艾滋病与细胞核的论文

写一篇关于艾滋病的论文，要从 写一篇关于艾滋病的论文，要从那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。

艾滋病的感染原理：白细胞是杀灭外来细菌的人体卫士，它主要含CD4与CD8，CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8是吞噬细菌的细胞，当艾滋病毒进入人体后，它会绑架CD4细胞，使CD8细胞成为“瞎子 聋子”，然后艾滋病病毒便侵入白细胞内，将白细胞作为自己繁殖的温床。T细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的T细胞，其中一种是称为CD4细胞，在T细胞的表面。这些CD4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。另一种T细胞是称为CD8细胞，它能摧毁已受感染的细胞。爱滋病毒会附著在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被爱滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造爱滋病毒的工厂。爱滋病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏殆尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被爱滋病毒感染。即使感染爱滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为伺机性感染疾病。血液测验能量出血液中每一立方毫米中CD4的数量。一般未感染爱滋病毒健康的人，男性CD4细胞数通常在400至1200 mm3之间，女性在500至1600之间。大部份的感染者，其CD4细胞数在一段时间之后会降低，降低的程度因人而异。通常很长一段内仍很稳定。最好能定期测量CD4细胞数，原因有二：1. 了解你的免疫功能，帮助你决定是否开始服药。2. 了解你目前所服的抗爱滋病毒药物是否有效。CD4细胞数愈高，你感染疾病的危险就愈低。如果你的CD4细胞数一直在500以下，表示你的免疫功能遭受破坏。如果CD4再继续下降，你感染其他疾病的危险会愈来愈大。如果降到200以下，感染其他严重疾病的可能性会增加。此时，你应该认真地考虑是否开始服药。抗爱滋病毒药物的作用是改善你的免疫功能，增加CD4细胞数。而且药物能增加CD4细胞对抗其他感染疾病的能力。即使你已开始服用抗爱滋病毒药物，仍要定期检查CD4细胞数，如此才能得知你服的药物是否有效，以决定是否换药。当然，换药并非只以CD4细胞数来作决定，也应考虑其他因素，诸如你的身体状况，你的体重，是否你有任何症状。病毒量也是主要的考虑因素。有些人即使CD4细胞数很低，仍然保持健康状态，而有些人CD4细胞数高，却有症状产生。

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。 HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。 当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

当然有，而且是只对免疫细胞的影响，会让人的免疫力变低