肿瘤细胞类论文答辩问答

论文答辩一般会问的问题如下：

1、你为什么选择这个题目？

A：选题问题可能涉及到你的研究兴趣以及以后的研究方向，如果你已经有了明确的研究方向，之前已经认真瞭解过，可以大胆的告诉导师，如果还没有确定研究方向，可以和老师说说你的选题来源以及之前搜集过的资料。

2、你的论文价值是什么?

A：论文价值问题一般考察你对于现实的关注以及思考问题的能力，这一部分可以回答一些论文的现实意义，包括对目前研究的领域有什么帮助、提出了什么问题、有什么解决方法等等。

3、你的论文理论基础是什么?

A：理论基础考查的是专业能力以及基础知识的掌握程度，回答时要逻辑清晰，突出知识性和专业性，用专业的理论知识来阐述你的论文框架和论文内容，切不可用口语化语言。

4、你的文献综述是如何形成的？

A：文献综述可以看出你的研究能力以及搜集资料的能力，这个问题可以说是最简单的，阐明获取资料的管道，如知网、学术网站、图书馆等。

5、你的毕业论文进行的研究方法是什么？

A：一些专业在初试中可能不会重点考察研究方法问题，但是在研究实践中研究方法却是基础，所以基础研究方法还没掌握的同学可要好好补补课了，不然没有研究方法怎么做毕业论文的研究啊。

研究生毕业论文答辩流程及注意要点

在论文答辩前，考生准备的充分与否是保证论文质量与效果的关键，也是答辩出彩的关键。以下是我为大家收集的研究生毕业论文答辩流程及注意要点，仅供参考，大家一起来看看吧。

一、答辩前的准备工作

（一）全力消化自己所写的论文

研究生要明确目的、端正态度、树立信心，通过硕士论文答辩这一环节，来提高自己的分析能力、概括能力及表达能力。在反复阅读、审查自己硕士论文的基础上，写好供15分钟左右用的答辩报告书特别要注意以下几点：

1、突出选题的重要性和意义。

2、介绍论文的主要观点与结构安排（这部分只说明标题就行，不要论述内容，因老师已经看过你的论文）。

3、强调论文的新意与独创性。

4、说明做了哪些必要的工作。

（二）物质准备

准备参加答辩会所需携带的用品：

1、硕士论文的底稿。

2、答辩报告书。

3、主要参考资料，答辩时虽然不能依赖这些资料，但带上这些资料，当遇到一时记不起来时，稍微翻阅一下有关资料，就可以避免出现答不上来的尴尬和慌乱。4、记录用稿纸。以便把答辩老师所提出的问题和有价值的意见、见解记录下来。通过记录，不仅可以减缓紧张心理，而且还可以更好地吃透老师所提问的要害和实质是什么，同时还可以边记边思考，使思考的过程变得很自然。（以后要准备PPT以备辅助介绍）。

5、着衣冠整洁大方、庄重，穿着尽量正式些的为好，着衣能给答辩老师一个最直接的影响你对答辩的重视程度。

（三）调整好心态

要进行答辩，首先就要明确论文答辩想考察研究生什么。硕士教育重在训练科学的思维、如何将科学成果转化为学术文章甚至是创造社会效益。因此，通过论文答辩可以考察到如下：

1、论文的真实性。实事求是乃科学研究的基础，论文本身必须真实可靠，弄虚作假难逃答辩委员会专家们的火眼金睛。如果在这方面出现问题，论文势必不能通过专家评审。

2、考察相关知识与应用能力。

3、考察研究生的综合素质、包括答辩者的表达能力。

成功的演讲是自信和技巧的结合，扎实的专业知识和细致周到的答辩准备工作是成功的前提。使用一些答辩技巧也不可缺少，可以充分展示整理研究材料、展示研究成果的能力，让别人知道自己都做了什么。要想这场战争获胜，就必须对答辩的目的、程序、可能遇到的问题及解决方法进行深入剖析，做到胸有成竹，不要紧张，要以必胜的信心，饱满的热情参加答辩。

