登革热的护理论文引用参考文献

dēng gé rè

dengue fever

登革热（dengue fever）又名骨痛热症、波尔加热、五天热等，是登革热病毒（dengue virus）引起、伊蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大、血液白细胞、血小板减少。

登革热于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。

20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。

登革热

dengue fever

classical dengue；波尔加热；古典五天热

皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 虫煤病毒所致皮肤病

感染内科 > 病毒性感染 > 病毒性发热

患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3天，少数患者于病程的第5天仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

伊蚊，已知12种伊蚊可传播本病，埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Aedes albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。1980年在广东流行中，最小年龄3个月，最大86岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20岁以上的居民，100%在血清中能检出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革热主要在热带和亚热带地区流行，在世界各地曾多次发生大流行。我国的广东、广西、海南和台湾省是登革热流行区，已知的四个血清型登革病毒均已在我国发现。登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

登革热在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

登革热流行多突然发生，不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。

登革热疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率～。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

登革病毒属于黄病毒科（flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病毒颗粒呈哑铃状（700×2040nm）、棒状或球形（直径为2050nm）。基因组为单股正链RNA，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原，用中和试验可鉴定其型别。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。

登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中保存于－20℃可存活5年，－70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感，较易被灭活。

登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus 1，HIV1）复制出现暂时性抑制。

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体后在毛细血管内皮细胞和单核巨噬细胞系统内复制，然后进入血液循环，形成第一次病毒血症。定位于单核巨噬细胞系统和淋巴组织中的登革病毒继续进行复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，并引起临床症状与体征。机体产生的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管的通透性增加，亦可导致血管水肿和破裂。登革病毒的复制可抑制骨髓中白细胞和血小板的再生，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理改变表现为肝、肾、心和脑等器官的退行性变，出现心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的水肿和出血。皮疹活检可见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。脑膜脑炎型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重型患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎和间质性肺炎等。

潜伏期为3～15天，通常为5～8天。

世界卫生组织将登革病毒感染性疾病分为登革热和登革出血热。临床上将登革热分为典型、轻型与重型。登革出血热分为无休克的登革出血热（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克综合征（dengue shock syndrome，DSS）。

通常起病急骤，畏寒或寒战，高热，24～36h内体温升高达39～40℃，多数患者表现为稽留热或弛张热。大部分患者经治疗5～7天后，体温逐渐恢复至正常水平。少数患者于发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰热或马鞍热（saddle fever）。发热时常伴较剧烈头痛、眼眶痛，肌肉、骨及关节疼痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。患者于发热期的呼吸、脉搏加快。早期体征有颜面、颈、胸皮肤潮红，眼结合膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱而需数周后才能完全恢复正常。儿童病例起病可较缓慢，毒血症状较轻，恢复亦常较快。

常于病程的第3～6天出现，多为斑丘疹，可呈麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹、红斑疹及出血性皮疹（瘀点）等。在同一患者身上可同时出现两种或多种皮疹。皮疹多先见于躯干，然后逐渐向四肢、头面部蔓延，最后分布于全身皮肤。皮疹多有痒感，大部分不脱屑，持续3～5天后逐渐消退。

出血多发生于病程的第5～8天。25%～50%的典型病例有不同程度的出血现象，如皮下出血、牙龈出血、鼻出血等。皮肤、黏膜下出血等，出血范围的大小与疾病的严重程度成正相关关系。皮肤或黏膜下出血范围的直径不超过2mm者称为出血点，直径为3～5mm者称为紫癜，直径为5mm以上者称为瘀斑。当出血灶的皮肤明显隆起时称为血肿，可见于严重出血的病例。束臂试验亦称毛细血管脆性试验可用于疑似本病病例检查。检查方法是在前臂屈侧面肘弯下4cm处画一直径为5cm的圆圈，仔细观察圆圈皮肤有无出血点，如果发现出血点则用墨水笔标出。然后用血压计的袖带束于该侧上臂，先测定血压，再使其保持于收缩压与舒张压之间维持8min后解除压力。待皮肤颜色恢复正常（约2min）后，计算圆圈内皮肤出血点的数目，减去原有出血点的数目。若两者之差大于10则为阳性。登革热患者的束臂试验常呈阳性。由于束臂试验有可能使存在严重出血倾向患者的试验前臂出现瘀斑的可能性。因此，本试验不宜过多施行。

约1/4病例有轻度肝大，个别病例可有黄疸，但脾大少见。

症状和体征较典型登革热轻，表现为发热较低，全身疼痛较轻，皮疹稀少或不出疹，无出血倾向，但浅表淋巴结亦常肿大，病程常短于5天。流行期间轻型病例较多，由于其临床表现类似流行性感冒与急性上呼吸道炎，症状较轻，故较易被忽视而漏诊。

早期临床表现类似典型登革热，但发热3～5天后病情突然加重。表现为脑膜脑炎，出现剧烈头痛、呕吐、谵妄、狂躁、昏迷、抽搐、大量出汗、血压骤降、颈强直、瞳孔缩小等。此型病情凶险，进展迅速，可于24h内死于中枢性呼吸衰竭。

