红枫叶马大姐
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摘要 ：目的：总结10例骨纤维结构不良患儿的诊治过程、方法及治疗效果。方法：10例病历均行手术治疗，病灶清除加植骨9例，单纯病灶清除1例。植骨行自体髂骨植骨8例，磷酸钙人工骨植骨1例。2例开窗较大患儿，使用可吸收医用膜覆盖开窗处，以防止软组织生长进入。结果：10例患儿随访1～4年，病理性骨折均骨性愈合，愈合时间3～5个月，局部疼痛就诊病例症状消失，无复发病例。未出现病理性骨折及再发骨折病例。X片复查：局部囊状阴影消失，囊腔骨化，密度均匀。10例患儿近期随访均无生长发育障碍。1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭。近期疗效较满意，无膝内外翻。有待远期随访。结论：对早期发现的患儿，积极地治疗，无论是疗效还是治疗难度都令人满意。一旦出现病理性骨折，治疗难度加大，术后愈合周期延长，患儿疼痛时间延长，加之病理性骨折需固定，治疗费用加大。
关键词 ：骨纤维结构不良;病灶清除加植骨;骨垢破坏;病理性骨折
骨纤维结构不良作为骨组织肿瘤样病变的一种，近年来随着人们医疗意识及经济条件的提高，临床病例呈上升趋势。作为骨组织肿瘤样病变的一种，占骨组织肿瘤样病变首位。发病均为青少年儿童，年龄10岁左右，发病可发生于任何骨骼，多数患儿无任何症状，早期不易发现，后期多达2/3的病例发生病理性骨折，大多数病例以此为首发症状[1]。陕西勉县九冶医院骨科2003年1月～2006年12月共收治骨纤维结构不良患儿10例，病理性骨折2例，10例患儿均行病灶清除加植骨，骨折病例加用内、外固定，随访1～4年，平均18个月，取得满意疗效，现报告如下。
1 资料与方法
一般资料：2003年1月～2006年12月我院骨科共收治骨纤维结构不良患儿10例，其中男4例，女6例，年龄4～12岁，平均岁。本组10例病例中，以病理性骨折就诊发现2例，病灶周围疼痛拍片发现2例，余6例均为病灶周围外伤。骨折后拍片发现，1例尾椎骨折发现小转子病灶，1例外踝骨折发现胫骨下段病灶，8例病例既往均无任何症状。本组病例仅2例有明显症状。1例胫骨大结节处病灶，局部疼痛就诊。1例股骨外上髁，病灶破坏骨垢，突破关节内软骨面，引发膝关节积液，肿痛，活动受限就诊。余8例既往均无任何症状。影像学检查：X片表现为膨胀性溶骨改变，呈磨砂玻璃样，部分囊状阴影，不规则钙化，皮质变薄不一。实验室检查：骨碱性磷酸酶升高7例，最高480 mmol/L，高出正常3倍。血沉均正常。
手术治疗：①病灶清除：10例患儿均行局部开窗，病灶清除，开窗范围力争小，但以将病变组织清除干净为准，加压冲洗。②植骨：本组10例患儿，9例行植骨，1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭，影响生长发育。9例植骨病例中，8例取自体髂骨植骨，1例磷酸钙人工骨植骨。自体髂骨植骨以大块髂骨修剪成小骨条植入。2例开窗较大患儿，使用可吸收医用膜覆盖开窗处，以防止软组织进入。
2 结果
本组10例患儿随访1～4年，骨折患儿均骨性愈合，愈合时间3～5个月，局部疼痛就诊病例症状消失，无复发病例。X片复查：局部囊状阴影消失，囊腔骨化，密度均匀。10例患儿近期均无生长发育障碍。1例患儿病灶位于股骨外上髁干垢端，骨垢破坏，病灶突破关节内软骨面，手术仅行病灶清除，未予植骨，以防骨垢早闭。近期疗效较满意，无膝内外翻。有待远期随访。
3 讨论
