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第七章病毒性心肌炎 第一节病毒性心肌炎 病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多种病毒侵犯心脏，引起局灶性或弥温性心肌间质炎性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。可导致心肌损伤、心功能障碍、心律失常和周身症状。可发生于任何年龄，近年来发生率有增多的趋势，是儿科常见的心脏疾病之一。临床上病性轻重悬殊，病程长短不等，预后大多良好。但少数可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程迁延不愈，心脏肥大，遗有肌永久性损害，并由于免疫反应逐渐发展为心肌病。据全国九省市“病毒性心肌炎协作组”调查，其发病率占住院病儿总数的，占门诊病人总数的. 一、病因 （一）病原 近年来由于病毒学及免疫病理学的迅速发展，通过大量动物实验及临床观察，证明多种病毒皆可引起心肌炎。其中柯萨基病毒B6（1～6型）最常见，其他如柯萨基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰质炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯萨基病毒具有高度亲心肌性和流行性，据报导在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，约39%系由柯萨基病毒B所致。 （二）条件因子罹患病毒感染的机会很多，而多数不发生心肌炎，在一定条件下才发病。例如当机体由于继发细菌感染（特别是链球菌感染）、发热、缺氧、营养不良、接受类固醇或放射治疗等，而抵抗力低下时，可诱发发病。 二、发病机理 病毒性心肌炎的发病原理至今未完全了解，目前提出几种学说如下： （一）病毒学说 一般认为在疾病早期，病毒可经由血流直接侵入心肌，并在心肌细胞内复制，致使心肌细胞发生代谢紊乱与营养障碍，而引起心肌细胞的溶解、坏死、水肿及血管内皮细胞肿胀与间质炎症反应。因从心肌炎患者的心肌组织中直接分离出病毒、电镜检查发现病毒颗粒，或应用荧光抗体染色技术证实特异性病毒抗原。 （二）免疫学说 疾病的后期，病毒多不活动，而由病毒或受损心肌作为抗 原，诱发体液及细胞免疫反应。此时病毒感染的全身症状基本消退，病毒分离已转阴性，才出现心脏受累的征象，符合变态反应性疾患的规律。在患者血中可测到抗 心肌抗体的增加，部分患者表现为慢性心肌炎，符合自身免疫反应。这类病例的尸解中常可在心肌内发现免疫球蛋白（IgG）及补体（β1C）的沉淀等，以上现象说明本病的发病机理有变态反应或自身免疫反应参与。 （三）生化机制 正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧：·O-2（超氧化物阴离子自由基）、·HO（羟氧自由基）、H2O2（过氧化氢）等。而正常心肌组织含有许多抗氧化物质：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）、GSH—PX（谷胱甘肽过氧化酶）、POD（过氧化酶）及维生素C、E和硒等，可以清除或协助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的动态平衡，使心肌细胞免疫受活性氧损害和维持正常生理功能。当机体感染病毒或细菌时，中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加，发生“呼吸大爆发”产生大量超氧阴离子自由基。当心肌缺血、缺氧时，能量代谢障碍，ATP降解为次黄嘌呤，并在组织中堆积，同时黄嘌呤脱氢酶（D型）转化黄嘌呤氧化酶（O型），催化次黄嘌呤和黄嘌呤代谢，产生氧自由基，同时免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基等，因此可能导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。以上是自由基对心肌炎细胞损害作用的生化机制推测。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低，血中脂质过氧化物（LPO）增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用抗氧化剂治疗有一定效果。 三、病理 急性心肌炎病理改变轻重不等。轻者常以局灶性病变为主，而重者则多呈弥漫性病变。局灶性病变的心肌外观正常，而弥漫性者则心肌苍白、松软，心脏呈不同程度的扩大、增重。镜检可见病变部位的心肌纤维变性或断裂，心肌细胞溶解、水肿、坏死。间质有不同程度水肿以及淋巴细胞、单核细胞和少数多核细胞浸润。病变以左室及室间隔最显著，可波及心包、心内膜及传导系统。 慢性病例心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化并有瘢痕组织形成，心内膜呈弥漫性或局恨性增厚，血管内皮肿胀等变化。 四、临床表现 病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约有1/3以上病例在发病前1～3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继而出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸，心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。三个月以内婴儿有拒乳、苍白、紫绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫绀、浮肿等；心源性休克者，烦燥不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐，昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。 临床上常缺乏相应体征。多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及I～II级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤颤、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细速，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部罗音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）紫绀、血压下降等。
