是它们之间没有因果关系。到底答案是什么？下面的一个研究给了我们一个很好的答案。

最新的研究中，加州大学旧金山分校的科学家们发现，白天嗜睡是由于大脑负责觉醒的区域被毒性蛋白TAU侵蚀的结果。TAU的积累最终会导致阿尔茨海默病。这个发现为我们提供了一个新的重要的生物学解释。这种解释对于理解阿尔茨海默病的机理可能有深刻的影响。

由于TAU的积累与阿尔茨海默病几乎是直接关联的， 白天午睡的时间过长，尤其是在夜间睡眠没有严重问题的情况下，可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。

“我们的研究表明，阿尔茨海默疾病的早期阶段，促进觉醒的大脑区域就会因为TAU，而不是淀粉样蛋白Aβ的积累而退化。”本项研究的资深作者：莱娅·格林伯格博士说。她是加州大学旧金山分校（UCSF）记忆老化中心神经病学和病理学副教授。她同时是全球脑 健康 研究所和UCSF Weill神经科学研究所的成员。

与 健康 组织相比，阿尔茨海默病患者的大脑组织中TAU蛋白积累(褐色斑点)增加，神经元(红色)减少，说明阿尔茨海默病是如何导致选择性地丧失清醒促进这些区域神经元的。

这项新的研究发表于2019年8月12日《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志。UCSF的科学家精确地测量了13例患老年痴呆症死者和7名没有患老年痴呆的对照组死者的阿尔茨海默病理、TAU蛋白水平和神经元数目。测量集中在三个脑区，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区(LHA)和结核性乳头状核(TMN)——这三个脑区负责大脑的清醒功能。

与 健康 的大脑相比，科学家发现阿尔茨海默症患者的大脑在他们所研究的三个清醒相关的脑区中都有显著的TAU蛋白堆积。令人难过的是，这些脑区失去了多达75%的神经元。

值得注意的是，科学家观察到的不是单一的大脑核退化，而是整个觉醒网络的退化。文章的第一作者Jun Oh说，“至关重要的是，这意味着大脑无法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都同时遭到破坏。”

科学家还研究了7例进行性核上性瘫痪(PSP)和皮质基底病(CBD)患者的脑标本，这两种不同形式的神经退行性痴呆都是由TAU积聚引起的。与阿尔茨海默病大脑不同的是，尽管这些组织样本中TAU含量相当，但在PSP和CBD大脑中，促进清醒的神经元似乎还能幸免。“似乎清醒促进网络在阿尔茨海默病中尤为脆弱，”研究人员说。“我们需要在未来的研究中跟进，以了解为什么会出现这种情况。”

目前在加州大学脑脊液记忆与衰老中心(UCSF‘s Memory and Aging Center)和其它一些机构有一些针对TAU的治疗方法，能够改善睡眠，改善阿尔茨海默病的其他早期症状，同时减缓阿尔茨海默病的进展。

睡午觉的时间太长和阿尔茨海默病有相当直接的关系。很可能是一种非常有效的预警信号。家里亲人如果有这个问题，就要特别重视了。

午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。

有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。

专注于大脑认知科学、脑 健康 和心理 健康 大众科普。创作团队来自于美国伯克利大学、美国宾州大学，北京大学、清华大学、北京师范大学、首都医科大学等国内外大学硕博。

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最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：

阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，

第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。

第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。

根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。

关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。