最为常见，发生率约为1%，多发生于红细胞内葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶（glucose6phosphatase dehydrogenase，G6PD）缺陷的患者。主要表现为排酱油样小便、贫血、气促、心率加快，尿标本检查无或仅有少量红细胞而潜血试验呈强阳性。值得注意的是当发生急性血管内溶血时，血液中G6PD含量可在正常范围，而于1个月后才出现含量缺陷。这是因为发生急性血管内溶血时，血液中G6PD缺陷的成熟、衰老红细胞已裂解，剩下的是G6PD含量相对较多的年幼红细胞，当其发育成熟、衰老时才逐渐出现G6PD缺陷所致。

个别患者可并发感染性精神异常，尤其多见于有精神病家族史的患者。

严重病例可发生心肌炎，主要表现为心跳、气促、心率增快，可出现心律失常。

轻度肝功能损害常见，主要表现为肝轻度肿大、边缘锐利，质软，肝功能检查出现ALT、AST 和γ谷氨酰转肽酶（γGT）等升高。严重病例可发生总胆红素（TBIL）升高，甚至出现肝肾综合合征。

多见于登革出血热患者，大量出血或急性血管内溶血可促进尿毒症的发生。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可见于重型及登革出血热患者，表现为呼吸急促、窘迫，烦躁，发绀，双肺可闻干、湿性啰音。动脉血气分析，动脉血氧分分压（Pa02）＜（60mmHg），早期动脉血二氧化化碳分化碳分压（PaC02）常＜（35mmHg），晚期PaCO2则可＞（45mmHg）。

其他可能发生的并发症包括颅内高压症、急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）、感染性多发性神经根炎（infectious polyradiculitis）和眼葡萄膜炎等。

外周血液白细胞总数减少，发病第2天开始下降，第4～5天降至最低点，可低至2×109/L，分类显示中性粒细胞减少，淋巴细胞和单核细胞相对增多。绝大多数病例出现血小板减少，低于100×109/L。血液血细胞比容增加20%以上，可达60%～70%。部分病例有蛋白尿，尿中出现红细胞和白细胞。约半数病例有轻度ALT、AST升高。脑型病例脑脊液压力升高，白细胞和蛋白质正常或稍增加，糖和氯化物正常。

单份血清补体结合试验滴度超过1∶32，红细胞凝集抑制试验滴度超过1∶1280有诊断意义。双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长者，可作为明确诊断依据。用ELISA检测患者血清中特异性IgM抗体，阳性有助于登革热的早期明确诊断。若在患者的血清中检出登革病毒抗原，亦可作为明确诊断依据。

将急性发热期患者的血清接种于乳鼠脑内或培养的C6/36细胞系，经饲养或培养后可分离出登革病毒。目前，较常应用C6/36细胞系作登革病毒分离，其分离阳性率随病程的延长而降低。发病3天内多可分离出登革病毒，但第1天的分离阳性率最高，可达70%～85%，第2天为40%～65%，第3天为20%～35%。少数患者于病程的第5天仍可分离出登革病毒。

检测患者血清中登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分离，可用于早期快速诊断及血清型鉴定，但技术要求较高，其特异性和可重复性有待进一步提高。

脑型患者脑脊液压力升高。

生活在登革热流行区或发病前15天内去过登革热流行区，发病于本病流行季节，发病前3～15天曾有被伊虫叮咬史。特别是当某地于短期间内出现大量发高热的病例时，更应想到本病的可能性。

突然起病，畏寒、发热，伴全身疼痛、明显乏力、恶心、呕吐，出皮疹，皮下出血，浅表淋巴结肿大，束臂试验阳性。

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若患者只有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，而无实验室病原特异性检查的依据，则只可作为疑似病例。若患者在符合“疑似病例”的基础上，再有血清中抗登革病毒IgG抗体阳性，则可作为临床诊断病例。若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和临床表现，再加上血清中抗登革病毒IgM抗体阳性，或双份血清，恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，则可明确诊断，成为确诊病例。

登革热应与下列疾病相鉴别：

鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等上呼吸道炎的症状较明显，皮疹少见，无皮肤瘀点、瘀斑。

咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，以及咽痛，全身乏力常见。在病程的第2～3天，90%以上患者的口腔出现科氏斑。皮疹为斑丘疹，首先见于耳后发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，2～3天内遍及全身，最后见于手掌与足底。

急性咽喉炎较明显，表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性分泌物，颌下及颈淋巴结肿大、触痛。发热24h后开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身。皮疹为弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。面部充血而口鼻周围充血不明显，形成口周苍白圈。咽拭子培养可有A群β型溶血性链球菌生长。

亦称肾综合征出血合征出血热，患者主要表现为发热、中毒症状、充血、出血、休克、少尿、高血容量综合征。发热，出血，休克与少尿依次出现很常见。休克常于退热时发生。血液白细胞计数增高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板减少。尿中出现大量蛋白质和膜状物。血清中可检出抗流行性出血热病毒的IgG、IgM抗体。

病前有疫水接触史。急性发热，眼结膜充血，结膜下出血，腓肠肌疼痛，腹股沟淋巴结肿大。患者走路时腓肠肌疼痛更为显著。体检时腓肠肌压痛较明显。血清中可检出抗钩端螺旋体的IgG、IgM抗体。