二、硕士论文答辩程序

（一）研究生向答辩委员会报告自己硕士论文的简要情况（时间约15分钟）。

答辩报告的内容主要包括：

1、论文的内容、目的和意义；

2、硕士论文的基本内容及主要方法；

3、成果、结论和对自己完成任务的评价，强调论文的新意与独创性。

（二）答辩委员会专家提出问题（时间10～15分钟）。

提问一般包括以下三个方面的内容：

1、需要进一步说明的问题；

2、论文所涉及的有关基本理论、知识和技能；

3、考察研究生综合素质的有关问题。

答辩老师一般的提问类型：

1、对选题意义提问；

2、对重要观点及概念提问；

3、对论文新意提问；

4、对论文细节提问；

5、对论文数据来源提问；

6、对论文薄弱环节提问；

7、对建议可行性提问；

8、对自己所做工作的提问；

9、对超出论文范围的提问；

10、没有标准答案的提问；

11、对格式是否规范化的提问。

答辩提问时须知：

1、应用能力与知识宽度的准备；

2、作好常规性问题的准备；

3、细节问题不可忽视；

4、对自身能力的考查；

5、对论文可行性把握。

三、如何答辩

（一）掌握总体

以下五点是同学们答辩时必须做到：

1、脱稿汇报；

2、突出重点；

3、抓住兴趣；

4、掌握时间；

5、留下伏笔。

（二）开场白的准备

答辩开始时要向专家问好，开场白是整个论文答辩的正式开始，它可以吸引注意力、建立可信性、预告答辩的意图和主要内容。好的开始是成功的一半，要切合主题、符合答辩基调、运用适当的语言。应避免负面开头，如自我辩解等（如我最近找工作压力太大，准备不充分我工作太忙，准备不太好），既不能体现对答辩委员会专家的尊重，也是个人自信不足的表现，答辩者在各位专家的第一印象中大打折扣。牢记谦虚谨慎是我国的传统美德，但是谦虚并非不自信。同时也要避免自我表现，洋洋得意，寻求赞赏。过度的表现，会引起答辩委员会专家的反感，（如经过这么多年的思考，我认为我的这种制度设计已经达到最科学，最完美的）。

（三）报告论文

报告时应注意：掌握时间、扼要介绍、沉着冷静，语音优美，用普通话，抑扬顿挫，表情丰富，表达淋漓尽致，语气上要用肯定的语言，是即是，非即非，不能模棱两可。内容上紧扣主题，表达上口齿清楚、流利，声音要响亮，富于感染力，可使用适当的手势，以取得答辩的最佳效果。我参加的答辩会上大部分同学是用比较小的音量进行陈述，估计只有前两排的人才听得清楚。声音大有三个好处：一是增强胆量，减少怯场，二是更加引起老师的注意力，三是会使自己更富激情，从而感染老师。当然，语言的流畅性、信服力等，非一日之功，看临场发挥了。

（四）如何回答答辩委员会专家提出的问题

研究生报告结束后，答辩委员会专家将会每人提出二到四个问题，记录问题时注意进行确认是否理解正确，有些专家的声音比较低沉，你听不清时，一定要追问一下老师您的意思是？理解错问题就麻烦了，导致回答问题时非常被动。专家提问不管妥当与否，都要耐心倾听，不要随便打断别人的问话。对专家提出的问题，当回答完整、自我感觉良好时，不要流露出骄傲情绪。如果确实不知如何回答时，应直接向专家说明，不要答非所问。对没有把握的问题，不要强词夺理，实事求是表明自己对这个问题还没搞清楚，今后一定要认真研究这个问题。总之，答辩中应实事求是，不卑不亢，有礼有节，时刻表现出对专家的尊重和感谢。注意答辩不纯粹是学术答辩，非学术成分大约占一半，要显示出自己各方面的成熟，要证明自己有了学术研究的能力。

有时答辩委员会的老师对答辩人所作的回答不太满意，还会进一步提出问题，以求了解论文作者是否切实搞清和掌握了这个问题。遇到这种情况，答辩人如果有把握讲清，就可以申明理由进行答辩；如果不太有把握，可以审慎地试着回答，能回答多少就回答多少，即使讲得不很确切也不要紧，只要是同问题有所关联，老师会引导和启发你切入正题；如果确是自己没有搞清的问题，就应该实事求是地讲明自己对这个问题还没有搞清楚，表示今后一定认真研究这个问题，切不可强词夺理，进行狡辩。因为，答辩委员会的老师对这个问题有可能有过专门研究，再高明的也不可能蒙他。这里我们应该明白：学员在答辩会上，某个问题被问住是不奇怪的，因为答辩委员会成员一般是本学科的专家。他们提出来的某个问题答不上来是很自然的。当然，所有问题都答不上来，一问三不知就不正常了。

答辩中，有时主答辩老师会提出与你的论文中基本观点不同的观点，然后请你谈谈看法，此时就应全力为自己观点辩护，反驳与自己观点相对立的思想。主答辩老师在提问的问题中，有的是基础知识性的问题，有的是学术探讨性的问题，对于前一类问题，是要你作出正确、全面地回答，不具有商讨性。而后一类问题，是非正误并未定论，持有不同观点的人可以互相切磋商讨。如果你所写的论文的基本观点是经过自己深思熟虑，又是言之有理、持之有据，能自圆其说的，就不要因为答辩委员会成员提出不同的见解，就随声附和，放弃自己的观点。否则，就等于是你自己否定了自己辛辛苦苦写成的论文。要知道，有的答辩老师提出的与你论文相左的观点，并不是他本人的观点，他提出来无非是想听听你对这种观点的评价和看法，或者是考考你的答辩能力或你对自己观点的坚定程度。退一步说，即使是提问老师自己的观点，你也应该抱着吾爱吾师，吾更爱真理的态度，据理力争，与之展开辩论。不过，与答辩老师展开辩论要注意分寸，运用适当的辩术。一般说，应以维护自己的观点为主，反驳对方的论点要尽可能采用委婉的语言，请教的口气，用旁说、暗说、绕着说的办法，不露痕迹地把自己的观点输入对方，让他们明理而诚服或暗服。让提问老师虽接受你的意见，但自己的自尊并没受到伤害。

