神经内科老年痴呆论文

善恶到头终有报，人间正道是沧桑。大家好，这里是耿直的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。加州大学尔湾分校的生物学家在研究阿尔茨海默氏症的新方法方面取得了新的进展，在抗击与该疾病有关的炎症方面取得了重大发现。生物科学学院研究人员对一种叫做TOM-1的蛋白质的作用的发现预示着人们将转向检查阿尔茨海默氏症过程的分子基础。他们的论文刚刚发表在《美国国家科学院院刊》上。生物科学家学院院长弗兰克拉费拉博士说：科学家很早就知道炎症是阿尔茨海默氏病的病因，但炎症很复杂，涉及许多因素。这就是为什么我们决定研究TOM-1的原因。该蛋白质有助于调节炎症反应的关键成分。我们对TOM-1感兴趣，因为它在阿尔茨海默氏症的大脑和阿尔茨海默氏症啮齿动物模型的大脑中含量较低，该论文的第一作者，与Dean合作的博士后研究员Alessandra C. Martini博士说。拉费拉。但是，它在疾病中的特定作用在很大程度上尚未得到开发。科学家发现，减少阿尔茨海默氏症啮齿动物模型中TOM-1的数量会增加病理状况，其中包括炎症增加，并加剧与该疾病相关的认知问题。恢复TOM-1水平可以逆转这些影响。迪恩拉费拉说：您可以将TOM-1看作是汽车的制动器，而制动器对患有老年痴呆症的人并不起作用。这项研究表明，在分子水平上固定制动器可以提供一种全新的治疗途径。随着数以百万计的人受到阿尔茨海默氏病的影响，并且人数不断增长，我们必须研究多种方法，以便有一天消除这种可怕的疾病。 欲要知晓更多《炎性蛋白质可能使老年痴呆症停止》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

神经炎症是影响阿尔茨海默病进程的一个重要原因。很多和治疗认知功能下降的药都是从这个点切入的。

当阿尔茨海默病发病时，整个大脑不会立刻崩溃。相反，大脑就像冷酷的发条一样瓦解，随着内嗅皮层中一组脑细胞的明显退化而解体。这些所谓的脆弱神经元负责将经历转换成记忆，它们总是最先退化的。弄清楚为什么病人会在早期失去这些脆弱的神经元可能是发现治疗阿尔茨海默病新疗法的关键。现在，一项新的研究揭示了这一神经元子集的内部运作机制，并描述了使内嗅脑细胞对退化特别敏感的分子因素。