发病前曾在灌木草丛中工作或坐卧。可于肿大、压痛的淋巴结附近发现特征性焦痂或溃疡。血清变形杆菌凝集试验（外斐反应）检查，OXK凝集抗体效价达1∶160或以上有诊断意义。血液接种于小鼠腹腔，经饲养7～10天后可分离出恙虫病立克次体。

常有原发性感染灶，如外伤化脓性病灶、肺炎、肠炎等。可出现迁徙性感染病灶，如肺脓肿、肝脓肿、脑脓肿等。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。血液培养或感染病灶抽吸物培养可有病原菌生长。若血液培养与感染病灶抽吸物培养有相同的细菌生长则更具明确诊断意义。

持续发热1周以上，伴全身中毒症状，如表情淡漠、食欲缺乏、腹胀、便秘、相对缓脉，肝、脾大，右下腹压痛等。病程的第2周可于胸腹部皮肤发现颜色淡红、直径为2～5mm、压之退色、数目常在10个以下的玫瑰疹。外周血白细胞数减少，淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应（伤寒杆菌血清凝集反应）中“O”抗体效价可在1∶80以上，“H”抗体效价可在1∶160以上。血液和骨髓培养可有伤寒杆菌生长。

间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。每次发作过程持续4～8h。间歇发作的周期有一定规律性，间日疟、卵形疟为每隔天发作1次，三日疟为每隔2天发作一次。血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色（Giemsa’s stain）后用显微镜油镜检查，发现疟原虫有明确诊断意义。

高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐，病理反射征与脑膜 *** 征阳性。血液白细胞及中性粒细胞明显增高。脑脊液细胞数轻度增加，压力和蛋白质增高，糖与氯化物正常。血清免疫学检查，特异性IgM抗体阳性有明确诊断意义。

应尽可能做到及早发现、早隔离、早就地治疗患者。目前对本病尚无确切有效的病原治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。

急性期应卧床休息，给予清淡的流质或半流质饮食，防蚊隔离至病程的第7天。对典型和重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持每日有一定的尿量和大便通畅。

对高热患者宜先用物理降温，如冰敷、酒精拭浴，慎用止痛退热药物，以免在G6PD缺陷患者中诱发急性血管内溶血或因大量出汗而引起虚脱。对高热不退及毒血症状严重者，可短期应用小剂量肾上腺皮质激素，如口服泼尼松（prednisone）5mg，3次/d。

对出汗多、腹泻者，先作口服补液，注意水、电解质与酸堿平衡。必要时应采用静脉补液，纠正脱水、低血钾和代谢性酸中毒，但应时刻警惕诱发脑水肿、颅内高压症、脑疝的可能性。

对剧烈头痛、出现颅内高压症的病例应及时应用20%甘露醇注射液250～500ml快速静脉滴注，必要时于6～8h后重复应用。同时静脉滴注地塞米松，10～40mg/d，有助于减轻脑水肿、降低颅内压。对呼吸中枢受抑制的患者，应及时应用人工呼吸机治疗，并作心电图、血压、血氧饱和饱和度和血液酸堿度监测。

登革热是一种具自限性倾向的传染病，无并发症患者的病程约为10天。本病通常预后良好，病死率约为3/10万。死亡病例多为重型患者，主要致死原因为中枢性呼吸衰竭。

在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时，对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地，清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。

注意饮食均衡营养，劳逸结合，适当锻炼，增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗，正在进行动物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革出血热的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。