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重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死致心力衰竭患者的治疗效果与安全性研究【摘要】目的：分析进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性。方法：本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例均入住我院治疗，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，对比两组患者治疗疗效。结果：治疗后观察组左室射血分数明显高于对照组，P＜；两组患者的心功能均有所改善，而观察组患者改善较为明显，P＜。结论：心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，值得应用。【关键词】重组人脑利钠肽;硝酸甘油;心力衰竭;心功能;心肌梗死有研究[1]表明急性心力衰竭发生原因一般是患者冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而导致心肌坏死的疾病，患者会出现剧烈并持久的胸骨后疼痛，严重影响了患者生活质量，甚至于威胁到患者的生命安全。尤其心肌梗死合并心力衰竭危险性比较高，需要引起临床工作人员的重视。目前，临床上主要采取药物治疗，常用药物包含硝酸甘油与重组人脑利钠肽。文章选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，探讨了进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性，总结如下：1.研究资料和方法研究的资料本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗。对照组13例男，12例女；年龄60-79岁，均值（67±）岁。观察组14例男，11例女；年龄62-79岁，均值（67±）岁。对比两组患者基线资料发现缺乏显著的差异，P＞，可比较。方法全部患者在入院以后，都口服氯吡格雷与阿司匹林治疗，并且按照个体化采取β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗，72小时以后采取米力农、洋地黄与多巴胺等药物。25例对照组采取硝酸甘油治疗，初始剂量是0μg/min，一分钟增5μg/in，一直到临床的效应用量平均值是40μg/min，然后维持5mg/d，静注，维持静脉滴注72小时。25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，用法用量为：选μg/kg的rh-BNP，实施静脉冲击，然后经μg/(kg•min)速度进行持续静脉的泵注，维持治疗一个疗程，也就是48小时。观察的指标（1）观察与如实记录两组患者心功能，其中主要包括LVEF（左室心射血分数）、NT-porBNP（N末端B型利钠肽原）[2]。（2）在治疗开始前、治疗结束后分别测定患者测定患者凝血指标，指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)。统计学分析本次研究所得数据都统计到excel表中，然后经统计学的软件进行处理，采取均数±的标准差（）对计数类资料进行表示，同时采取t对是否存在统计的意义进行检验；计量资料主要采取百分比%来代表，同时采取卡方对是否存在统计的意义进行检验，若数据之间差异比较显著，则P＜。2.结果比较两组患者的凝血功能治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜，见表1。表1 两组治疗前后凝血功能变化比较（±s）分组时间PT（s）PLT(×109/L)APTT(s)观察组治疗前±±±治疗后±±±对照组治疗前±±±治疗后±±±对比两组患者的心功能情况治疗以后，对照组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，观察组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。3.讨论急性心肌梗死患者死亡风险也比较高，尤其急性心肌梗死合并心力衰竭患者的威胁性极高。为了提高患者临床疗效，降低死亡率，需要临床工作人员重视心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗。目前，临床药物是治疗急性心肌梗死的重要方法，相关研究[3]中显示硝酸甘油药物能够使患者预后得到良好改善，然而，基于药物使用以后患者效果不够显著，导致临床应用受限。脑利钠肽(BNP)是经左心室进行分泌，不仅可以对心肌纤维进行抑制与扩张血管，而且可以在交感神经的系统激活方面有着重要作用。重组的人脑利钠肽(rhBNP)则是经生物重组的技术所合成类似于人类内源性的BNP结构药物，在急性心力衰竭患者治疗中应用前景比较好[4]。重组的人脑利钠肽并不是单纯血管的扩张剂，这种药物兼具不同的作用，能够促进钠排泄，具备利尿的作用，能够对RAAS系统以及交感神经的系统进行抑制，对急性心力衰竭的演变过程恶性循环进行阻滞。并且重组的人脑利钠肽在冠状动脉上有显著扩张的作用，特别是在小冠状动脉的阻力血管上扩张作用明显，对于缺血状态下的心肌微循环的血供改善较为有利，能够将心肌耗氧量降低[5]。本次研究中显示，治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜；两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。综上，心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，可推广。【参考文献】[1]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的效果研究[J].河北医药,2018,40(14):2131-2134.[2]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的疗效研究[J].河北医药,2018,40(16):2473-2476.[3]王小雯.冻干重组人脑利钠肽治疗老年非ST段抬高性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果[J].内蒙古医学杂志,2018,50(7):848-850.[4]张龄幻,于艳辉,朱晓萍等.重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶、脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J].临床儿科杂志,2015,21(6):539-542.[5]汪磊,洪飞.重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭患者BNP和肾功的影响及疗效研究[J].实用药物与临床,2017,20(12):1388-1391.
2019年世界肾脏日发布的数据显示，目前全球患有肾脏疾病的人数达到8.5亿，每年由慢性肾脏病（CKD）导致的死亡可达240万人，是当前增长最快的第6大死亡病因。
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