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李哈尼尼
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圆满的满

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老人常说:别熬夜,对身体不好。生物钟紊乱影响健康似乎早已成为常识。但美国一项新研究却有了意外的发现:成年后,被除掉了一个关键生物钟基因的小鼠,虽然昼夜节律完全消失,生活质量受到影响,但其寿命并未受影响,毛发生长与心血管健康状况甚至有所改善。2016年2月科学家在新一期美国《科学转化医学》杂志上发表的报告说,这项研究说明,昼夜节律缺失对健康的影响,可能远小于预期。我们应重新审视生物钟紊乱诱发健康问题的机制。论文第一作者、美国宾夕法尼亚大学助理教授杨光锐说:“我相信这一研究将彻底改变人们对生物钟的认识,但这个结论并不意味着维持良好的作息习惯不重要。”杨光锐介绍,在哺乳动物体内,有10个左右的核心生物钟基因,他们的研究锁定了其中一个名为BAML1的基因,这是目前已知唯一一个通过单基因敲除即可完全导致昼夜节律消失的基因。传统的有关昼夜节律影响的研究往往选择在小鼠出生前敲除其BAML1基因,而他们这次却选择在小鼠出生后才将该基因敲除。上述两种基因敲除的小鼠表现出诸多不同,其中最主要的差别是寿命。出生前敲除BAML1基因的小鼠寿命大大缩短,平均只有9个月;而出生后敲除基因的小鼠平均寿命超过2年,与正常小鼠无异。其他与衰老相关的生理指标如生育、体重等,也有类似差别。尤其令人意外的是,出生后敲除BAML1竟可促进小鼠毛发生长,并延缓心血管健康重要指标——动脉粥样硬化的发展。进一步分析表明,出生后敲除BAML1虽然也导致基因水平的昼夜节律消失,但对基因表达的整体水平基本没有影响;而出生前敲除BAML1会影响几百个基因的表达水平,其中很多基因与衰老有关。杨光锐说,这可能因为BAML1在胚胎期发挥重要的非生物钟作用,因此这一时期敲除会导致小鼠出现早衰。杨光锐说,主流观点一直认为在生物钟基因敲除的小鼠中,很大一部分健康问题,比如早衰、代谢紊乱、心血管疾病等,都归因于节律缺失或紊乱。但他们的研究显示,单纯的昼夜节律缺失对健康的影响远小于预期,因此科学家应重新审视生物钟紊乱诱发健康问题的机制。他也特别强调,维持良好的作息习惯仍然非常重要。比如,即便是出生后敲除生物钟基因的小鼠还是会有眼睛和大脑的一些病理改变,比如失明和老年痴呆等。虽然这些变化不影响寿命,但会严重影响生活质量。

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兜兜兜尔

加快变老,影响视力,白天还会头晕目眩的

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欣欣公主Q

熬夜过量,有碍健康。长期熬夜会影响免疫系统的功能。肝功能异常的比例比一般人高。而且常熬夜的人,此外,熬夜的人肾上腺素等激素分泌量也比常人高,使新陈代谢的压力大增,患慢性病的机率也会增加。熬夜使人的生物钟颠倒,违背正常的自然规律,因此会导致体质下降。长时间熬夜,人的内分泌和神经系统的正常循环就会失调,神经系统失调会使皮肤出现干燥、弹性差、晦暗无光、缺乏光泽等问题;而内分泌失调会使皮肤上尤其是年轻人的皮肤容易出现暗疮、粉刺、黄褐斑、黑斑等。到白天会出现没精神、头昏脑胀、记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、健忘以及头晕、头痛等问题。时间长了,还会出现神经衰弱、失眠等问题。

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家有一宝C

人类一生中有三分之一的时间在睡觉,包括苍蝇、蠕虫甚至水母等无脊椎动物也会睡觉。在整个进化过程中,睡眠对所有具有神经系统的有机体来说都是普遍的,也是必不可少的。然而你有没有想过,为什么我们要睡觉?

事实上,科学家多年来一直在寻找答案。据11月18日发表在《分子细胞》杂志上的一项新研究,以色列巴伊兰大学研究人员发现,大脑中的PARP1蛋白犹如“天线”,可向大脑发出睡眠和修复DNA损伤的时间信号,这一发现朝着解开这个谜团更迈近了一步。

当我们醒着的时候,体内的稳态睡眠压力会增加,保持清醒的时间越长,这种压力就越大。在醒着的几个小时里,紫外线、神经元活动、辐射、氧化应激等因素会造成神经元中的DNA持续损伤。然而,大脑中过度的DNA损伤会带来危险,睡眠则可以“召唤”DNA修复系统。

斑马鱼睡眠时的神经活动特征与人类相似,是研究睡眠的对象。通过斑马鱼实验,研究人员确定,DNA损伤的累积是引起睡眠状态的驱动因素。当DNA损伤的积累达到最大阈值,稳态睡眠压力便增加到了触发睡觉的冲动,于是鱼进入了睡眠状态。随后的睡眠促进了DNA修复,从而减少了DNA损伤。

那么,大脑中是什么机制告诉我们:该睡觉了?研究发现,PARP1蛋白是DNA损伤修复系统的一部分,是最先做出快速反应的蛋白之一。它可标记细胞中DNA损伤位置,并“招募”所有相关系统来清除DNA损伤。

通过遗传和药理学操作,PARP1的过表达和敲低(表达下调)实验表明,增加PARP1不仅可促进睡眠,还可增加睡眠依赖性修复。相反,抑制PARP1会阻断DNA损伤修复的信号。结果就是,这些鱼没有完全意识到它们累了,因而不会进入睡眠模式,造成DNA损伤没有得到及时修复。同样的实验结果也在小鼠身上得到了验证。

这一新发现描述了如何在单细胞水平上解释睡眠的“事件链”。这种机制可解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病(如帕金森病和阿尔茨海默症)之间的联系。研究人员相信,未来的相关研究将能拓展到更多其它的动物,包括从低级无脊椎动物到人类。

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