眼科毕业论文开题报告

怎么写开题报告呢？首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来，包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了，所以开题报告的标题是不成问题的，把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究，拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分：一、课题研究的背景。 所谓课题背景，主要指的是为什么要对这个课题进行研究，所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”，意思就是说为什么要提出这个问题，或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”，背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中，伦教作为珠江三角洲一角，在经济迅速发展的同时，她的文化发展怎么样，有哪些成就，对居民有什么影响，有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多，既可以是社会背景，也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容，顾名思义，就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”，课题研究的内容就是：“以佛山新八景为重点，考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天，结合佛山经济发展的趋势，拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的，应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题，在其研究目标一栏中就是这样叙述的：1、通过再现长征历程，追忆红军战士的丰功伟绩，对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神，有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说，培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动，使同学的信息技术得到提高，进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分，应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说，研究性学习的课题研究方法有：实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查，从而得出结论的方法)、问卷调查法（根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题，以问卷的形式向相关人员调查的方法）、人物采访法（直接向有关人员采访，以掌握第一手材料的方法）、文献法（通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论）等等。在课题研究中，应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法，不一定面面俱到，只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤，当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面：准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴，但也不可忽视。因为管理不到位，学生不能明确自己的职责，有时就会偷懒或者互相推诿，有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组，每个小组通过民主选举的方式推选出小组长，由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况，把相关的研究任务分割成几大部分，一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展，必然需要一些经费来启动，所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少，比如搜集资料需要多少钱，实地调查的外出经费，问卷调查的印刷和分发的费用，课题组所要占用的场地费，有些课题还需要购买一些相关的材料，结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动，粮草先行”，没有足够的资金作后盾，课题研究势必举步维艰，捉襟见肘，甚至于半途而废。因此，课题的经费也必须在开题之初就估算好，未雨绸缪，才能真正把本课题的研究做到最好。

开题报告是指开题者对科研课题的一种文字说明材料。这是一种新的应用写作文体，这种文字体裁是随着现代科学研究活动计划性的增强和科研选题程序化管理的需要应运而生的。开题报告一般为表格式，它把要报告的每一项内容转换成相应的栏目，这样做，既便于开题报告按目填写，避免遗漏；又便于评审者一目了然，把握要点。 开题报告包括综述、关键技术、可行性分析和时间安排等四个方面 。 开题报告作为毕业论文答辩委员会对学生答辩资格审查的依据材料之一。

研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为0.52%，患病人数约为700万。2006年资料显示世界青光眼发病人数到20xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(Quigley et al.，20xx)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切！青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视功能逐渐丧失(Buckingham et al.，20xx)。

目前已有大量保护RGCs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在RGCs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(Quigley et al.，2006)。TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。

本人曾参与课题"TRPC6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠视网膜、尤其是RGCs上的表达和分布，TRPC6在RGC层上有选择性的高表达；探讨了TRPC6在大鼠视网膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)损伤过程中的表达变化，TRPC6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高；在体的药理学实验结果显示，其激动剂OAG具有保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤，而拮抗剂SKF96365则促进了RGCs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨TRPC6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与TRPC通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。

20xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在Nature Neuroscience上发表论文，首次证实过表达TRPC6/TRPC3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现BDNF位于TRPC3/6介导的细胞保护信号通路的上游(Tai et al.，20xxa；Jia et al.，20xx)。本课题拟探讨BDNF介导TRPC6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的RGCs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。

本课题的研究主要分为以下二部分：

第一部分视网膜IR模型中调控TRPC通道时BDNF的表达变化

一、研究目的

在SD大鼠视网膜IR模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制TRPC通道时BDNF蛋白水平变化、探讨其表达类型对RGCs凋亡的影响。

二、研究方法

1、在视网膜IR模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜IR模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，利用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定bdnf基因表达变化。

2、抑制TRPC通道时检测BDNF蛋白的表达。建立大鼠视网膜IR模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射TRPC拮抗剂SKF96365为实验组，左眼注射溶剂PBS为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BDNF在视网膜组织中的蛋白表达水平，开题报告《物流开题报告毕业论文》。

3、抑制TRPC通道时检测bdnf基因的.表达。将SD大鼠分为4组，分别进行如下处理：

第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术；

第二组，建立视网膜IR模型；第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射PBS溶液，然后再建立视网膜IR模型；第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射SKF96365，然后再建立视网膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，Real-time PCR测定bdnf基因表达变化。

三、研究结果

RT-PCR及Real-time PCR结果显示bdnf mRNA在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，N=6)；Western blot结果显示应用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前体蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的1.4倍(p<0.05，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，IR+SKF96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、IR组、IR+PBS组的2.7、1.7、1.4倍，与IR+PBS组有统计学差异(p<0.05，N=6)。四、小结在IR模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小时开始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介导的细胞保护作用的上游。当TRPC通道受到抑制时，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mBDNF没有变化，提示TRPC通道反馈性影响BDNF翻译后修饰的过程。

第二部分ProBDNF-p75NTR信号通路在视网膜IR模型诱导的RGCs损伤中的作用

一、研究目的探索p75NTR信号通路在视网膜IR诱导的RGCs损伤中的作用。

二、研究方法使用荧光金(fluorogold，FG)通过上丘注射对活体SD大鼠RGCs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建立视网膜IR损伤模型，于视网膜缺血术前30分钟通过右眼玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5进行干预，且同时左眼注射溶剂DMSO为阴性对照，分别于再灌后24小时、48小时、72小时、7天处死大鼠，常规心脏灌流取视网膜，平铺后荧光显微镜下行RGCs计数，对结果进行统计分析。

三、研究结果统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5组较之注射溶剂DMSO对照组显著增加RGCs的数目(p<0.05，N=6)。

四、小结在IR模型中proBDNF-p75NTR信号通路可能参与抑制TRPC通道诱导的促进RGCs死亡的过程。结论本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤的上游通路，当TRPC通道受到抑制时，能反馈性影响BDNF转录后翻译修饰的过程，导致proBDNF量的累积，提高与p75NTR受体结合率，从而诱导促进RGCs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。

关键词：青光眼；脑源性神经营养因子(BDNF)；TRPC6离子通道；视网膜缺血再灌注(IR)损伤；视网膜神经节细胞(RGCs)；神经保护。