（五）结束语和致谢

报告结束前一定要进行致谢。论文答辩之后，作者应该认真听取答辩委员会的评判，进一步分析、思考答辩老师提出的意见，总结论文写作的经验教训。一方面，要搞清楚通过这次毕业论文写作，自己学习和掌握了哪些科学研究的方法，在提出问题、分析问题、解决问题以及科研能力上得到了提高。还存在哪些不足，作为今后研究其他课题时的借鉴。另一方面，要认真思索论文答辩会上，答辩老师提出的问题和意见，修改自己的论文，加深研究，精心修改自己的论文，求得纵深发展，取得更大的战果。使自己在知识上、能力上有所提高。

好运伴随你们，祝愿你们答辩顺利！

一、毕业论文答辩的目的意义

毕业论文考察的是学员在校学习阶段全部学业的综合成果,包括是否具有:与学历水平相适应的系统、完整的专业知识,较高的理论分析水平和较强的解决实际问题的能力,较强的文章写作能力和语言表达能力。毕业论文答辩除了辅助考察以上内容外,重点考察口头语言的表达能力和思维的敏捷程度。其作用可概括为“检查”、“交流”和“发展”。具体为:1.检验论文写作的真实程度、下工夫程度。2.考察学员的口头语言表达能力。3.测验学员思维的应变能力和深入分析能力。4.测评学员的记忆能力。5.考察与论文相关知识的广度。6.使学员之间相互交流、相互启发。7.使师生之间相互交流、教学相长。8.指出论文的不足和今后的完善意见。9.提供答辩的标准和典范。10.启发学员进一步思考,发展毕业论文。

二、毕业论文答辩的范围内容

(一)自我简介部分

1.介绍论文写作的缘由、目的、意义。2.介绍论文写作的基本过程,包括:选题、收集材料、分析研究、确立观点、组织材料、安排结构、语言的使用、文章修改、参考书。3.介绍论文的基本内容、主要观点、中心观点、主要材料。4.介绍论文的特点、创新、发展。

(二)提问问答部分

1.论文本身的知识

(1)内容上的知识:包括基本概念、名词解释、原理分析、原理运用、案例分析、难点和重点分析、论文的特色分析。例如:“请从概念的内涵和外延上解释什么是,技术创新,?”“什么是司法腐败?有什么特征?”“聘任制与传统任命制的主要区别是什么?”“吸取聘任制的优点改造、并继续使用任命制行不行?”“这个问题前人早有研究,请谈谈你的不同见解”“当前企业思想政治工作的难点有那些?”等。对只列出“条条”缺乏分析的可以提问:“请分析各个条条之间的关系”;对只有理论分析而缺乏实践的可以提问:“请举一例进行分析”对提出各种措施方案的可以问:“请分析一下措施方案的合理性和可行性”。

(2)写作上的知识:包括语言的准确性、概括性,论点的分析化(内化、具体化)、系统化,论证的严密性、结构层次的清晰性。例如,如果这样提问“在管理方略与形式多样化的创新方式中有哪些应遵循的原则?”学员可以做一般性的回答。现改为“请用三句话概括在管理方略与形式多样化的创新中应遵循的基本原则。”这样考察的是学员的语言概括能力。

2.论文的相关知识

包括与论文相关的理论、知识、案例、应涉及的问题。例如,《金融罪的特征》一文,该文容量太小,系统不完整,只论述了“特征”,按理还应论述“怎样防治”,才与毕业论文的容量相当。因而提出“你对防治金融罪有什么想法“,既考察了学员的知识系统,也使学员认识到原文的不足。再如,《试论依法行政》一文,针对“依法”这个论题提问,“请列举几个需要,依,的法律文书的名称”,以此考察对法律的熟悉程度。

3.论文存在的问题

包括漏洞、不足、错误。

三、教师的主导作用

1.教师的素质

在答辩过程中导师是提问的主体,学员是答辩的主体。导师起着主导作用。导师自身的素质非常关键。导师应当具有:

(l)学者的智慧。导师对毕业论文选题专业应当具有广博的专业知识体系和深入的研究成果。应当具有很强的理解力和思辨性、对一个课题能够很快就抓住实质,明了其理论价值和实用价值,能够缕出该论题应该论证的框架结构和知识系统,分析出论文质量的高低和存在的问题或不足,有针对性地进行答辩指导。

(2)记者的敏捷。答辩过程是一个即时性的、面对面的交锋过程。有些文章和问题是当场看的或听的,时间很短,不容长时慢慢思考。导师应当具有记者的敏捷性,思维要快,善于迅速理解、记住、并很快形成判断,在适当的时候提出问题。还应当善于与学员沟通感情、进行交流。

(3)主持人的协调。现在的答辩,往往是许多学员同时进行,还有主答、副主答、记录员、甚至巡视员等,导师、特别是主答导师应当具有“节目主持人”的协调能力,应善于掌握现场的.气氛、调动大家的积极性。使答辩在轻松、愉快、有序的氛围中进行。