葡萄糖、氧、二氧化碳、泼尼松、甘露醇、地塞米松

毛细血管脆性试验、葡萄糖6磷酸脱氢酶、氧分压、二氧化碳分压、血细胞比容、脑脊液压力、补体结合试验、抗登革病毒IgG抗体、血氧饱和度、血液酸堿度

全球变暖的后果: 1. 气候变得更暖和,冰川消融，海平面将升高，引起海岸滩涂湿地、红树林和珊瑚礁等生态群丧失，海岸侵蚀，海水入侵沿海地下淡水层，沿海土地盐渍化等，从而造成海岸、河口、海湾自然生态环境失衡，给海岸带生态环境系统带来灾难。 2.水域面积增大。水分蒸发也更多了,雨季延长,水灾正变得越来越频繁。遭受洪水泛滥的机会增大、遭受风暴影响的程度和严重性加大，水库大坝寿命缩短。 3.水温升高可能会给南极半岛和北冰洋的冰雪融化。北极熊和海象将灭绝。 4.许多小岛将无影无踪；将感染疟疾等传染病…… 5.因为还有热力惯性的作用，现有的温室气体还将继续影响我们的生活。” 6.温度升高，会影响人的生育，精子的活性随温度升高而降低……. 为控制温度升高，人们设想了一些方法： 1. 撑起“太阳伞” 研究表明，在空间支起一把“太阳伞”，把太阳光遮挡掉即可。伞需要依靠太阳光压和星球引力维持在空间规定的位置上，这个空间位置也不是任意选择的。据研究，这个位置位于从地球至太阳距离的1%处的某点上。在这个点上，任何物体相对于太阳、地球和月球的距离始终是保持不变的。 2. 竖起“反射镜” 在空间安置一面反射镜，把部分太阳光集中反射到某个局部区域，就能改变这个局部区域的气候状况。例如，由于高空云层能阻挡地球向空间散发热量，会使地球表面越来越热。人们利用空间反射镜，就把太阳光集中反射到高空云层上，让云层逐渐受热而散开，加快地表热量的散失，降低地球温度。 制造和安装空间反射镜，在技术上已不再是天方夜谭。1993年2月4日，俄罗斯科学家在“进步”号宇宙飞船上，成功地进行了代号为“旗帜”的人造月亮试验，首次将太阳光反射到地球背阳的一面。这为空间反射镜的利用提供了很大启发。 3.制造“尘埃云” 4.编织“激光网” 科学家提出建议，在人造卫星上配置激光发射装置和巨大的反射镜，形成“激光网”。据此设想，美国科学家提出了一个具体的实施办法：发射4颗人造地球卫星，4颗卫星发射的激光互相碰撞。这样，当太空中对海面温度有影响的红外线通过时，就会被与其能量相当的激光网阻挡，红外线就被反射并照射到海面上。海面温度便人为升高，产生气流，形成云雨，以此调节地球上的温度。 1.更多森林大火 全球变暖除了让冰川融化，飓风肆虐外，还加剧了森林大火。过去几十年中，在美国的西部各州，有更多森林大火发生，影响的区域更广。科学家发现，气温升高、冰雪提早融化都跟野火肆虐有关系。由于冰雪提早融化，森林地带变得更乾燥，而且乾燥时间变长，增加了起火的可能性。 2.古迹彻底毁掉 全球变暖很可能会令文明古迹彻底毁掉。海平面上升以及更恶劣的天气都有可能破坏这些无可替代的历史古迹。目前，全球变暖导致的洪涝灾害已经破坏了有600年历史的素可泰古城，这里曾经是泰国古代王朝的首都。 3.「回弹」的群山 普通登山者可能留意不到，由于山顶的冰雪融化，阿尔卑斯山和其他山脉的高度在过去一个世纪中都经历了缓慢的回弹过程。几千年来，这些冰山长期压著地表，导致地表受到压制。随著冰川融化，压在地面上的重量得以减轻，地表慢慢回弹。由于近年来全球变暖加速了冰川的融化，这些山脉回弹的速度加快。 4.运行更快的卫星 二氧化碳的增加改变著大气电离层的密度，这对在该层运行的卫星会产生一定的影响。由于大气中的二氧化碳量不断上升，低空的二氧化碳分子相撞时释放热量，导致空气变暖，而在高空二氧化碳分子稀薄，相互撞击的机会不够频繁，所以热量就向四周辐射，让周围的空气变得凉爽（电离层气体的温度比低空要高）。随著更多二氧化碳到达高空，更多冷却过程发生，空气流动性变差，所以大气变得更加稀薄，对卫星的拉力更小，导致卫星运行速度加快。 5.改变动物基因图谱 由于植物今年提早开花，那些按照以前的时间迁徙的动物或许会错过所有的食物。而那些能够调整自己的内部生物钟早早适应变化的动物更有机会生育有更强生存能力的子女，从而传递它们的基因信息，因此最终改变整个种类的基因图谱。 6.冻土解冻令地表不平 全球变暖使得永久冻土层解冻，导致地表收缩，变得凹凸不平，从而产生一些地坑，对铁路、高速公路和房屋等建筑造成损害。而对于高山来说，冻土层的融化甚至可能导致泥石流。 7.湖泊消失 过去几十年中，北极周边地区有125个湖泊消失。