阿尔茨海默症护理论文参考文献

本文指导专家：孙永安 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长 北京大学第一医院神经内科主任医师 2/3的人认为失智症不是一种疾病，而是衰老的正常现象； 62%的医疗从业者也认为失智症是衰老的正常现象； 1/5的人将失智症归因于运气不佳，近10%归因于上帝的意志，2%归因于巫术； …… 据国际阿尔茨海默病协会发起的全球最大规模痴呆污名调查显示，全球对阿尔茨海默病的总体认识令人吃惊地缺乏，而阿尔茨海默病和其它失智相关疾病已是全球第五大死因。据预测，到2050年，患有失智症的人数将从目前的5000多万增加两倍以上，达到1.52亿。① 近日，人民日报社《健康时报》同中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ADC）共同启动针对我国阿尔茨海默病患者家庭生存状况的调查，希望借此了解我国阿尔茨海默病患者家庭所面临的问题及需要的帮助，同时进一步唤起社会对阿尔茨海默病的重视。 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 失智症存在三大误区 误区1：记性不好是老了，不是病 据国际阿尔茨海默病协会调查，95%的受访者认为他们可能在有生之年患上失智症，有2/3的人认为失智症是衰老的自然过程。 很多人把「 ”健忘”当成人老了之后理所当然的事情，导致很多阿尔茨海默病患者错过了最佳治疗期。 但阿尔茨海默病和老年良性健忘不一样：老年良性健忘常常经家属提醒时能认识到自己的遗忘和疏漏，而阿尔茨海默病的患者却是不认为自己犯了错。 除此以外，阿尔茨海默病患者「 ”近期记忆力明显减退”，常常对眼前的事情记不住，却对很久以前的事情历历在目。如，对已经长大成人的孩子幼儿园的地址熟门熟路，却对刚刚吃的什么饭，味道如何一点都不记得。这种远期记忆清晰，近期记忆障碍的现象是早期阿尔茨海默病患者所常有的，而到了疾病晚期，近期记忆及远期记忆全部下降甚至丧失。 误区2：目前无药可治，吃不吃药一个样 孙永安教授介绍，失智症的发生就像一辆行驶在高速公路的汽车，药物相当于慢刹车，刹了车并不代表这个车就停了，车还在往前走，只不过病情进展的慢一些，不能因为疾病还在进展就不用药了，如果不用药病情进展可能会更快。 失智症的治疗不要觉得很绝望，觉得这无药可救，尽早进行正规的治疗是可以延缓病情进展的。 误区3：得病跟运气相关，预防没用 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 1/5的人将失智症归因于运气不佳，1/4的人认为没有有效的预防办法。「 ”阿尔茨海默病其实是可以预防的，通过预防高血压、腹型肥胖、听力下降、糖尿病等疾病，并多进行有氧运动，减少失眠等措施，可以减少1/3的痴呆患者发病。”孙永安教授说，「 ”很多人由于不知道、不了解，耽误了早诊早治的时机”。 预防阿尔茨海默病做好这些事 据世界卫生组织发布的《降低认知减退和痴呆症风险》，预防认知障碍，需注意以下方面。② 1、调整饮食习惯 建议在发育阶段的婴幼儿就开始补充必要的长链ω-3脂肪、B族维生素、锌、碘等。来自瑞典的研究发现，以非根茎类蔬菜、水果、鱼、家禽肉和茶为主的饮食模式，使人的认知状态更佳。 2、受教育水平 坚持15年以上的教育，对于痴呆有一定的预防作用。 3、保持健康体重 中年期的体重指数（BMI）高，将增加痴呆的发病风险，中年期体重过重或肥胖是AD的独立危险因素。体重下降与痴呆也有一定的关系，在痴呆发病的前几年，可能会出现体重下降的情况。 4、控制高血压 中年期（25岁～68岁）的高血压与晚发型痴呆相关。在对各种类型的痴呆中，血压对血管性痴呆（VaD）的影响比AD更大。 5、控制血糖 2型糖尿病与痴呆明确相关。患糖尿病时间越长，越易发生认知功能障碍。低血糖发作次数会增加痴呆发病的风险。 6、控制血脂水平 高甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）降低、低密度脂蛋白（LDL）升高与痴呆相关。LDL越高，血管性痴呆的风险越高。 7、积极锻炼 生命中任何时刻的体力活动均对认知功能的下降有预防作用，有氧运动可以延缓痴呆的进展。 8、戒烟 近来大量研究显示吸烟与痴呆相关。吸烟可以增加心血管系统疾病的发生，引起氧化应激反应，导致脑损伤。 9、积极治疗抑郁 抑郁不仅和痴呆相关，有时候也是痴呆早期的临床表现之一。 10、多进行智能训练 积极的智能训练对于痴呆有一定的预防作用，例如竞技性游戏，打麻将，玩扑克牌等。被动的娱乐活动，例如看电视、听音乐等，对痴呆的预防作用有限。 11、及早干预听力下降 听力的衰退是痴呆发生的一个重要危险因素。老年人听力下降要尽早干预，不能等到聋得听不到了才考虑配助听器。 12、多融入社会生活 孤独感与老年痴呆症之间存在重要的关联，孤独会产生特定的身体影响，包括更高或更长时间的炎症，这会对健康产生负面影响。我们应该给孤独的老人多一些陪伴，可降低痴呆发生的风险。 13、避免或治疗失眠 近两年来，失眠与阿尔茨海默病之间的关系受到了普遍的重视，也得到了很多证据的支持。认为长期失眠会加重阿尔茨海默病的发病风险。因此，我们需要针对失眠进行治疗，预防失智症的发生。 从容面对，不再回避 每年的9月是世界阿尔茨海默病月，今年的主题为「 ”从容面对，不再回避”。近日启动的《中国阿尔茨海默病患者家庭生存状况调研》项目也将在ADC专业的医生和护士的指导下进行，拟对1500例阿尔茨海默病患者的诊疗现状、照护情况等进行调查，同时通过对150名各级医院和社区的神经内科或者老年科医生的调研深入了解我国阿尔茨海默病的整体发病情况及疾病负担情况。 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授表示，一方面希望填补我国在阿尔茨海默病患者家庭状况研究领域的空白，真实了解阿尔茨海默病患者及家庭的生存现状；同时，我们将根据调研的数据，形成《阿尔茨海默病患者家庭生存状况白皮书》并发布，呼吁社会关注阿尔茨海默病，关注这个疾病带来的家庭负担、社会负担。 参考文献： ① 国际阿尔茨海默病协会《2019年世界阿尔茨海默病报告：对失智症的态度》 ② 世界卫生组织《降低认知减退和痴呆症风险》免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。

