海上花的故事
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒(其中以71型病毒最为严重)引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名,但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见,病机、治则均有共性,暴发流行时中医统称为“疫疹”[1]。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71),EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行,重症病人大多伴有中枢神经系统症状,包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等,一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染,无手足口病症状,只出现中枢神经系统症状的群体发病,其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例),其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行,主要临床症状为手足口病,病情较温和,但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%,1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃,流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异,毒株的基因型与以往不同,且有很强的神经毒性倾向,与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,共有2628例发病,29例死亡,死者平均年龄岁,17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行,其中405名儿童发生了严重的合并症,包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血;其中死亡78例,83%死于肺水肿或出血,91%的死亡患儿小于5岁,分离出病毒的病人中,EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发,80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病,少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病,分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例,1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病,还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒,其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株[2]。2008年以来,在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升,并正扩散到中国全国多个地方,如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例,分别是:北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病,其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯,要求各医院对该病进行每日报告制,密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布,全省共报告手足口病例925起,死亡3例。浙江省至5月6日共1198起,死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例,但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区,安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起,死亡22例[3]。2 临床症状 该病的潜伏期为2~7d,传染源包括患者和隐性感染者。急性起病,发热,手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹,臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕,疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹,疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性,累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状,其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2~4d,早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
豆豆腐腐点
题记:今日偶然看到儿科版主分享的失神癫痫病例和文献资料,内容超级好,一睹为快。笔记需要精炼,却不舍得删掉某一部分,因为字字珠玑。南京医科大学附属脑科医院神经内科 [摘 要] 儿童失神癫痫(children absence epilepsy,CAE)是一种具有 年龄依赖性的遗传性全身性癫痫 ,在所有学龄期儿童癫痫病例中占10%~17%。其临床特征为 频繁的典型失神癫痫发作 ,脑电图上可记录到 双侧对称同步化的3 Hz广泛性棘慢波放电。 文章回顾分析近年来儿童失神癫痫病理生理学、临床电生理、治疗等方面的研究,以突出该领域的共识及不确定性,从而明确未来的研究方向。 [关键词] 儿童失神癫痫;皮质⁃丘脑网络;认知损害;治疗 [Abstract] Children absence epilepsy(CAE)is one of age⁃dependent idiopathic generalized epilepsy,which occurs in 10% to 17%of all cases of epilepsy diagnosed in school ⁃ aged children. It is characterized by frequent typical absence seizures,and the electroencephalography(EEG)reveals characteristic bilateral,symmetrical,and synchronous discharges of 3 Hz generalized spike⁃and⁃ waves (SWDs)on a normal background activity. This review summarized recent studies on children absence epilepsy,including pathophysiology,clinical electrophysiology,comorbidities,treatment,and prognosis. It is hoped that directions for further researches on this field could be determined. [Key words] children absence epilepsy;cortico⁃thalamic network;cognitive impairment;treatment 是一种儿童期发病的癫痫综合征,属于遗传性全身性癫痫。 该病的临床表现为突然出现的意识丧失但不伴跌倒,停止目前正在进行的动作,双眼凝视前方,经数秒至数分钟意识恢复,可继续原来的动作。发作频率较高,每日可出现数次至百余次不等。发作时脑电图可出现双侧对称的棘慢波放电的典型特征,频率约为 3 Hz。 长期以来,该疾病一直作为学者们的研究热点,本文对这些既往研究进行综述。 据报道,CAE发病率为万,在儿童中患病率为 000。女性多于男性。起病年龄在4~10岁之间,发病高峰年龄为5~7岁[1]。 其发病机制尚不明确。CAE 病例中具有癫痫阳性家族史者为 15%~44%,其一级亲属的癫痫患病率为17%[1]。虽然其发病与遗传因素相关,但目前仍不确定其确切的遗传模式及所涉及的基因。遗传方式包括单基因、多基因突变。研究显示,失神癫痫可能涉及的基因包括γ⁃氨基丁酸(γ⁃amino⁃ butyric acid,GABA)A 和 B 受体基因(GABRG2、GA⁃BRA1、GABRB3、GABA(B1)、GABA(B2))[2-3]、钙离子通 道 基 因(CACNA1A、CACNA1G、CCNA1H、CAC⁃NA1I、CACNG3)[2- 3]、钠离子通道基因(SCN8A)[4]等。它们大多通过 影响丘脑⁃皮质网络功能而发挥 作用[3-4]。考虑到基因遗传学的复杂性,需采取更先进的技术手段以更好地阐明失神癫痫的遗传机制。 此外,既往研究提示失神癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶(neuron⁃specific enolase,NSE)水平可出现明显升高[5],这表明失神癫痫发作后存在着一定程度的脑神经元损伤,但产生的机制尚未明了。 目前多种神经成像技术(脑电图、功能磁共振、脑磁图等)应用于探究CAE棘慢波生成和维持过程的磁源定位及网络动态变化特点。