科学家经过研究发现，这些湖泊之所以消失可能是由于湖底永久冻结带解冻。由于这些永久冻结带解冻，湖水已经渗透到了土壤里。 8.极地植物现生机 北极冰层的融化为北极的生物带来了光明前景。研究发现，现在的北极土壤中叶绿素的浓度比古代土壤要高，显示了近几十年来北极地区的生物繁荣。 9.动物向更高地势迁徙 从19世纪初开始，花栗鼠、老鼠等动物就开始向高处迁徙。研究发现，这些动物之所以向更高的地方迁徙，可能是因为全球变暖导致它们的栖息地环境发生变化。栖息地环境的改变还威胁著北极熊等极地动物，因为它们栖息的冰层在慢慢融化。 10.过敏症加剧 研究显示，空气中更高浓度的二氧化碳量以及更高的气温也是导致过敏的因素之一。全球变暖令植物比以前早开花，而二氧化碳浓度增加，会让植物制造出更多的花粉，令空气中的花粉浓度增加。过敏源早来，过敏季节又迟迟不走。过敏症就只能越来越严重了。 全球变暖所导致的后果可能人人都可以背出来：气温升高、冰盖融化、海平面上升。不过，地球气候变化导致的另外一些后果如加剧过敏症、令森林大火肆虐以及让北极湖泊消失等可能人们很少了解到。 1.对气候的影响 随着温度的上升，预计有些地区的水灾、旱灾、火灾及热浪冲击的发生率也会上升。 ——IPCC1995年报告 如果这种情况继续下去并进一步发展，有些国家的整个国土最终将变得不适于人类居住。 ——兰姆 将更多的二氧化碳和温室气体排放到大气中所造成的危害，谁也无法确切地说明将来会有多严重？科学家正在估算气候变化所带来的危害。按目前的技术水平计算，2004年才能阐明大气中二氧化碳形成和消解的机理，这样就能发现温室效应是如何产生的。2006年才能准确的预知因地球升温而造成的海平面上升。然而真正理解这一切要到2050年。显然，科学家和政治家都不会等到进一步的结果出来才采取防治措施，现在的观察和研究成果应该都让公众了解，才不至于使人们不得不在50年后自咽苦果。 温室效应自地球形成以来，它就一直在起作用。如果没有温室效应，地球表面就会寒冷无比，温度就会降到零下20摄氏度，海洋就会结冰，生命就不会形成。因此，我们面临的不是有没有温室效应的问题，而是人类通过燃烧化石燃料把大量温室气体排入大气层，致使温室效应与地球气候发生急剧变化的问题。 温室效应会产生什么样的影响呢？黄荣辉院士说：“由于矿物燃料的燃烧和大量森林的砍伐，致使地球大气中的二氧化碳浓度增加，由于二氧化碳等气体的温室效应，在过去100年里，全球地面平均温度大约已升高了——摄氏度，到2030年估计将再升高1——3摄氏度”。 当全世界的平均温度升高1摄氏度，巨大的变化就会产生：海平面会上升，山区冰川会后退，积雪区会缩小。由于全球气温升高，就会导致不均衡的降水，一些地区降水增加，而另一些地区降水减少。如西非的萨赫勒地区从1965年以后干旱化严重；我国华北地区从1965 年起，降水连年减少，与50年代相比，现在华北地区的降水已减少了1/3，水资源减少了1/2；我国每年因干旱受灾的面积约4亿亩，正常年份全国灌区每年缺水300亿立方米，城市缺水60亿立方米。 由于气温升高，在过去100年中全球海平面每年以1——2毫米的速度在上升，预计到2050年海平面将继续上升30——50厘米，这将淹没沿海大量低洼土地；此外，由于气候变化导致旱涝、低温等气候灾害加剧，造成了全世界每年约数百亿以上美元的经济损失。 因此，全球气候变化预测不仅成为国际上重要的科学研究课题，而且已成为我国政府在制定政策与进行经济建设决策的依据。特别是1992年6月联合国的环境与发展大会上，许多国家已签署了“气候变化框架公约”，并于1995年3月已开缔约国第一次大会，这标场着全球气候变化问题已成为我国政府为促进本国社会和经济持续发展所发须考虑的一个重要的科学和有关环境政策问题。 早在1987年的气候分析就说明，发生在埃塞俄比亚、苏丹和索马里等非洲国家的日益严重的饥荒和降雨模式的巨变是一致的。据4月27日法新社记者报道，位于埃塞俄比亚南部的欧加登地区是一个生活着约300万游牧民的半荒凉地区，3年来一直没有下雨，牛、羊，甚至骆驼都已渴死。1984年——1985年的干旱夺走近100万人的生命。现在，800万人等待着食品紧急援助。在将一个半世纪以来的气候测量资料与近几十年降水模式的巨大变动对比后，结论是，“20世纪50年代以前，降水量一直没有什么变化，到了50年代，经过相对雨水较多的一段时期之后，北非和中东降雨量极大地减少。”近40年来，干旱持续，并且出现得更加频繁，同一时期“欧洲的降水量显著增加”。