骨纤维结构不良患儿大多无任何症状，多在健康查体及病灶周围外伤，骨折后拍片协诊时发现。少数累及临近关节而引发症状，仅感疼痛，大多休息后缓解，而生长发育期儿童因骨垢生长出现关节疼痛较为常见，多数休息后缓解，未予重视因而漏诊，直至出现病理性骨折后才被发现。而早期发现，早期治疗，能积极预防病理性骨折的出现。本组病例均行手术治疗，病灶清除植骨，目的在于彻底清除病灶，恢复病灶处骨质组织学结构及生物力学结构，能积极预防远期病理性骨折的.发生。目前治疗本病主要以手术治疗为主，刮除、植骨为大多数同行选择的术式。
骨纤维结构不良为一组以骨纤维变性为特征的囊性病变，为先天性、非遗传性疾病，原因、发病机制尚不清。本病系瘤样病变的一种，发病率局瘤样病变首位，我国较国外发病率高。女性多见，男女比1：2～3。非手术治疗方法国外研究较多，主要使用双磷酸钠盐化合物治疗，其二代产物羟乙磷酸钠治疗能减轻疼痛，可减慢溶骨改变的速度，但对原发病灶并不能治愈;国内尚未广泛使用，仍以手术治疗为主，手术能彻底清除病灶，短期恢复病灶处骨质组织学结构及生物力学结构[2]。我们认为，对早期发现的患儿，积极地治疗，无论是疗效还是治疗难度都令人满意。一旦出现病理性骨折，治疗难度大大加大，术后愈合周期延长，患儿疼痛时间延长，加之病理性骨折需固定，治疗费用加大。本组10例患儿随访1～4年，效果满意，未出现病理性骨折及再发骨折病例。近期文献报道对本病拟行基因治疗的研究，有望突破。
本组10例患儿均系病灶较局限，单发病损病例。有症状患儿仅为局部疼痛，无皮肤色素沉着，及性早熟等表现，诊断并不困难。无局部畸形，手术方式较简单。对病灶较大、多发性侵犯病例尚缺，结论有一定局限性，个别病例有待长期随访。
4 参考文献
[1] 胥少钉,郭宝丰,徐印坎.实用骨科学[M].第2版.北京:人民军医出版社,2002:1275.
[2] 耿 彬.骨形态生成蛋白治疗骨折的系统评价[J].中国矫形外科杂志,2010,23(5):1949.
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在过去的10年间，研究人员应用常规基因治疗囊性纤维变性几乎未获得成功，该基因疗法简单将一个完整的矫正基因添加到病人的DNA中。而SMaRT的作用机制与其有所不同。SMaRT可阻碍RNA的处理进程——DNA与组成机体组织蛋白间的中间阶段。当机体构造一种新的蛋白时，首先将相关的DNA序列复制成蓝图RNA链。哺乳动物的DNA含有较长段的“垃圾”拷贝，在产生最终的蛋白之前，必须将这些拷贝从RNA链中清除掉。因此，一种被称作剪接体（spliceosome）的细胞机将RNA链剪切成小碎片以丢弃这种“垃圾”拷贝，然后再将碎片接合在一起。Liu研究小组利用剪接体处理并接触到一个新的RNA片段。当剪接体将切断的RNA片段再粘贴到一起时，便组成了新的RNA序列，从而纠正了引起囊性纤维变性的差错。研究人员工程化处理了一种可感染肺细胞的病毒，并将这个被称作“微小基因”的片段移植到DNA内。该片段可与有缺陷的囊性纤维变性基因同时被解读，但在剪接体进行剪切和粘贴时，微小基因一直存在于这个细胞中。研究人员指出，由于这项技术作用于中间RNA的中间阶段，所以该细胞仍在调控基因的表达，从而确保在正确的位置产生适量的蛋白质。与常规的基因疗法比较，这是新基因疗法取得的一大进展。但研究人员同时告诫说，尽管这项技术很有希望，但该技术在达到临床应用标准之前仍有许多问题需要解决。输送微小基因的这些病毒的效率并不很高，且机体的免疫系统能迅速地将其破坏。另一个问题是应促使该细胞继续应用新的微小基因。纽约康奈尔大学的基因疗法专家Ronald Ckystal认为，诱其原本性能并不容易。一个基因能产生其编码的这种蛋白质的中心信条正是该细胞极力防御的某种物质。《国外医学情报》2002年第23卷第12期第17页
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
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