牙体牙髓病综述论文

一、组织学特点： （1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。 （2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。 （3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth） 二、牙髓充血 牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。 牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。 （一）病理变化 肉眼：充血的牙髓呈红色 镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。 （二）临床表现： 表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。 三、牙髓炎 （一）病因 1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。 2.物理因素 3.化学因素：酚醛刺激 （二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。 1.病理变化 早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。 2.临床表现 严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。 （三）慢性牙髓炎 1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎 2.慢性闭锁性牙髓炎 发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。 3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎 常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。 4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉 牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。 息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。 5.残髓炎 残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。 四、牙髓变性 （一）成牙本质细胞空泡性变 成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。 （二）牙髓网状萎缩 胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。 （三）纤维性变 牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。 （四）牙髓钙化 髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。 弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。 五、牙髓坏死 镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。 六、牙体吸收

牙髓病是一种牙髓组织疾病，包括牙髓炎、牙髓坏死和牙髓退化。牙髓组织位于牙体硬组织中，仅通过根尖孔和副根管与外界接触。那么，牙髓病是如何引起的呢?以下是牙髓病的病因。1、微生物感染细菌是牙髓病最重要的致病因素，其细菌主要是兼性厌氧菌和特殊厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳杆菌等。细菌感染的方法有：(1)牙齿缺损处感染。(2)经牙周感染。(3)血源感染，非常罕见。二、化学刺激(1)药物刺激:制洞后消毒，如酚类会刺激牙髓。(2)刺激填料。物理刺激(1)温度刺激:如果用气涡轮机制洞，必须喷水冷却，否则会导致牙髓充血、出血和炎症。(2)电流刺激:如果口腔中有两种不同金属的修复物接触，唾液会产生电位差，刺激牙髓。(3)气压变化的影响:高空飞行或深水潜水时，气压变化会导致牙髓病变急性发作。(4)创伤:糖尿病等可引起牙髓退变，肿瘤也可影响牙髓。