卵巢癌干细胞研究进展论文

近日《Cell Stem Cell》期刊，报导加州大学圣地牙哥分校医学院的研究团队开发出新的癌症免疫疗法，利用从病患的干细胞，所培养的免疫细胞来进行免疫疗法，治疗卵巢癌。

CAR-T免疫疗法

相较于化疗药物和标靶药物，嵌合抗原受体 T 细胞 (chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)有较强的肿瘤细胞标靶特性，它透过基因工程技术，将免疫细胞的基因重新编排，表达嵌合抗原受体蛋白，这种基改蛋白辨识标定癌细胞上，增加免疫细胞的杀死癌症能力。但过去的方式为改造患者的T细胞，而且存在着效率低及生物相容性低时，会造成器官衰竭或死亡等问题。

改良后的CAR-NK疗法

加州大学圣地牙哥分校医学系的研究团队，采用来自人类的「诱导性多功能干细胞」(induced pluripotent stem cells，iPSCs)，并筛选了9种不同的CAR建构体诱导干细胞成为自然杀手细胞(CAR natural killer cell, CAR-NK)，并把CAR-NK细胞用来治疗有卵巢癌的小鼠，实验结果显示，CAR-NK毒杀癌细胞的能力，较一般体内原有的NK细胞有效，而且CAR-NK相较于CAR-T细胞的生物相容性较佳，对人体更为安全。

研究的主要作者Dan Kaufman 医学博士表示：「研究团队能够透过诱导干细胞，修饰出与CAR-T相似的CAR-NK来对抗肿瘤，且又无CAR-T这么高的毒性。此外，NK细胞的优点在于没有自体免疫的问题，可以适用于任何一个患者，因此，制造出一批CAR-NK，再搭配抗癌药物就能救助许多位癌症所苦的病患。」

你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：

期刊：Cell Reports；影响因子： 发表单位：约翰霍普金斯大学等    高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。     2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。     由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。     83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学；     糖基化与3个肿瘤簇相关；     糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见；     确定负责糖基化改变的酶。     收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。    为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。     先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。    蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。    比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。    为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。     为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。    在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。

AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年给出的定义是：肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。传统观念认为,肿瘤是由体细胞突变而成,每个肿瘤细胞都可以无限制地生长。但这无法解释肿瘤细胞似乎具有无限的生命力以及并非所有肿瘤细胞都能无限制生长的现象。肿瘤细胞生长、转移和复发的特点与干细胞的基本特性十分相似,因此,有学者提出肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)的理论。这一理论为我们重新认识肿瘤的起源和本质,以及临床肿瘤治疗提供了新的方向和视觉角度。目录概念 实验依据肿瘤启动细胞血液TSC实体瘤干细胞TSC的特性极强的致瘤能力TSC与成体干细胞关系成体干细胞TSC与Bmi1Bmi?干细胞与TSC有相似的生长调控机制TSC理论对目前肿瘤临床的影响肿瘤基础与临床移植技术结语图书信息内容简介图书目录概念 实验依据 肿瘤启动细胞 血液TSC 实体瘤干细胞TSC的特性 极强的致瘤能力 TSC与成体干细胞关系成体干细胞TSC与Bmi1 Bmi? 干细胞与TSC有相似的生长调控机制TSC理论对目前肿瘤临床的影响 肿瘤基础与临床 移植技术 结语图书信息 内容简介 图书目录展开 编辑本段概念 实验依据 从20世纪50年代Southam C．等进行的肿瘤细胞自体/异体移植实验到后来众多实验都证实并非每个肿瘤细胞都有再生肿瘤的能力，只有一小部分肿瘤细胞在体外克隆形成实验中可以形成克隆，在异种移植模型中，只有移植人大量的肿瘤细胞才能形成移植瘤，究竟何种细胞行使肿瘤起源细胞(tumor—initiating cell，T—IC)的功能?目前有两种理论解释，一是随机化理论，它认为肿瘤细胞具有同质性，即每一个肿瘤细胞都具有新生肿瘤的潜力，但是能进入细胞分化周期的肿瘤细胞很少，是一个小概率随机事件。而分层理论认为，肿瘤细胞具有功能异质性，只有有限数目的肿瘤细胞具有产生肿瘤的能力，但这些肿瘤细胞再生肿瘤是高频事件。虽然两种理论都认为只有很少数量的肿瘤细胞能再生肿瘤，但是机制是完全不同的。目前的实验结果倾向于第二种解释，即肿瘤组织中存在数量稀少的癌细胞，在肿瘤形成过程中充当干细胞的角色，具有自我更新、增殖和分化的潜能，虽然数量少，却在肿瘤的发生、发展、复发和转移中起着重要作用，由于其众多性质与干细胞相似，所以这些细胞被称为肿瘤干细胞，肿瘤干细胞能不对称产成两种异质的细胞，一种是与之性质相同的肿瘤干细胞，另一种是组成肿瘤大部分的非致瘤癌细胞。AACRl3 (American As．sociation for Cancer Research)2006年给出的定义是：肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞。肿瘤启动细胞 （tumor?initiating cell，T?IC） 肿瘤细胞自体同源移植实验表明，移植瘤细胞数大于106个以上，才能形成肿瘤[1]。体外培养骨髓瘤、人肺癌、卵巢癌及神经母细胞瘤细胞也发现，仅极少细胞能形成集落[2,3]。这些数量极其稀少，却在肿瘤发生中起主要作用的肿瘤细胞亚群，被称为T?IC。 血液TSC 急性髓性白血病的研究表明[4,5]，不同的白血病细胞亚群移植到严重联合免疫缺陷病的裸鼠，其肿瘤细胞成瘤能力差异巨大。占总数～1%的白血病细胞有稳定持续的形成肿瘤克隆的能力，具备干细胞特性，被称作白血病干细胞。