(4)教师的风范。教师是“园丁”“蜡烛”。导师应当是知识的象征、循循善诱的象征、与人为善的象征。

答辩不是难为学员,而是一次交流和再教学。答辩中一定要充分展示出教师的师德、才学和风范。

2.提问的原则

(l)以论文的内容为基础,兼顾相关的知识、内容。

(2)难易程度适中、大小适中。例如,论文《企业精神的培育必须和创新活动一道进行》如果提问“为什么企业精神的培育必须和创新活动一道进行”,这个问题就太大了。因为全文论述的就是这个问题。如果这样问一“企业精神与创新活动有那些一致性”就比较适中。

(3)明确、具体、容易理解。例如,问题“国有企业经营体制如何创新?”问题提得有些大,而且泛。改为“什么是创新?新的标准和模式是什么?怎样创新?”3个问题,就具体、明确多了,而且提得更有深度和专业性。学员也好理解。

(4)针对学员、突出个性。学员来自不同的岗位、职业,提问题应突出其特点、发挥其所长。

(5)适当启发、深入引导。对有些问题应当给予启发、引导,调动学员的思维能动性,并使学员按照导师的思路深入思考,提高答辩的针对性和集中性。

(6)考察性而非询问性、答辩性而非辩论性。对学员的提问是一种考察,在学员谈到一些导师自己不了解的问题时,可以适当的问一点,但是不要形成“询问”,而失去身份。在答辩中有时和学员意见不一至,可以适当交换意见,但不能成为“辩论”,而模糊了答辩的主角。

(7)避免与简介内容相重复。有些问题在简介中己经谈了,在提问时就不要在重复了。

(8)提关键性问题。例如,一篇文章提出“做人要正”。什么是“正”,文章的论述很模糊。对此提出问题:“何谓管理者做人要正?请从概念的内涵和外延上给予解释”,进一步从词法学角度进行启发,使问题走向深入。

3.提问的类型

可分为“事先提出”(答辩前完成)和“临场抓题”(答辩中随时提出);“复述型”(死题)和“引申型”(活题)两类四种问题。“事先题”在答辩前10分钟给学员,让学员有个短时准备;“临场题”随时提问,以考察学员的思维的敏捷程度。“引申题”的难度比“复述题”要大,可对学员进行更深入的考察。例如,论文《浅论现代企业制度》,提问:“为什么建立现代企业制度是市场经济发展的必然?建立现代企业制度有那些要求?应注意那些问题?”即为“复述型”问题。因为原文就是从这三个方面进行论述的。如果提问:“请问现代企业制度能解决国有大中型企业的难题吗?”即为“引申型”的问题。因为,要回答这个问题必须解决好三个问题:一、什么是现代企业制度?二、当前国有大中型企业的难点是什么?三、现代企业制度的内容能解决这些问题吗?显然,这是一个很活、很有份量的问题。

4.提问的方法

(l)一次性提问法。一次性提问法适于提出较大的问题,适于考察学员系统思考、全面表述问题的能力。

(2)追问式提问法。有些问题可采取追问的方法,步步把问题引向深入。“追问法”适于考察学员针对性定向思维、快捷思维、深入思维的能力。例如,《试论依法治军》一文,先问“请简述依法治军存在那几种认识上的偏差”,然后针对学员回答的“认为依法治军会削弱当党的领导的威信”,问:“会不会削弱”和“为什么不会?”

(3)启发式提问法。答辩不仅仅是“考察”,而且是一种“教学”。“启发式”提问是调动学员思维潜力,把答辩的“教学”功能开发出来的有效手段。例如,《对当前企业避税的调整与措施》一文,其标题存在着概念与语问题。首先问“企业避税是合理的还是不合理的?”学员回答“当然是不合理的。”接着问“对不合理的东西用’调整,一词是否恰当?因为’调整,一词是中性词,多用于中性对象。如,对政策调整,。”学员一时不能理解。接着进一步问“一般对偷漏税行为用’防治,或,防范,,那么你的文章标题是否应当修改一下?”这种提问即为启发式提问。

(4)示范式提问法。有些学员回答问题不得法,有必要给以示范演示。例如,在向学员提出“为什么要选择,国有企业职工思想政治工作,这个选题”时,学员回答得不得法,话是讲了不少,但没有讲在点子上。于是导师做了示范式的引导,“当前企业的思想政治工作不好做,国有困难企业的思想工作就更不好做。为此,我选择了这个很有实际意义的难题,以期尽策尽力。对下一个问题请按照这种思路回答。”对后面的回答提供了范例。

(5)补充式提问法。主要用于各位答辩导师提问之间的相互补充。

(6)归纳评价式“提问”。结束答辩时应对学员的答辩进行简单的归纳或评价。

四、学生的答辩技巧

1.认真写作、写好提纲、临阵磨枪

首先,应当认真、下工夫撰写论文,这是答辩好的前提。其次,在答辩前反复阅读论文,对论文的内容要了如指掌,记忆在心。再者,要准备一些与论文有关的材料,诸如应涉及的问题、今后的打算、最新的看法等。还要调整好精神状态,放松情绪,使答辩有一个良好思维状态。必要时搞一个答辩提纲,使答辩前的准备落到实处。