基于 CAE 发作期脑电图上所显示的广泛性棘慢波放电特点,发作时似乎所有区域同时出现活动,因此儿童失神癫痫一直被认为是全身性癫痫的一种。然而,有些研究表明在失神发作起始前10 s,局灶性皮质区域如内侧额叶皮质、顶叶皮质开始出现活动增加[6-7]。失神癫痫动物模型研究同样证实了上述观点[8]。在失神癫痫功能磁共振的研究中,丘脑、初级运动皮层、躯体感觉皮层、视觉和听觉皮层以及小脑磁共振信号增加,而扣带回、顶叶皮质、基底神经节和脑桥信号减少[6,9-10]。有学者认为,皮层信号的减少可能与慢波的出现或不同程度的意识障碍有关,而丘脑信号增加可理解为对皮质信号减少的一种反应[11]。此 外,部分研究揭示了 CAE 患者默认网络(default mode network,DMN)、背侧注意网络(dorsal attention network,DAN)、突显网络(salience network,SN)的变化[12⁃13]。但是,由于目前研究手段及方法对深部脑结构(如丘脑等)活动的定位能力欠佳,尚不能排除存在丘脑主导癫痫活动的可能性[14]。 经过几十年来对棘慢波机制的研究,至今逐步形成了脑中心学说、皮质学说、皮质⁃网状系统学说、皮质焦点学说等假说。近期的研究结果则更倾向于皮质焦点学说。 皮层焦点学说认为,棘慢波活动起源于局灶性皮质[14],并通过皮质⁃皮质网络传播而产生快速同步化活动,随后通过皮质⁃丘脑网络振荡放大并维持放电 [13-15]。而 完整的丘脑皮层环路是棘慢复合波放电的产生所必需的 [16]。丘脑皮层环路由皮质锥体神经细胞、丘脑中继神经元和丘脑网状核组成,其主要的突触连接包括新皮质锥体细胞与丘脑网状核间的谷氨酸能纤维以及丘脑网状核神经元至丘脑中继神经元的γ⁃氨基丁酸能纤维。丘脑网状核在改变丘脑和大脑皮层间信息流动方向上起着关键作用。其细胞在睡眠时表现为节律性振荡,清醒时则出现紧张性活动。而低阈值的T型Ca2 +通道是丘脑皮层细胞节律性振荡变为紧张性活动的关键。 丘脑⁃皮质振荡出现异常时,广泛性棘慢波活动随之而来。因此,广泛性棘慢波放电是这种异常振荡节律的最终结果。 CAE是一种非惊厥性全身性癫痫[17],患者多表现为频繁的失神发作(通常每日出现数次至百余次), 突然发生的意识丧失是其重要特征,同时伴有反应迟钝、正在进行的行为终止[ 18]。然而,发作时意识改变的程度存在个体差异性,甚至在同一个体的不同发作中也存在差异[10]。自动症是一种 CAE常见的临床表现,多见于口咽部,主要发生于持续时间较长或由过度换气诱发的发作中。这些症状并不出现于所有患者,且不易受年龄及警觉状态改变的影响[19]。部分 CAE 患者尚有一些其他临床特征如凝视等[20]。 失神发作通常持 续5~30 s ,其后意识恢复并继续原来的活动。发作持续时间的长短受一些因素的影响,如外界刺激(过度换气,光刺激)、觉醒状态、睡眠剥夺、用药及个体因素等。而发作持续时间 <4 s或>30 s不 认为是典型失神癫痫的特征。 CAE 的排除标准为:在失神发作前或发作期间,除典型失神发作外还存在其他类型癫痫发作如全面强直阵挛性发作(generalized tonic ⁃clonic sei⁃zures,GTCS)、肌阵挛性发作以及眼睑或口周肌阵挛等。此外,国际抗癫痫联盟(International League Against Epilepsy,ILAE)将 肌阵挛失神癫痫 和 青少年肌阵挛癫痫 作为癫痫综合征单独列出,因此, 这两种癫痫综合征类型也不属于CAE的诊断范畴。 CAE 发作时脑电图典型表现为双侧同步对称的广泛性 3 Hz 棘慢复合波放电,常常突发突止。 50%儿童失神癫痫患者表现为典型的广泛性棘慢波放电,而在其他患者中还可表现为单一棘波、多棘波或非典型、不规则的广泛性棘慢波放电。 从波形上看,在大部分棘慢复合波放电中1个慢波多对应1个或2个棘波,而光刺激诱发的发作每一慢波则对应3~4个棘波。发作终止时放电可呈不规则特征,尤其是在患儿困倦、睡眠和过度换气时。多棘波(>3个)、棘慢波活动<4 s不是失神癫痫的典型特征,且提示预后较差。 发作间期 脑电图多表现为正常的背景活动,但在 92%的患者中可见表现为广泛性棘慢波放电的阵发性活动。部分患者出现发作间期局灶性放电。此外,枕区 Hz 节律性活动是另一种常见的CAE发作间期脑电图异常。 失神癫痫患儿存在伴发其他类型全面性癫痫发作的可能[20],其中全面强直阵挛性癫痫[21-22]最常发生于失神癫痫发作后5~10年左右。一些患者则可能出现青少年肌阵挛癫痫[23]等更难治的综合征。 神经心理学研究表明, 在儿童期或初诊断时失神癫痫患者已存在认知、语言以及行为障碍[24]。其中认知损害主要累及注意功能、执行功能、视觉空间记忆方面[25],在癫痫发作经药物有效控制后功能障碍仍持续存在。 研究显示 CAE 患者注意功能选择性受损,而合并儿童注意缺陷多动障碍的患儿注意力进一步受影响[26]。部分患者还存在抑郁、焦虑等情感障碍[27]。 CAE 患者出现认知等功能受损的机制目前尚不清楚。这些功能可能会受到疾病本身因素的影响,但难以被常规手段检测到。