实体瘤干细胞 少数睾丸癌细胞含有与不成熟胚胎细胞同样的表面标志，提示实体瘤中TSC可能存在 [6]。首先证实实体瘤中TSC存在的是在2003年，Clarke的研究小组从乳腺癌中分离出了乳腺癌干细胞[7]。随即，星形细胞瘤、成神经管细胞瘤与胶质母细胞瘤等脑肿瘤干细胞先后分离成功[8]。编辑本段TSC的特性极强的致瘤能力 TSC数目极其稀少，成瘤能力较普通肿瘤细胞大数百倍以上[7] ，是肿瘤发生、发展与维持的基础。 自我更新并多向分化 肿瘤中部分细胞多向分化的现象在临床观察中很早就有发现：前列腺瘤经雄激素治疗后可以变成小细胞癌、鳞癌或者是癌肉瘤;生殖细胞肿瘤也可以转变为非生殖细胞肿瘤的类型，包括肉瘤、癌、神经外胚层肿瘤以及造血组织恶性肿瘤[9] ；大部分混合瘤中虽然肿瘤细胞有各种不同的组织形态，但却具有遗传同源性，说明它们来源于一个共同的祖细胞[10]；单个大鼠结肠腺瘤细胞注射到小鼠,可生成结肠所有类型细胞,如黏膜细胞、柱状细胞、内分泌细胞和未分化的肿瘤细胞。 多发性骨髓瘤中得到的TSC属于B淋巴细胞亚群，能自我更新并分化为浆细胞和肿瘤细胞[11]。乳腺癌细胞与脑肿瘤TSC移植到裸鼠，可以生成原来肿瘤的所有细胞类型，说明TSC具备自我更新与多向分化能力 [7] 。TSC与成体干细胞关系 肿瘤细胞突变最早发生于干细胞 干细胞与TSC具有无限增殖相似的生物学特性,只需突变获得过度增殖能力, 就可以转化成为肿瘤[12]；干细胞比分化细胞周期性更新快,寿命长，突变更容易累积。干细胞是突变的靶。 表面标记表明TSC来源于成体干细胞 由于造血干细胞研究进展，白血病干细胞的分离和表面标记测定较早开始。目前研究发现，所有几乎白血病干细胞与造血干细胞一致,均为CD34+ [13]，如所有的急性单核细胞性白血病（除急性早幼粒细胞性白血病）[4,5] 干细胞都为[CD34+, CD38?]。 白血病细胞为[CD34+CD38-Thy?1-]。急性髓性白血病细胞频繁发生染色体易位(8;21),形成AML1?ETO嵌合转录物。患者缓解后骨髓中有一部分干细胞仍能合成AML1?ETO融合蛋白,但这部分干细胞及其子代不能诱发白血病,在体外能分化为正常的红细胞系,细胞表面标记也与正常造血干细胞几乎完全一致，为[CD34+CD38-Thy?1+]。说明易位最早发生于正常造血干细胞，突变在造血干细胞的亚群或子代中发生，导致白血病的发生。根据白血病干细胞的标记与正常造血干细胞的不同，突变大约发生于Thy?1-的祖细胞或丢失Thy?1-的造血干细胞[4,14,15]。 其他成体干细胞分离与表面标记研究不够深入，目前难以比较TSC与成体干细胞的表面标记。动物实验发现，乳腺癌干细胞标记CD44+在幼稚细胞、祖细胞或干细胞中都是经常见到的[7];而64位乳腺癌患者的观察证实，大部分患者的肿瘤细胞表型与干细胞表型相同[CK8+,14+,18+;Vi? mentin+，EGFR+] [16];对未成年患者脑肿瘤研究表明，TSC标记CD133、musashi?1、 Sox2、melk、 PSP、 Bmi?1和nestin，与神经干细胞完全一致[17]。编辑本段成体干细胞TSC与Bmi1 基因参与正常造血过程，其功能障碍与AML有关。Bmi?1基因敲除的小鼠干细胞移植入免疫力摧毁的小鼠，干细胞可以短期产生血细胞 ，8周后，移植细胞基本消失。说明Bmi?1基因对正常血液干细胞的自我更新是必要的[18,19]。Bmi? 1基因对白血病细胞的产生也是必要的。Meis1a和Hoxa9癌基因导入小鼠骨髓细胞可以产生AML模型。把Meis1a和Hoxa9癌基因导入正常小鼠与BMI?1基因失活小鼠，都可以产生白血病细胞。