中国科学家团队揭示了载脂蛋白E对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了载脂蛋白E4导致AD的全新机制，研究成果以论文形式发表在杂志上。

载脂蛋白E是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是AD的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的载脂蛋白E显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。载脂蛋白E通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，载脂蛋白E可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。

神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，载脂蛋白E通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现载脂蛋白E对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的mi RNA来实现的。重要的是，载脂蛋白E介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，载脂蛋白E4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于载脂蛋白E3。这些结果揭示了载脂蛋白E4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与AD的病理进程。

这一研究成果首次揭示了载脂蛋白E在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的载脂蛋白E通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，同时也诠释了载脂蛋白E4如何作为AD的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解AD症的发病机制有着重要的意义。

阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，主要发生于老年人群，且随着年龄的增长患病率显著升高。患者主要表现为记忆等认知或行为改变,目前病因不明。

AD是不断进展的：轻度症状主要表现为记忆力下降，但生活仍能自理；中度症状表现为记忆力继续衰退，存在明显的认知缺陷，容易迷路，生活上需要照顾。重度症状表现为智力严重衰退，不能独立进行室外活动，和自理障碍。

在疾病进展过程中，患者还会出现情绪和人格上的改变。心理和行为干预和必要时的药物治疗可以适当改善。起病隐匿，早期症状不明显，如果出现记忆力减退、计划和解决问题的能力下降、时间和空间混淆等异常情况，应立即就医，早期诊断早期治疗能够更大程度地延缓疾病进展。

该病目前无法治愈，没有特别有效的治疗方法，但药物治疗能够有效延缓疾病进展，改善症状并有可能延长生存期，需要加强照护。作为家属，应为患者创造一个良好的环境：确保患者居家安全;尽量让患者处在熟悉的环境，并建立规律的生活习惯。坚持锻炼和健康饮食有助预防。