2.弄清题意、如实回答、扬长避短

事先应了解答辩的基本内容、题型和提问的方法。答辩中认真领会导师的题意,针对问题答其所问。不能理解或答不上来的问题,应向导师如实讲明或请导师换个问题。不要不懂装懂,胡乱对付。应发挥自己的特长。诸如理论特长、实践特长、专业特长。成人学员尤应如此。

3.掌握方法、突出语感、强化效果

答辩如同写文章,论述性文章的基本论证方法也是答辩的基本方法,应当熟练运用。同时,还应针对答辩时“口语性”,使用一些技巧。主要有以下几种方法:

(l)理论分析法。运用理论分析和逻辑推理的方法进行答辩,诸如演推理、归纳推理、类比推理、对比比喻等方法。如用马克思主义政治经济学的基本原理论证加强企业思想政治工作的重要性。

(2)实证论述法。用工作实践中具体事例来证实某些理论、原理、论断的科学有效性。事实可以是他人、他单位的间接事实,也可以是本人、本单位的直接事实。成人学员应以后者取胜。

(3)分析综合法。分析即把一个整体分解为若干个组成部分,或把一个基本问题展开为具体细节;综合即把若干部分综合为一个整体,或把一些具体问题抽象为一个基本原理。没有分析,不会深入、具体;没有综合不能找出联系,掌握本质,上升为理论。

分析还是一种直接论证的方法,诸如分析特点、分析本质、分析因果、分析意义、分析危害、分析主客观因素、分析条件、分析联系、分析规律等。答辩时应充分使用。

(4)对策论证法即结合实践经验拿出解决新问题的宏观策略或微观战术,发挥成人学员工作经验丰富的特长。但需要指出的是,既然是论文,就必须在“论”字上做文章,不仅要拿出对策方案说明怎样做,还要说明为什么要这样做,论证其合理性与可行性。

(5)以纲带目法在展开论述一个问题之前,先把这个问题的主要纲目分条列项地述说一遍。然后再逐一展开。该方法对口头答辩有着特殊的效果。可增强条理性、强化记忆力、引导答辩定向展开、使观点与材料有机统一。

(6)适当重复法答辩如同演讲。其口头语言说过即逝。为强化听觉效果,适当的重复有关内容,是答辩的有效技巧。结尾总结全文是一种特殊的重复,更有归纳全文、突出整主题、强化效果的作用。

五、答辩的组织工作

1.答辩人员的组合

有关领导应充分认识毕业论文答辩的重要性,作好组织工作。其中最主要的是答辩小组人员的组合。答辩小组一般由主答、副主答、秘书等组成。应有合理的专业结构、层次结构和职能结构。专业结构方面:应以毕业论文的学科专业为依据。由专业基础课(包括写作课的教师)、专业课、相关专业课的教师和实际工作者构成。其中实际工作者也非常必要,对于考察理论联系实际的能力有不可或缺的作用。层次结构方面:应有教授、副教授、教师、助教等不同层次的人员为好。便于从不同层次角度考察学员。职能结构方面:主要是主答、副主答、秘书的分工应科学合理,是答辩工作高效、有序地进行。当前的毕业论文答辩中,人员结构不合理的现象很突出,应着重解决。

2.答辩程序的制定

应当制定严密、有序、全方位的毕业论文答辩程序。把答辩的前的毕业论文的执笔写作和答辩后的总结列入答辩的程序之中。答辩的具体环节:诸如答辩前的指导、答辩组织的建立、人员的确定、答辩的出题、答辩的现场管理、答辩的提问、学员的解答、内容的记录、成绩的评定、答辩工作的总结等都应科学化、规范化、制度化,对保证答辩工作的顺利进行和提高答辩质量有着举足轻重的作用。