但是Bmi?1基因失活小鼠的白血病细胞移植入免疫缺陷小鼠后不能再产生白血病细胞。所以，Bmi?1基因对白血病干细胞的自我更新和维持都是必要的[20]。干细胞与TSC有相似的生长调控机制 Wnt、SHH(sonichedgehog)、Notch途径，也往往调控干细胞的生长分化，提示机体一生中细胞的生长分化由相似的生长调控机制调节,其异常可引起细胞过度增殖,导致肿瘤。 与干细胞有相同的起源 我们知道，侧脑室室管膜下层与海马齿状回是神经干细胞的起源地。通过神经祖细胞与其他祖细胞癌基因神经纤维瘤病1与p53抑癌基因突变，可以制造小鼠脑肿瘤模型。这些模型小鼠产生不同的脑肿瘤。影象学研究表明，这些脑肿瘤虽然可以在广泛的脑内区域产生，但这些肿瘤都起源于侧脑室与海马。编辑本段TSC理论对目前肿瘤临床的影响肿瘤基础与临床 TSC理论可以解释临床上肿瘤对放射治疗与化疗药物治疗不敏感的原因。正常干细胞拥有排出化疗药物的分子泵，对化疗药物敏感性低。TSC与正常干细胞一样，比较分化细胞有更好抵御化疗与放射治疗的能力[21]。 TSC理论认为，肿瘤一开始就有转移能力，只要TSC到达一个新的区域，转移将不可避免。 理论对肿瘤诊断与预后判断的影响 慢性粒细胞白血病中肿瘤细胞的CD38阳性率大于20%的患者，其病情往往处于进展期;而CD38阴性的患者预后较好 [22] 。 恶性程度高的成神经管细胞瘤与胶质母细胞瘤比较恶性程度较低的星形细胞瘤含TSC的比例要高一些[14]。Clarke指出，极度恶性的乳腺癌，其TSC的比例可达到肿瘤细胞总数的25%。 前列腺早期干细胞突变形成的肿瘤会表达一些神经内分泌标志，象嗜铬粒蛋白A(CgA)，但不表达特异性前列腺抗原(PSA) ;源于分化晚期的前列腺干细胞产生的肿瘤细胞表达PSA，而不是CgA。以此类推，源于分化中期干细胞的前列腺癌会同时表达CgA和PSA[23]。 肿瘤治疗的靶—TSC 传统的化疗药物主要是通过筛选能杀灭分裂中肿瘤细胞的化合物。TSC理论认为，只要存在TSC，肿瘤就不可能治愈。所以，肿瘤治疗的焦点是杀伤TSC。但是TSC通常处于静止状态，只是在增殖时才开始快速分裂产生子细胞，所以，按照传统方法筛选出来的肿瘤治疗药物与杀灭TSC的要求差异巨大。针对TSC治疗肿瘤已经取得一定的进展：在80%前列腺癌中表达的特有标记前列腺干细胞抗原，是前列腺癌治疗很好的靶点。静脉注射前列腺干细胞抗原单克隆抗体治疗前列腺癌，可以延长荷瘤小鼠的存活时间，并基本抑制前列腺癌肺转移[24]；针对肿瘤干细胞的重要位点?Bmi1进行肿瘤免疫治疗的研究也正进行中移植技术 使用分子芯片技术，可分析TSC与他们相应成体干细胞基因表达特征的不同。利用这种差异，可能会出现既直接针对TSC，又能保护成体干细胞的治疗手段； 自体造血干细胞移植中，通过TSC的特征标记，可以去除污染的TSC。结语 目前，在血液肿瘤、乳腺癌、脑肿瘤及前列腺癌中，TSC研究取得了一定的进展。但是，各种TSC的鉴定与分离、TSC特征以及TSC与成体干细胞的确切关系，迫切需要通过一些严谨而富有想象力的实验进行探索。TSC理论是肿瘤基础与临床理论上的突破，必将对肿瘤发生、发展的了解，以及肿瘤的临床诊断、治疗都带来深远的影响编辑本段图书信息 书 名: 肿瘤干细胞 作 者：窦骏 出版社： 东南大学出版社 出版时间： 2009年07月 ISBN: 9787564117269 开本： 16开 定价: 元内容简介 《肿瘤干细胞》较全面介绍了干细胞与肿瘤、干细胞与肿瘤干细胞、肿瘤与干细胞及肿瘤干细胞间的分子联系、肿瘤干细胞的生物学特性、肿瘤干细胞的来源、肿瘤干细胞研究的演进、肿瘤干细胞研究现状、常见的肿瘤干细胞研究、肿瘤干细胞研究面对的挑战与任务等方面内容，详细描述了国内外科研人员近年来对肿瘤干细胞的研究概况与进展，并提供了有关肿瘤干细胞研究的新技术和新信息，内容较丰富，具有创新性、科学性、实用性和可读性。