弓形虫病论文免费

弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，当前国际上公认的强毒株代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞。虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetration enhancingfactor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使功能受到障碍。包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。宿主感染弓形虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。 有先天性和获得性弓形虫病二类。先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。据研究表明，婴儿出生时出现症状或发生畸形者病死率为12%，而存活中80%有精神发育障碍，50%有视力障碍。以脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症候。此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。融合性肺炎是常见的死亡原因。获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。 （1）弓形虫毒素（toxotoxin）一种抗原，致死因子，可致小鼠惊厥、后肢麻痹，几分种后死亡。（1）弓形虫素（Toxoplasmin）对鸡胚胎有畸作用。（3）弓形虫因子（Toxofactor）培养的上清液提取物，可阻止母鼠受孕，或流产，或胚胎发育停滞。(2)1996年，芬兰赫尔辛基大学医院的一项弓形虫对胎儿影响的研究发现：在他们进行血清抗体检查的16733名孕妇中，只有42人是原发性感染，其中有36人接受了螺旋霉素治疗，长期随访结果，她们的孩子中共发生4例先天性弓形虫病，2例有严重的神经系统病变，2例无临床症状。其余原发性感染孕妇所生的孩子在生长发育和智力方面与其他孕妇的孩子没有不同。

弓形虫病是由一种刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）引起的人和动物的感染。弓形虫属于形体最小、结构简单的一类叫作原虫的寄生虫。猫和其他猫科动物是弓形虫的终宿主，它寄生在这些动物的小肠上皮细胞内，形成囊合子（许多文章称作“囊合子”，不够准确）随粪便排出，其他哺乳动物和鸟吃进去发生感染，在它们身体的组织内发育成为包囊。囊合子和包囊是弓形虫的不同发育阶段。虽然弓形虫并不“挑剔”，但是除了终宿主以外，在其他动物体内只能进行无性繁殖，不能向外界散播它的后代。 弓形虫属顶端复合物亚门(subphylum Apicomplexa)，孢子虫网(clss sporozoasida)，真球虫目(order Eucoccidiorida)，细胞内寄生性原虫，其生活史中出现5种形态，即滋养体(速殖子，tachyzoite);包囊(可长期存活于组织内)，呈圆形或椭圆形，直径10～200μm，破裂后可释出缓殖子，(bradyzoite);裂殖体;配子体和囊合子(oocyst)，前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主(猫与猫科动物)体内，上述5种形成俱存;在中间宿主(包括禽类，哺乳类动物和人)体内则仅有无性生殖而无有性生殖，无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染，囊合子由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊(sporocyst)，各含4个子孢子(sporozoite)，在电镜下子孢子的结构与滋养体相似，囊合子被猫舔食后，在其肠中，囊内的子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成囊合子，后者落入肠腔，在适宜温度(24℃)和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法(endodyogeny)进行增殖，在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊(pseudocyst)，囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态，宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡，但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成，称包囊，囊内原虫称缓殖子，包囊在中间宿主体内可存在数月，数年，甚至终生(呈陷性感染状态)。