abl? 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病（CML）中，典型的t[9；22]易位，使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。ABR Abnormally-banding region? 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域，在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式，在含 有大量坟增子（amplicons）时，它戊呈均匀染色，帮故也称均匀染色区（homoge-neously staining regions,HSRs）。ALL? 急性淋巴性白血病，是以淋巴母细胞（不成熟的淋巴细胞的前身）失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病。约点我童期白血病的80％和儿童期全部癌症的25％；在成人中，约点急性白血病的20％。AML? 急性髓性白血病，是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病。占成人急性白血病的大多数。APL? 急性前髓细胞性白血病，是急性髓样白轿病的一种独特的亚型（FABM3）,具有t[15；17][q22；q12-21]易位的特征，使染色体15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体α[RARα]融合，导致在APL细胞中表达PML/RARα融合性蛋白。Adaptor protein?? 适配子（衔接子）蛋白，一种不含央在酶活性的蛋白质，但含有多种蛋白-蛋白相互作用域，如SH2/SH3域作为活化的细胞表面受体与各种细胞内信号转导蛋白之间的桥梁，把细胞膜活化复合物中的蛋白质连在一起。Adeno-associated virus(AAV)? 腺相关病毒，一种小的DNA病毒，能被基因处理而传送基固结合多种细胞，包括癌细胞及免系统的细胞。Adeno-xarcinoma sequence? 腺瘤-腺癌顺序演变，代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。Adeno-viral vector? 腺病毒载体，一种基因被修饰过的腺病毒，其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制，而被将要导入靶细胞的新基因所替代。Adenovirus(Ad)? 腺病毒，腺病毒家族中的任何一种，共有45种以上不同的品质高度特异的类型。与人呼吸道和眼的疾病有关（如角膜结膜炎）。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法。Adhesion? 粘附，细胞粘着自然基质或人造底物及随后的反应。Adjuvant therapy? 辅助疗法，应用一种能加强对抗原特异免疫反应的制剂。Adopive theaapy? 过继疗法，用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法。Adult T cell leukemia(ATL)? 成人T细胞白血病，一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病，由人类T细胞白血病病毒1（HTLV-1）XH 引起。AIDS（Acuirde Immuno-Deficiency Syndrome）? 艾滋病（获处性免疫缺陷综合征），在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）过程中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。Allele loss? 等位基丧失。也称杂合性丧失（loss of heterozygosity,LOH）,与同一对象的非肿瘤性DNA相比较，肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一。Allogeneic transplant? 同种移植，从一个体移植细胞、组织或器官给另一个同的个体，在受体中，细胞、组织和器官继续有功能能作用。All-trans-retinoic acid(ATRA)? 全反式维甲酸，是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的维甲类。难甲类是维生素甲的衍生物，并且是维甲类细胞核受体的配体，ATRA反式激活RAR途径，但并不反式激活RXR途径。Amplicons? 扩增子，在DNA扩增中，被扩增的单位重复序列。Amplification? 扩增，（1）参阅基因扩增；（2）参阅DNA扩增；（3）在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反应中的普遍现象。Anchorage independent growth(AIG)? 不依赖锚定的生长，肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力。Androgen receptor(AR)? 雄激素受体，一种细胞内（可能细胞核内）蛋白质，以高亲和性和低能量结合活化的雄激素（5α-双羟睾丸酮）；激素一受体复合物能与特异的DNA序列（雄激素反应成分，AREs）相互作用来调节靶细胞的雄激素特异反应基斩表达。Angiogenesis? 血管生成，新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离，然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。Antagonism? 抗雌激素，一种用降低全身雌激素水平，或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质，如三苯氧胺。Anti-oxidant? 抗氧化剂，凡能与氧化剂反应或阻止其形成而阻止氧化的化学物质，如维生素C有助于阻止DNA的氧化。Anti-oxodant nutrient? 抗氧化营养素，具有中和破坏性自由基从而抑制氧化性损伤的营养物质，如β胡萝卜素及维生素E或C。Antisense(therapy)? 反义疗法，一种治疗癌症的技术，用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达。Antisense oligonucleotide? 反义寡核苷酸，一种化学合成的单链核酸，长约12-30个核苷酸单位，通过碱基配对能结合mRNA上的某些互补区（有义），导至致抑制蛋白质合成。AP-1? 一种转录因子，参与由c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。APC-1? 结肠腺癌性息肉病基因，是家族性腺瘤性息肉病的基因，在这种遗传性综合征中，APC基因突变的遗传导对敌表年期大肠内形成成千上百个癌前期腺瘤，如不切除，其中一个或多个将可能进展成为恶性。Apopltosis? 凋亡，也称为“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化，细恩情依靠它来主动地引起它戊自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程，如发生病理性干扰，可对肿瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形态变化来确定，包括：DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂。它可以是生理性的，或由化疗药物及放射诱发（来自希腊文，apoptosis,描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象）。Askin tumor? 胸壁的一种外周性原始神经外胚层瘤，原来曾认为它与Ewing瘤不同，但现在通过分子生物学分析认为经戊是同一家族的成员。Ataxia telangiectasis(AT)? 共济失调性毛细血管扩张症，一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病。由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联合，加上在儿童期早年表现出来的发育障碍，故有研究的意义。Autocrine growth factor? 自分泌生长因子，由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂的生长因子。Autocrine motility factor? 自分泌生长因子，由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子，能刺激同种细胞的移动（自发性移动）。Autophosphorylation? 自家磷酸化，由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基，以作为下游底物的停靠位点。Autosomal? 常染色体的，指与任何除X和Y染色体以个的染色体有关。awd? 果蝇异常翼盘基因，其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。BBalanced transocation? 平衡易位，一种染色体易位，易位后的基因材料与原来相同。Banding pattern? 带型，染色体中深淡交替排列的横带，可以用不同的染色本染色技术获得带型，其中以G分带方法应用最广泛。每对常染色体和X及Y染色体都表面独特的带型特征，可提供无误的鉴定。在某一物种所有的个体及在同一机体中不同组织的所有细胞中，染色体的带型是相同的。Base pair(bp)? 碱基对，在DNA双螺旋中腺嘌呤[A]与胸腺嘧啶[T]，或胞嘧啶[C]与鸟嘌呤[G]配对。