这40年的气温变化趋势是造成反复、持久饥荒的因素之一。研究人员担心，这一趋势只是全球变暖的早期结果。 西班牙气象局的数据显示，2000年初是自1947年以来西班牙最干旱的冬天。大量种植区已不可能恢复在今后几个月中形势将更加恶化。水库的蓄水量仅达到50%，水消费量的80%已用于农业。事实上，目前每7名欧洲人中就有1人不能饮用自来水。联合国教科文组织说：“水的缺乏将成为今后25年的主要问题之一，因此，必须立即改变目前导致生态系统恶化的习惯。” 气候专家兰姆针对上述萨赫勒地区最近40年的气候变化趋势及随之而来的饥荒和逃亡状况说，“如果这种情况继续下去并进一步发展，有些国家的整个国土最终将变得不适于人类居住”。尽管气候学家们还是不愿意把全球变暖和这些灾难明确地联系起来，但这并不影响以下的必然结论：不管气候变化的原因是什么，在现代化的、富裕的全球文明之中，仍有一些脆弱的社会正多多少少由于气候型态的变化而承受巨大的苦难。目前，对于受难的人们，世界上其他地区除了修修补补之外，提不出真正的解决办法。而且，虽然几乎全世界的科学界都在大声疾呼，人类文明的现行模式正在使星球气候条件发生巨变，其后果很可能数倍于近10000年来人类所经历过的后果，我们对于正在形成的灾难的主要成因却仍然毫无作为。 事实上这一结果现在已经明显感觉到了，正如IPCC1995年报告中说：“随着温度的上升，预计有些地区的水灾、旱灾、火灾及热浪冲击的发生率也会上升”。 2.冰川融化 即使冰川融水在60至100年的时间里干涸，这一生态灾难的影响范围之广也将是令人震惊的。 ——塞义德·哈斯内恩 如果全球变暖趋势得不到控制，孟加拉国将近20%的地区在15年内可能被水淹没。 ——赛义达·乔杜里 1998年是美国东部历史上有记录以来最温暖的年份，这一年南极2850平方千米的冰盖从威尔金斯和拉尔森冰架上分裂出去。南极巨大冰盖的其他部分也在全线后撤之中。 印度尼西亚的卡斯坦兹山是热亚洲唯一山顶常年积雪的山峰。但在最近几个世纪以来，卡斯坦兹山的冰川已明显地缩小，结果使雪线上升了大约100米。 除两极地区的冰冠以外，喜玛拉雅冰川是世界冰体最大的组成部分，共约有万条冰川。这些冰川的融水是世界上最古老的河流——印度河与恒河的水源。如果这两条大河的水源枯竭或者逐渐减少为涓涓细流，农业社会的基本组成元素就会遭到彻底的破坏。 近年来，人们对从巴塔哥尼亚到瑞士的阿尔卑斯山地区的冰川因为“温室”气体的排放和普遍认为的温室效应而融化的情况进行了观察。在南亚地区，问题并不是冰川是否在融化，而是融化的速度有多快？虽然全球变暖的许多不良影响可能要到21世纪末才会变得非常严重，但是尼泊尔、印度、巴基斯坦、中国和不丹等地的冰川融水可能很快就会给人们造成麻烦。 国际冰雪委员会（ICSI）的一份研究报告指出：“喜玛拉雅地区冰川后退的速度比世界其它任何都要快。如果目前的融化速度继续下去，这些冰川在2035年之前消失的可能性非常之大”。国际冰雪委员会负责人塞义德·哈斯内恩说：“即使冰川融水在60至100年的时间里干涸，这一生态灾难的影响范围之广也将是令人震惊的。” 位于恒河流域的喜玛拉雅山东部地区冰川融化的情况最为严重，那些分布在“世界屋脊”上的从不丹到克什米尔地区的冰川退缩的速度最快。以长达3英里的巴尔纳克冰川为例，这座冰川是4000万——5000万年前印度次大陆与亚洲大陆发生碰撞而形成的许多冰川之一，自1990年以来，它已经后退了半英里。在经过了1997年严寒的亚北极区冬季之后，科学家们曾经预计这条冰川会有所扩展，但是它在1998年夏天反而进一步后退了。 孟加拉国环境与森林部长赛义达·乔杜里指出：“如果全球变暖趋势得不到控制，孟加拉国将近20%的地区在15年内可能被水淹没。” 华盛顿州西北太平洋国家实验室的研究员、气候专家鲁比·伦发现，俄勒冈州和华盛顿州山区从11月下旬到来年3月下旬的降雪将变为降雨，从而使如今900多米的平均雪线上升到1250米。这将不仅仅使卡斯卡德山脉中部的滑雪胜地变为泥浆，重要的是将给干燥的山脉东侧的农民带来巨大的灾难，因为这些农民依靠山上春季的融冰雪水流下来灌溉他们的苹果树和小麦。 3.疾病肆虐 气候变暖，一些热带疾病将向较冷的地区传播。海拔较高处的环境也越来越有利于蚊子和它们所携带的疟原虫子这样的微生物生存。 ——保罗．受泼斯坦 哈佛大学新病和复发病研究所的保罗．受泼斯坦注意到，植物也随雪线而移动，全世界山峰上的植物都在上移。