其他因素,如疾病病程较长、发作频率较高、使用一种或多种抗癫痫药物(anti⁃epileptic drugs,AEDs)治疗产生的药物不良反应等与认知障碍加重有关。行为问题是否为疾病的表现之一或由疾病导致的后果尚存在争议。这些合并症的存在有导致患儿社会化困难、学习能力较差的风险。早期评估和检测这些合并症并采取特定的干预措施如认知行为疗法、教育教学支持以及心理社会援助等对改善患儿的生活质量至关重要。 治疗 尽管CAE是一种年龄依赖的自限性癫痫,但由于其发作较为频繁、影响患儿生活质量并干扰正常的认知功能,一般建议使用抗癫痫药物治疗。根据目前发现的CAE发病机制,药物可通过作用于多个分子靶点如GABA转氨酶、钙离子通道和钠离子通道等而发挥治疗作用。 CAE 初始抗癫痫药物单药治疗的最新国际抗癫痫联盟证据显示[28], 对于新诊断的或未治疗的患者,可以选用 乙琥胺 (ethosuximide,ESM)、 丙戊酸 (valproic acid,VPA) 和拉莫三嗪 (lamotrigine,LTG) 作为起始单药治疗药物,其中乙琥胺和丙戊酸的治疗有效性为 A 级证据,拉莫三嗪为 C 级证据;加巴喷丁(gabapentin,GBP)被确认为无效药物(F 级证据)。 零散的证据表明, 以下药物有诱发或加重失神发作可能 : 卡马西平(carbamazepine,CBZ)、 奥卡西平(oxcarbazepine,OXC)、 苯巴比妥(phenobarbital,PB)、 苯妥英钠(phenytoin,PHT)、 噻加宾(tiagabine,TGB) 氨己烯酸(vigabatrin,VGB)。 左乙拉西坦(le⁃vetiracetam,LEV)对失神发作的治疗有效性尚无法确定。 70%患者经乙琥胺治疗发作可完全控制 ,但如果合并其他类型的全面性发作,则不推荐用其单药治疗[29],其作用机制尚不明确。目前认为它可能通过减少丘脑内低阈值T型钙离子通道的激活,使突触末端的钙离子内流减少,抑制大脑运动皮质神经的信号传递,从而减少CAE发作。 丙戊酸则可能通过增加谷氨酸脱羧酶的活性而 提升黑质中GABA的浓度 ,从而增加GABA对突触后膜的作用,最终产生治疗效果,而其血药浓度则受个体的基因多态性影响[30]。 乙琥胺和丙戊酸均被认为是治疗的一线药物,而当乙琥胺和丙戊酸疗效相近时,乙琥胺导致的认知障碍较为少见,因而乙琥胺作为CAE治疗的首选药物 [29]。 此外,拉莫三嗪[29]、 托吡酯(topira⁃mate,TPM)[1]、 唑尼沙胺(zonisamide,ZNS)[31]、 依佐加滨(ezogabine)[32]可用于失神癫痫治疗。 而左乙拉西坦用于儿童癫痫治疗的疗效存在个体差异,部分患者治疗有效,而有些患儿使用其治疗后病情加重[33]。 原则上CAE尽可能使用单药治疗,但由于其复杂的发病机制,联合用药可取得更好的治疗效果。 一般认为使用乙琥胺和丙戊酸联合治疗可通过药物代谢动力学的相互作用而提高疗效。 目前关于药物难治性 CAE 的研究较少。有报道指出 迷走神经刺激对失神癫痫 发作具有治疗作用[34]。 预后 如果正确诊断并合理用药,儿童失神癫痫有着较好的预后,癫痫发作可缓解并成功撤药。然而,其临床表现多变且缓解率远低于其他典型的良性癫痫。 提示预后不良的因素有失神癫痫持续状态、失神发作起病年龄较迟(超过8岁)、异常的脑电图背景活动、多棘波、局灶性异常、合并肌阵挛性癫痫发作 。 研究显示少数患者(7%)在12~17年随访后仍有癫痫发作[22]。但由于国内外各研究在入组及排除标准、随访时间长度等方面存在一定的差异,研究结果的可比性相对较差。 CAE 是一种常见的儿童期癫痫综合征。其发病与遗传因素有关,目前研究认为发病累及的基因有编码γ⁃氨基丁酸、钙离子通道、钠离子通道等的基因,但确切的遗传方式尚需进一步探究。 从磁源定位上来看,皮质作为局灶性起源区域最早出现活动,而完整的皮质⁃丘脑网络在棘慢波放电的产生和维持中起关键作用。 CAE患儿存在默认网络、背侧注意网络、突显网络的变化。然而,仍需研发空间及时间分辨率更高的影像手段或采用多模态融合的方法以进一步探索其磁源定位及网络的动态变化特点。 CAE 具有典型的临床特征和特异性的脑电图表现。虽然CAE具有自限性,但它却存在着影响认知等功能的风险,及早发现风险并采取针对性的干预措施可显著改善患者的生活质量。 治疗上乙琥胺、丙戊酸为一线药物。在抗癫痫药物选择上认知不良反应是一个重要因素。迷走神经刺激技术是一种失神癫痫潜在的治疗手段。如果使用严格的诊断标准定义,该疾病预后较好,部分患者预后不良。
MissAlice1203
随着经济的发展,社会对儿科医疗卫生事业提出了更高的要求。下面是我为大家整理的儿科论文,供大家参考。
儿科论文 范文 一:儿科临床护理专家课程设置及评价构建
摘要:目的:研究儿科护理专家课程设计及评价体系构建问题。 方法 :采用专家调查法,选取的20名儿科护理专家,包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。结果:研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义;通过调查问卷收集分析得出,专家认为专业素质指标最为重要,意见较统一。结论:我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建,强化护理专家的专业素质和综合素养,提升整体护理水平。