bax? bcl-2基因家族的一个成员，是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2--起形成一氨基二聚体，阻断bcl-2的抗凋亡活性。bcl-2? 一种细胞基因，其蛋白质产物[Bcl-2]抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因，染色体易位t[18；14]使bcl-2基因置于免疫球蛋白启动子的控制下，导致bcl-2基因表达上调，以致凋亡受抑。? (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)。bcr? 断裂点密集区基因，因一种特异的染色体易位在基因组听局限区好发而命名。慢性髓性白血病（CML）典型的t[9；22]易位使bcr与abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因，bcr中的断裂点定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集区。bcr/abl? 费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区，连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而形成的嵌合基因，编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶，引起人的慢性髓性白血病（CKL）。另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶，引起人的急性淋巴白血病（ALL）。Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)? 一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关：如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等。Binding protein? 结合蛋白，一种循环或与膜有关的蛋白质，以高度特异性结合生长因子，可增强或抑制生长因子的作用。Biochemical monitoring? 生化学监控，检测接触的生化学终点，如DNA或蛋白质加合物，它能反央对接触相同的周围浓度起反应时人的上体差异。Biomarker? 生物标志物，任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标。生物标志物是预后或诊断的参数，或用于临床干预度验的中间终点。Blocking agent? 阻断剂，任何在致癌剂处理过程中被用来起抗致癌作用的各种化各物，它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反应方式，或能改变细胞的生化组成以致在最终致辞癌剂能破坏关键的亲核本（DNA，蛋白质）之前被灭活。Bloom syndrome(BS)? 一种与基因损伤及某些早年发生的癌症（如白血病、林巴瘤）有关的常染色体隐性（遗传性）疾病。BRCA1 gene? 一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变。BRCA2 gene? 一种位于染色体13q12-13上的尚未完全确定但认为参与明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。BRAC3 gene? 一种或一组假设的基因，因为有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。Burkitt lymphoma? 一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤，与c-myc前癌基因的易位有关，是病毒感染与癌症危险相关的范例。CCadherin? 钙粘附蛋白，依赖钙的细胞表面分子家族之一，为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。该家族的成员根据它戊首先被分离的组织而冠以一前缀（如E-指上皮）。Cancer? 癌症，一种多步骤的基因性疾病，由一种或多种基因工能的特殊改变所致，损伤细胞生长和分化的控制，结局为失控的细胞增生及转化成新生物。Carcinogen? 致癌剂，任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触（如辐射、烟草），缺乏（如水果和蔬菜消耗不足）不平衡（如激素），或其他曾在流行病学研究中被证明增加癌症的因子。Carcinogenesis?? 致癌，或癌的发生，通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的过程，该过程经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性。cdc gene?细分裂控制2基因，编码相对分子质量为34000蛋白质（p34cdc2）的基因，调节细胞进入有丝分裂，原本是从裂殖酵母中分离出来的。cDNA? 互补DNA，在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝。cDNA缺乏该基因的内含子，但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息。Cell adhesion molecule(CAM)?细胞粘附分子，任何参与肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质（ECM）成分的不同分子家族的成员（如钙粘附蛋白），包括ICAMs（细胞间粘附分子），NCAMs（神经细胞粘附分子），及VCAMs（血管细胞附分子）等。Cell-cell interaction?细胞-细胞相互作用，内皮细胞生长控制的机制，涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的相互作用（细胞-基质相互作用）。们对基本的细胞行为模式（如增生、分化和移动）是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差，因此并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。Cell cycle?细胞周期，真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；(2)第一间隙期（或生长期）（G1）：是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外，还有不再分裂或静止的阶段，细胞处于Go期。Cell cycle regulation? 细胞周期调节，细胞分裂过程的基本控制：前癌基因和肿瘤抑制基因的产物正常时参与这个过程，而癌基因活化和（或）肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节。Cell cycle specific? 细胞周期特异的。描述在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法，而对非分裂细胞很少或无毒性。Cellular clone? 细胞克隆，来源于单个细胞的一群细胞。c-fos? 一种细胞基因，基产物与c-jun一起作为参与DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。Check point? 控制点，保证细胞周期中每一期在下一期开始前恰当地完成一种机制。Chemoprevention? 化学预防，化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的过程。这些防癌制剂的范围可自食 物的某种成分至合成的化合物。一级化学预防涉及原发癌症患者；二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。Chemotherapy? 化学疗法，应用化学制剂却抑制或破坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物，直接破坏DNA的药物，或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物。Chimeric gene product? 嵌合性基因产物，由两个不同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质。Chromosome? 染色体，由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的结构。染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究，即在分裂中期和前期的较后阶段，当染色体收缩和容易被分辨时。每个染色体含有一着丝粒（主缢痕）及两条臂，短的称p，长的称q。Cis-acting(factor)? 顺式作用（因子），描述一种只在其自己的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。Cisplatin? 顺式铂氨（顺氯氨铂），顺式-二氯二氨铂的常用名称，是广泛应用的抗癌药物，药典名顺铂。c-jun? 一种细胞基因，其产物与c-fos的产物一起是参与DNA修复及细胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。Clone? 克隆，在动物细胞群培养中，来自单个细胞的一群细胞。在一个克隆中的细胞常相互相似，它们共同具有从其起源细胞遗传来的特性。c-mos? mos族的一种前癌基因，是第一个被分子克隆的前癌基因，其转第活性已被证明。c-myb? 禽类成髓细胞增多症病毒辣-转化基因，c-myb的正常细胞性同源物，表达一种细胞核DNA结合蛋白质，被认为调节造血体系统的细胞增生和分化。c-myc? 