图书目录 第一章 肿瘤干细胞绪论 第一节 干细胞与肿瘤干细胞 第二节 肿瘤干细胞的生物学特性 第三节 肿瘤干细胞的细胞起源 第四节 肿瘤干细胞的研究现况与展望 第二章 肿瘤干细胞研究演进 第一节 肿瘤研究历史 第二节 干细胞研究历史与演进 第三节 肿瘤干细胞研究演进 第三章 肿瘤与干细胞生物学特性 第一节 肿瘤生物学特性 第二节 干细胞生物学特性 第三节 肿瘤与干细胞共有的生物学特性 第四节 肿瘤干细胞的生物学特性 第四章 肿瘤与干细胞及肿瘤干细胞间的分子联系 第一节 肿瘤、干细胞、肿瘤干细胞相关的信号传导途径 第二节 肿瘤、干细胞、肿瘤干细胞间的分子联系研究展望 第五章 肿瘤干细胞特征性表面标记 第一节 肿瘤干细胞特征性CD分子研究 第二节 肿瘤干细胞特征性ATP结合框转运体 第三节 肿瘤干细胞其他特征性分子研究 第六章 肿瘤干细胞体外培养特性 第一节 脑神经胶质瘤干细胞体外培养特性 第二节 卵巢癌干细胞体外培养特性 第三节 消化道肿瘤干细胞体外培养特性 第四节 乳腺癌肿瘤干细胞体外培养特性 第五节 其他肿瘤干细胞体外培养特性 第七章 SP细胞及肿瘤干细胞 第一节 SP细胞来源及分布 第二节 SP细胞的特性及与肿瘤干细胞的关系 第三节 影响SP细胞检测的因素及展望 第八章 肿瘤干细胞在动物模型致瘤性研究 第一节 肿瘤干细胞在NOD／SCID小鼠致瘤性研究 第二节 如何评价肿瘤干细胞在动物模型中的致瘤性 第九章 肿瘤干细胞的放化疗抵抗及机制的研究进展 第一节 耐药相关蛋白的表达 第二节 肿瘤干细胞耐药相关的信号通路 第三节 肿瘤干细胞介导放化疗抵抗的其他相关机制 第四节 结语 第十章 肿瘤干细胞微转移 第一节 常见的肿瘤干细胞早期微转移 第二节 肿瘤干细胞早期微转移的机制 第三节 如何诊断肿瘤干细胞早期微转移 第十一章 肿瘤干细胞的早期诊断 第一节 肿瘤干细胞的早期诊断方法 第二节 血液系统肿瘤干细胞的早期诊断 第三节 实体瘤肿瘤干细胞的早期诊断 第四节 神经系统肿瘤干细胞的早期诊断 第十二章 造血系统肿瘤干细胞 第一节 白血病干细胞起源 第二节 白血病干细胞的生物学特性 第三节 各系白血病中的白血病干细胞 第四节 存在的问题和展望 第十三章 前列腺癌干细胞 第一节 人前列腺生物学、病变及病理学改变 第二节 前列腺上皮干细胞 第三节 前列腺癌干细胞 第四节 前列腺中干细胞示踪 第五节 PCSC对前列腺癌的临床影响 第十四章 黑色素瘤与黑色素瘤干细胞 第一节 黑色素干细胞与黑色素瘤干细胞 第二节 黑色素瘤干细胞的生物学特性 第三节 展望 第十五章 脑胶质瘤干细胞 第一节 脑神经干细胞研究 第二节 脑胶质瘤干细胞研究 第三节 脑神经干细胞和脑胶质瘤干细胞的关系 第四节 脑胶质瘤干细胞在神经系统肿瘤中的重要意义 第五节 展望 第十六章 卵巢癌肿瘤干细胞 第一节 卵巢结构和发育概况 第二节 卵巢肿瘤干细胞的发现和来源 第三节 卵巢癌干细胞分离鉴定、培养及标志研究 第十七章 乳腺癌干细胞 第一节 乳腺干细胞与乳腺癌干细胞 第二节 乳腺癌干细胞与信号转导异常 第十八章 癌干细胞研究面对的挑战与任务 第一节 全面认识癌干细胞生物学特性 第二节 建立特异性方法鉴定癌干细胞 第三节 癌干细胞靶向治疗的策略 参考文献