关键词:儿科临床护理专家;课程设置;评价指标体系构建;研究
临床护理专家(CNS)通常是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才,其通过设置课程教学、实施临床护理以及会诊等方式加快护理学的发展进程。护理专家课程的设置能够提升护理效果,缩短患者住院时间,降低并发症发生率,在临床上得到了充分的肯定。护理专家评价体系作为评价其护理工作的重要标准,需要进行有效构建和实施。本文以20名儿科护理专家为研究对象,对儿科临床护理专家课程设置和评价指标体系构建的重要性进行分析,结果 报告 如下:
1对象与方法
对象
20名儿科护理专家,包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。成立咨询专家组,专家组人员均具有该领域十年以上工作 经验 ,具有大专以上学历,副高级技术职称以上。
方法
查阅文献及资料,设置调查问卷,参照国内外CNS认证评价的综合分析结果,征求护理专家建议,并根据我国儿科护理情况,确定各项评价指标。将调查问卷分别分发给20名儿科临床护理专家,待完成填写后统一收回。本次20份调查均收回,且均有效。
统计学分析
将此次调查统计的结果数据录入统计软件进行统计学处理分析,用X2检验计数资料,用(x±s)表示计量资料,判断得出P<具有显著差异,该统计具有统计学意义。
2结果
儿科临床护理课程设置的认识情况
研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义。
儿科护理专家权威程度分析
通过调查问卷收集分析得出,专家认为专业素质指标最重要,意见较统一。
3讨论
随着医疗水平的发展,人们更加注重护理的质量,特别是儿科护理,患者起病较急,年龄较小、感知能力较低,不注重临床护理工作会造成意外情况的发生,给患者家人和医院造成不可挽回的损失。近年来,儿科临床护理专家开始出现,其作为儿科临床护理的权威,在专业素质和临床技能方面较普通护理人员均有明显提升。护理专家是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才,其可通过设置课程教学、实施临床护理等方式提升护理水平[1]。儿科临床护理专家是儿科临床护理的权威人员,因而其在专科护理知识以及专业技能方面应具有更高的水平,能够在临床工作当中及时发现儿科患者潜在的危险,对临床中存在的复杂护理问题通过商讨进行解决,通过与医护人员的团结协作使护理质量获得有效提升[2]。本研究中,通过调查问卷调查的方式,发现儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家对儿科临床护理专业课程设置的认识基本相同。依据国内外相关经验得出,课程设置主要集中在专业课程上,如儿科护理学、小儿外科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学等,这就说明我国儿科临床护理专家应将儿科专业护理知识以及专业技能作为重要的评价体系中的重要评价指标。儿科临床护理中最基本的亦是最重要的专业素质便是临床实践技能,其不仅可作为临床护理专家的职业特征,亦是开展课程教学,实施护理 教育 和护理管理工作的支撑。儿科临床护理专家的评价指标还包括护理管理能力、科研能力以及教育能力等,因而临床护理专家不仅需要做好解决复杂护理问题、提升护理质量工作,还应承担一定的科研任务和 健康知识 宣传任务。儿科专科课程设置一般设置儿科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学、儿科护理诊断学、小儿外科护理学、 儿童 健康评估等课程,此外还应根据专科教学的特点合理的设置其他课程,强化专家课程教学工作,构建良好的评价指标体系,更好的促进临床护理学的发展。本文通过采用调查问卷的方式,统计分析发现,儿科临床护理专业课程设置具有重要意义,且所有专家的意见比较统一,均认为专业素质是评价指标体系中的重要评价指标,这对评价指标体系的构建具有重要的指导意义。因而我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建,强化护理专家的专业素质和综合素养,提升整体护理水平[3]。
参考文献:
[1]樊落,席淑华.急诊专科护士核心能力评价指标体系的构建研究[J].中华护理杂志,2011,46(2):144-146.
[2]'sresponsibilityforpatientquality,safety,[J].Nurseleader,2009,8(6):34-43.
[3]查丽玲,王建宁,江榕.江西省三级甲等医院ICU护理安全管理指标体系的构建[J].护理学杂志,2013,28(17):10-12.