随着山峦顶峰的变暖，海拔较高处的环境也越来越有利于蚊子和它们所携带的疟原虫子这样的微生物生存。 1985年之后在卢旺达．赞比亚．埃塞俄比亚．斯威土兰和马达加斯加的高海拨地区都出现过传染性疟疾。1988年马达加斯加高地的一次爆发杀死了10万多人。国际绿色和平组织的气象影响专家欧文．杰元逊认为，升温和降雨的增加，再加上不断增加的抗药性，这几种因素的协同一致，促成了这些疾病的流行。 在疟疾、黄热病和登革热这样的疾病向上、向外的扩散中，气候是个关键的因素，因为它既影响带病昆虫的安居之地，也影响疾病的传染性本身。传播疟疾的按蚊通常在冬天需要平均温度摄氏度以上才能存活，疟原虫的活跃与感染，需要17．75摄氏度，如果平均温度增加2．5至3．7517．75摄氏度，就会使登革热的传播速度加倍。同时迁移的还有携带黄热病和登革热的伊蚊，它们此前局限于赤道两侧纬度大约35度的区域，全球升温将使它的活动范围扩展到纽约、芝加哥、北京、伊斯坦布尔和马德里。 这并非耸人听闻，1999年7月，西尼罗病毒首次登陆西半球，袭击了纽约市，令市民和医疗卫生组织大为震惊，当局动用直升机和地面人员在市内大面积喷洒杀虫剂来消灾灭病。长期跟踪研究这种疾病的流行病学家和卫生专家把这种疾病的爆发流行照咎于全球气候大规模长期变化对当地气候的影响。专家们对一个日益谈暖的地球对人类健康的影响越来越担以，并提醒人们应该人新的疾病的爆发和它因气候变化的关系中吸取教训。据2000年元月报道，一个目前在西海岸加利福尼亚州和亚利桑那州出现流感以后，包括纽约、宾夕法尼亚、新泽西、弗吉尼亚、马里兰和首都华盛顿在内的19个州都有这种疾病流和。引发上次流感的是一种称作“悉尼A型流感”的病毒，流感导致的死亡率在美国呈上升之势，据一周内122个美国城市的数据，因患流感或肺炎而死亡的人数占死亡总数的7．8％。这不啻是2000年给全球二氧化碳排放大国的一个警告。 西尼罗病毒、疟疾、黄热病等热带传染病自1987年以来在美国的佛罗里达、密西西比、德克萨斯、亚利桑那、加利福尼亚和科罗拉多等地相继爆发，一再证实了专家们关于气候变暖，一些热带疾病将向较冷的地区传播的科学推断。 4.新冰河期 现在的物种灭绝率已经 “达到地质史上一次巨大灭绝性一半的水平”。 ——戴维·蒂尔曼 关于全球变暖的另一项研究结果更令人吃惊，由北极冰原融化，降雨量增加，以及风的类型的不断改变，大量淡水正汇入北西洋，从而对墨西哥湾暖流造成破坏。正是这些暖流把温暖的表层水从加勒比海带到欧州西北部，并使欧洲形成温暖的气候。而墨西哥暖流一旦因全球变暖被切断后，欧洲西北部温度可能会下降5－8摄氏度之多，欧洲可能面临一次新的冰河时代！ 这项研究是位于阿伯丁的苏格兰海洋实验所分析了设在兰群岛海域到法罗群岛海域之间自1893年以来的1．7万多次海水盐度测量结果得出的。在过去的每20年中，流向南部的深层海水盐度变得越来越小，浓度越来越低，这表明有更多的淡水从大西洋北部汇入了该地区。这些新数据第一次充分证明了德国科学家在大约3年前设计的计算机模型。 对这一问题严重性的认识，用哈佛大学生物学家受德华·O·威尔逊的话来说，现在的物种灭绝率已经 “达到地质史上一次巨大灭绝性一半的水平”。 大气中的二氧化碳的含量急剧升高，而世界人口将在2050年之前达到100亿。“我们的世界正在朝着由人造设施来代替现有免费自然资源的方向发展”，明尼苏达大学的戴维·蒂尔曼说。但是，我们还没有掌握自然生态系统的有关知识。在亿年前的二叠纪大灭绝中，96%的物种灭亡了。后来随着许多新物种的出现，地球上终于恢复了丰富的种群，但是这个过程足足经历了一亿年。威尔逊说：“一些人认为，自然界会复兴人类所毁灭的一切” 。谚语云：“只要有足够的时间，万物皆可应运而生。”或许自然界真的能够恢复一切，但这个漫长的过程对于现代人类无论如何是没有意义的。 马克·吐温曾经说过，天气最动人的特质就在于它的变化多端。1个多世纪过去了，我们仍然在为准确预报天气情况而努力，在控制气候方面却收效甚微；然而，对环境的破坏却是史无前例的。 美国全球变化研究计划主任迈克尔·麦克拉说，或许有一天人类将不得不认真考虑做一种完全不同的气候实验。全球变暖是由于燃烧化学物燃料，过量排放温室气体造成的，解决此问题的方法之一就是在太空中设置巨大镜子来使阳光辐射解度发生偏转。然而，正如新泽西州拉特洛斯大学环境预测中以主任罗尼．阿维萨说，“要控制气候的想法只存在于科幻小说中”。在对气候的控制走出科幻小说前，我们必须做力所能及的事。