一种前癌基因，在调节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质，通过联系转录机器和E-合盒无件在转录中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白，相似于USFEY E2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53。Colny-forming unit(CFU)? 集落形成单位，会产生多种造血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种，包括红细胞生成素（EPO）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集浇刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及最近鉴定的血小析生成素（TPO）及白细胞介素-3（IL-3）。Combination chemotherapy? 联合化疗，应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症，其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子。Combination index(CI)? 联合指数，在联合化疗时，对某一效应测量终点，定量测定药物相互作用的程度。Complete carcinogen? 完全致癌剂，能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤，并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。Complete response(CR)? 完全有效，指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天，在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5％为母细胞。CpG island? CpG岛，脊椎动物DNAK 长度的一个区，是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座，在一些肿瘤基因中具有CpG岛结构，是发生甲基化的区域。Crossover? 交换，在两个DNA分子之间的精确的交换（相互交换，recipro-cal exchange）。Cross-resistance? 交叉耐药，曾接触过一种细胞毒性药物的细胞，对其未曾接触过的其他芗 也显示耐药性的特性。Cross-talk? 交谈，串话与通讯，在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子的机制。Cyclin? 细胞周期蛋白质（周期素），与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的，为相对分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质A、B、D、E、G及H。它们关键的蛋白质激酶（细胞周期蛋白依赖性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）结合，并调节它们的酶活性，从而帮助推动和协调细胞周期的进行。Cyclin-dependent kinases(CDKs)? 细胞周期蛋白依赖性激酶，是蛋白质激酶家族中的一员，依赖与周期蛋白的结合来执行细胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行。当制乏它们的周期蛋白质搭档，或有CDK抑制物存在时，它们即失去活性。Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)? 能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种。Cytochrome P450? 细胞色素P450，能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员。Cytogenetics? 细胞遗传学，从细胞、特别是从染色体水平研究遗传的科学。Cytokine? 细胞因子，由许多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种。原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子，现认为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用。包括：集落刺激因子（CSFs）、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。Cytoskeleton? 细胞骨架，决定细胞形状的细胞超微结构成分。Ddcc? 结肠癌缺失基因，基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因，在结肠癌中常缺失。Dcath domain? 死亡或即负责诱导凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列，首先在TNFR60和Fos中被确定。Death-regulating gene? 列亡调节基因，促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名（如：thanatogenes,死亡基因；necrogenes，坏死基因）。Deletion(del)? 缺失，指由相同染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失（interstitial deletion,中间缺失）。一个断裂则可引起末端缺失（terminal deletion），即在裂点的远侧丧失染色质，在理论上，真正的末端缺失是少见的，因为它们是不稳定的，并同于端粒（telonere）的缺少而导致染色体的逐渐缩短。端粒是位于每条染色体的末端，在DNA复制时维持染色体结构完整的特殊结构。de novo methylation? 从头甲基化，在GpC序列上原先未甲基化的位点上从新的甲基化。它发生于发育过程中，特别在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上，也常发生于癌细胞中。Dietary chemoprevention? 饮食性化预防，根据与降低癌症的关系采用某些食物（如：绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包），而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物（如：高脂肪菜肴）的饮食方案。Differentiation? 分化，使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂过程（如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞）。分化涉及细胞间和细胞内信号机制，以及通过在DNA水平上（转录性控制）或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上（转录后控制）进行控制来调节基因的表达。Differentiation ageigen? 分化抗原，在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原可以是普遍系特异的，也可以仅在细胞分化的某个介段表达的。Differentiation therapy? 分化疗法，诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。Dimerzation? 二聚化，在受休超家族的相同的成员之间（同源于聚体形成），或在超家许的不同成员之间（民二聚体成）的相互作有，是为它污染活性所必需的。DNA? 脱氧核糖核酸，构成细胞性机体基因材料的物质。DNA adduct? DNA加合物，由化学物质与DNA形成共价性结合产的产物。DNA? amplification? DNA扩增，（1）DNA的亚染色体长度[subchromosomal length]的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加的过程；（2）在一特异的基因座上国基因的拷贝数。DNA bindign domain(DBD)? DNA结合域，在转录因子中存在的并负责结合，DNA反应元件地域（如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中），也称为DNA结合基序（DNA binding motif）。DNA cross-linking? DNA交联，在相同的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。DNA damage? DNA损伤，由接触致癌剂引起的基因组损伤，导致编码序列中的异常，如：点突变、扩增、缺失、加成（addition）或在染色体含量中的异常（非整倍性）。DNA diagnosis? DNA诊断，扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性，或DNA测序所作的诊断让估。DNA fingerprinting? DNA指纹分析，用标民的DNA片段（探针）与从细胞抽担的DNA杂交的技术：用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解，产生大小和相对分子质量不同的片段混合物，凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上，并与探针杂交，如选择的探锗核酸内切酶合适，DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每