儿科论文范文二:儿科临床用药安全护理干预效果分析
摘要:目的本文探究儿科患者接受临床用药安全护理下的效果。方法选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,将其定为实验组,对患儿及其家属实施护理干预。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组,进行常规用药护理。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义(P>)。对患儿及其家属关于 用药知识 掌握的情况和护理满意度进行充分的调查,并做好记录工作。结果在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。结论对护理人员进行相关安全责任意识的强化,并进行日常的培训,进行系统化和责任化的管理,将合理用药安全护理干预正确应用到患儿上,可以促进患儿及其家属对用药知识的掌握程度,提高护理满意度,取得较好理想的治疗效果。
关键词:临床用药;用药安全;儿科;护理干预
将合理的药物治疗实施在患儿身上,这是儿科护理工作的一项重点。针对临床上所使用的药物,一方面要确保具有实际的疗效,另一方面还需要确保合理性和安全性所在,因为这些因素与患儿的健康密切相关。从笔者实际工作经验来看,相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可以得到治愈。这也就成为了药物治疗成为儿科比较普遍的治疗方法,患儿疾病的康复有赖于正确的用药。确保药物的安全性,是保证患儿健康安全的一大保障,如果在临床上出现用药不当的行为,那么就会对患儿的健康构成威胁。合理用药发挥治病救人的作用,不合理用药则会产生治病害人的不良影响。当前实施药物治疗的直接执行者和观察者就是护士,因此,护理要做到足够的细心,对每一个细节都要认真对待,严密谨慎。护理工作质量的高低,直接与患儿药物治疗效果产生挂钩关系,护士始终系整个过程中的第一线地位。本文就儿科临床用药护理干预效果进行了分析,现将实验报道如下。
1一般资料
选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,列为实验组,其中男性患儿687例,女性患儿513例;l岁以内的患儿有478例,l一5岁患儿有450例,5一12患儿有272例,平均年龄为岁。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义。
2方法
将护理干预实施在患儿及其家属身上,做好调查和记录工作,了解其对用药知识掌握程度和护理满意度的情况。
加强患儿及其家属关于用药知识的普及
对患儿群体特点和常见小儿疾病进行 总结 ,可以适当在病房的一些位置贴上小海报,这些小海报主要涉及儿科常用药物、药物用法和用量、用药常识和禁忌的食物等,鉴于儿科患者的缘故,可以使用幽默的语言和一些卡通人物在海报上。每天责任护士一定要对工作负责,在每次给药之前,都需要向患儿及其家属耐心地讲解药物的基本信息,要求是易懂、通俗和避免复杂化。为了提高工作的效率,可以结合具体的疾病,对患儿及其家属细分为不同的群体,再对每一个群体实施集中的讲解,实现短时多效的目的,让患儿及其家属尽量在短时间内了解相关的知识。除此之外,护士还应当在给药的时候,特别强调服药的时间,叮嘱患儿要在规定的时间内服药,这是因为,在调查中发现不少家长都存在给药时间越长越好的错误观点,这与正确的给药方法是有偏差的。药效的发挥和用药的安全性与用药时间有直接的关系,但是并不是用药时间越长越好。
强化学习,适应当前临床工作
临床工作的第一线就是护士,而护士在药学方面的学习则与患儿的安全用药和护理工作密切相关,所以,笔者认为有必要强化护理对各种药物的适用性的认识。当前儿科临床用药品种不断在增加,用法和用量除了要依据 说明书 以外,还需要遵医嘱。儿科患儿通常都具有病情变化快的特点,在用药方面,带有一定的复杂性,再加上药物种类繁多的原因,护士原有的药学知识显然已经不能满足当前临床工作的需要,那么就需要护士加强自身的学习,熟练掌握各类常用药物的知识,关注新药物的用法和应当注意的事项,确保儿科用药的安全性。如果护士对于某些药物的用法含糊的话,就需要咨询相关的医师,避免影响患者健康的问题出现。
3结果
在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。在用药知识掌握程度方面的对比,实验组完全掌握和基本掌握的情况为100%,对照组则为8233%(988/1200);在护理满意度方面的对比,实验组护理满意度的情况为100%,对照组则为92%(1104/1200)。
4讨论
相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可得到治愈。因此出于患儿健康的考虑,在选用药物的时候,除了要确保一定的疗效外,还需要兼顾安全性和合理性。合理用药可以解决患儿疾病问题,但是不合理用药则会威胁到患儿的健康。随着当今新药种类不断推出,药品也在不断更新,安全隐患问题不容忽视。进行系统化管理,定期对相关人员进行知识的培训,可以减少患儿受到伤害的现象出现,让疗效更佳明显。综上所述,对护士加强责任心和安全意识的培养,不断更新其知识体系,接受定期的培训,让知识有足够多的储备,在规范化管理下,才能确保临床用药的安全性,有利于患儿用药的安全,让疗效充分体现出来,还有利于解决医患矛盾,减少不必要的纠纷。
参考文献:
[1]段桂仙.儿科临床用药安全护理风险管理[J].儿科药学杂志,2015(06).
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[3]杨红红,胡雁,周英凤.住院患儿用药差错护理预防策略研究进展[J].中华护理杂志,2014(08).
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