病因和临床表现 "登革热初期症状确实跟感冒有点像，容易误诊！"专家解释说，登革热初期症状类似一般感冒，婴幼儿会有1-5天的发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等类似感冒的症状。 登革热和登革出血热是由蚊虫传播的病毒性虫媒病，也就是通过蚊虫的刺叮吸血传播的。它的病原是黄病毒科黄病毒属的登革病毒，重要媒介是埃及伊蚊和白纹伊蚊。临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。 感冒和登革热的区别 感冒：症状及流行情况与登革热相似。感冒的传播与直接接触病人有关，且无皮疹及出血情况。感冒的主要症状是发热，流鼻水，喉咙痛，头痛、全身疼痛，过敏，炎症。 登革热：初期症状可能类似一般感冒，婴幼儿会有1～5天的发烧、喉咙发炎、轻微咳嗽等类似感冒的症状。典型的登革热症状比较容易表现在较大孩子或成人身上。在疫区的病人有发烧38℃以上，加上1.激烈头痛、后眼窝痛、骨头关节或肌肉痛。2.发烧3～4天后身上出现红疹。3.发病期间全身发痒。有以上3项的其中一项症状，就算是疑似登革热病例，也需在24小时内到医院检查。通常登革热的临床表现为发热、长皮疹、淋巴结肿大、剧烈头痛、眼球后窝疼痛、全身肌肉酸痛或关节痛，因此又称"断骨热"。 第一次感染登革热通常不会造成严重的后果，如果再次感染与上次不同的病毒时，则容易引起出血性登革热，甚至登革休克症候群。出血性登革热以及登革休克症候群，都是发生在感染后期，主要是血管内壁受到侵犯，造成血管通透性增加，血浆蛋白流失到血管外，造成水肿、红血球浓缩、血小板受到破坏减少而有出血的现象。 登革热的发热特点是突然高热，发热持续5～7天后骤然退热，热退后1～2天体温可再度升高，这种发热称为双峰热或马鞍热。除发热的突出症状外，患儿在病程中可出现麻疹样皮疹或猩红热样皮疹。有的患儿可出现牙龈出血、鼻衄、咯血、尿血、消化道出血等表现。有的患儿会出现肝、脾和淋巴结肿大。重型登革热甚至会发生消化道大出血和出血性休克。 登革热的过去和将来 本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。20世纪，登革热在世界各地发生过多次大流行，病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行。我国于1978年在广东流行，并分离出第Ⅳ型登革热病毒。此后，于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。 第一次被报道的登革热流行发生在1779～1780年。登革出血热在20世纪50年代菲律宾和泰国爆发登革热时第一次得到确认。 近几十年登革热在全球范围内引人注目地流行起来，如今已经成为非洲、美洲、地中海东部、东南亚和西太平洋地区100多个国家的地方流行病。东南亚和西太平洋地区受到的影响最为严重。 大约有25亿人——全世界人口的2/5——正受到登革热的威胁。世界卫生组织目前估计，全球每年可能有5000万登革热感染病例发生。 目前对登革热没有特效治疗方法。但是，在有经验的医生和护士的精心护理下，登革出血热病人往往能够脱离生命危险。恰当地采用大剂量高疗效药物进行辅助治疗，可以将死亡率降低到1％以下。 登革热疫苗还没有被开发出来。要扭转当前登革热不断上升的流行和地区性扩散趋势，前景并不乐观。近几年，公共卫生当局重点通过集体灭蚊、减少幼虫繁育场所来预防疾病。这种方法虽然从长远来看大概会是有效的，但对近期内疾病的传播可能影响不大。 传播途径登革热病毒必须藉由病媒蚊叮咬才能从人传给人，病患从开始发烧的前一天直到退烧，此期间都具有病毒传染力，此为登革热病患之病毒血症期 (viremia)。病媒蚊叮咬登革热病患8～15天后，则具有终生传染病毒的能力。登革热的传播媒介主要是埃及斑蚊和白线斑蚊，在台湾均存在，但是分布领域有异。埃及斑蚊分布在北回归线以南，其活动主要在家户室内，部份在室外，所以在人口高密度都市，埃及斑蚊具有重要的传染地位；而白线斑蚊分布遍及全岛，但大多数均生活在野外。 预防 控制和消灭埃及伊蚊和白纹伊蚊是当前最有效的预防措施。 埃及伊蚊主要孳生于户内积水容器内，白纹伊蚊主要孳生于盆、罐、树洞、废轮胎、花瓶以及建筑工地容器积水中，消灭和控制埃及伊蚊和白纹伊蚊一般以消灭孳生地和幼虫为主。灭蚊措施主要有： 1、消除孳生地和幼虫：翻盆倒罐，填堵树洞，对饮用水容器勤洗刷，勤换水，加盖防蚊，也可采取水缸内放养食蚊幼虫的鱼类或其它生物灭蚊方法消除蚊幼虫。对难于彻底清除的非饮用容器积水，可投洒废油类或缓释杀虫剂。 2、杀灭成蚊：室内用喷洒或施用对人无毒的杀虫剂消灭成蚊。室外在搞好环境卫生的基础上重点对成蚊较多的竹、树林、陶器场、废轮胎堆积站等场所使用杀虫剂。 现在还没有一种有效疫苗来预防登革热。因此，最佳的预防方法是清除家居、学校、工作地点及附近的积水，防止蚊子孳生，以及避免给蚊子叮咬。 个人如何做好登革热防护？ 现时并没有一种有效疫苗来预防登革热。预防登革热的最佳方法就是清除积水，防止伊蚊孳生，以避免给蚊子叮咬，有关预防蚊咬的措施如下： 到登革热流行区旅游或生活，应穿着长袖衣服及长裤，并于外露的皮肤及衣服上涂上蚊虫驱避药物。如房间没有空调设备，应装置蚊帐或防蚊网。使用家用杀虫剂杀灭成蚊，并遵照包装指示使用适当的份量。切勿向运作中的电器用品或火焰直接喷射杀虫剂，以免发生爆炸。避免在"花斑蚊"出没频繁时段在树荫、草丛、凉亭等户外阴暗处逗留。防止积水，清除伊蚊孳生地：尽量避免用清水养殖植物。对于花瓶等容器，每星期至少清洗、换水一次，勿让花盆底盘留有积水。把所有用过的罐子及瓶子放进有盖的垃圾桶内。将贮水容器、水井及贮水池加盖。所有渠道要保持畅通。将地面凹陷的地方全部填平，以防积水。怀疑自己感染登革热时最要紧是请教医生。