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家族性扩张型心肌病论文

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家族性扩张型心肌病论文

kuò zhāng xíng xīn jī bìng

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是原发性心肌病中最常见的,主要特点是不明原因的心脏扩大、收缩功能不全[1]。亦称充血型心肌病。扩张型心肌病起病缓慢,三大常见症状为心功能不全、心律失常和栓塞[1]。多数病情逐渐进展,死亡原因为顽固性心衰或恶性心律失常[1]。

扩张型心肌病以心脏扩大、心力衰竭,心律失常为主要表现。主要临床表现为心悸、气促、胸闷、乏力、腹胀、心脏扩大、心律失常、收缩期杂音、肝肿大、水肿。

扩张型心肌病可发生于任何年龄,以中年人最多,男性多于女性。本病预后不良,死亡原因主要是顽固性心力衰竭,亦可为严重心律失常或血栓栓塞。

病因不明,可能与下列因素有关:

近年来病毒性心肌增多,尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力,心肌炎后心肌纤维化,心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体,发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验,实验性Coxsachie B病毒性心肌炎,数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润,形成心肌病,Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒,以上说明,部分心肌病是心肌炎发展的后果。

本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍,认为本病是病毒感染后,机体变态反应所致。

本病中大约10%血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时,随心力衰竭的控制,血压下降,因而血压增高不是本病的主要因素。

门脉性肝硬化并发本病者,多于一般人群,生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关,机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏,可能是发病因素之一。

扩张型心肌病心脏常增大,心脏扩张以双侧心室最明显,因而称扩张型心肌病,心腔扩张较轻者,心室壁稍增厚,病变发展,扩张加重,心室壁相对变薄,心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化,心肌收缩无力,射血分值下降,半月瓣口可能出现功能狭窄,左右心室扩张,可致房室瓣口相对性关闭不全,血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚,心肌病变可扩及心内膜,以及心内局部压力的升高局部供血不足,可致心内膜斑状纤维性增厚,约60%的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常,或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变,光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等,胞核增大,半数病例有灶性纤维化,电镜下可见肥大的心肌细胞核增大,线粒体数目增多,核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多,提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张,而心室壁增厚不明显,心室壁软弱,收缩无力,射血分值下降,搏出量减少,心腔内残余血量增多,心室舒张末期压力增高,肺血回流受阻,则肺淤血,左心衰竭。本病大约1/3先有左心衰竭,有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中,有附壁血栓形成,因而动脉栓塞常见,由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统,易引起心律失常。

原因不明的左心室或双心室扩大,心脏收缩功能降低;临床症状包括不同程度的心功能不全,常伴有心律失常,可有栓塞或猝死[1]。

扩张型心肌病发病多缓慢,心功能代偿期无症状,失代偿期有充血性心力衰竭的表现,以胸闷、气促、乏力常见;有时可发生栓塞症状。

心脏扩大,第一心音减弱,心前区收缩期杂音[1]。出现心力衰竭时可以出现呼吸困难、下肢水肿,肺部啰音等体征[1]。

心界两侧扩大,可反复出现各种心律失常,心音减弱,舒张期奔马律,收缩期吹风样杂音,心衰加重时杂音增强,心衰好转时杂音减弱。两肺底可闻罗音,肝大,下肢水肿,胸、腹水等。

可见窦速、各种室内传导阻滞、多种心律失常和广泛的非特异的STT改变[1]。

心电图提示心肌损害、房室肥大及各种心律失常等,少数有病理性Q波。

心脏扩大[1]。

全心扩大,心室壁弥漫性的运动减弱,左室射血分数低于50%[1]。

心脏内径增大,心室壁厚度正常或轻度增厚,左心室壁运动幅度普遍减弱,射血分数减少。

心脏普遍扩大,少数以左心室和左心房增大为主。心搏动减弱,多有轻或中度肺淤血。

需排除其他特异性或地方性心肌病[1]。

预防导致心衰加重的诱因,如劳累、感染、心律失常、快速输液等。药物治疗主要针对心功能不全[1]。

1.一般治疗:休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食;

2.防治心律失常和心功能不全;

3.有栓塞史者作抗凝治疗;

4.有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;

5.严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植;

6.对症、支持治疗。

采用静脉强心、利尿、扩血管治疗[1]。

1)首选呋塞米20~40mg静脉推注或肌内注射,疗效差者可增加剂量[1]。

2)扩血管药物选择硝酸甘油或硝普钠静脉滴注[1]。

硝酸甘油起始剂量每分钟5~10μg,硝普钠起始剂量每分钟10μg/kg[1]。

3)强心选择去乙酰毛花苷~,用5%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静脉推注,使用前要注意患者的心率不能过慢,有严重心动过缓病史者慎用[1]。

与心衰缓解期用药原则相同,选用口服药物,包括[1]:

1)利尿剂:氢氯噻嗪每日25mg,合并严重肾功能不全者呋塞米每日20mg。症状好转可间断服用[1]。

应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。

2)地高辛:一般每日,肥胖或心脏很大者可能需要用到每日[1]。

心肌病变时对洋地黄类药物敏感,应用剂量宜较小,并注意毒性反应,或使用非强心甙正性肌力药物如:多巴胺、多巴酚丁胺。

长期服用地高辛时患者如出现恶心、腹泻等消化道症状要注意有无洋地黄中毒[1]。

3)血管紧张素转换酶抑制剂:可以改善预后,应长期服用[1]。

可以选择卡托普利一日25~50mg,分三次服用[1]。

或者依那普利一日10~40mg,分两次服用。原则上使用患者血压能够耐受的最大剂量[1]。

开始服用血管紧张素转换酶抑制剂后2周要复查肾脏功能,如血肌酐及血钾[1]。

4)血管紧张素AT1受体拮抗剂(ARB):改善心室重构,减少再住院率[1]。

缬沙坦80~160mg,一日1次。从小剂量开始逐步增加至常规剂量。[1]

5)β受体阻断药,首选美托洛尔一日~250mg,两次服用,同样使用患者最大耐受剂量长期服用[1];或比索洛尔初始剂量~,一天1次,逐步加量[1];

次选阿替洛尔,剂量和疗程同美托洛尔[1]。

6)曾有明确心衰的患者可以加用螺内酯每日20mg[1]。

平时无症状心律失常无需治疗[1]。快速心房颤动,合并急性心衰静脉给予去乙酰毛花苷~,无明显心衰者可以口服美托洛尔或阿替洛尔~25mg;持续房性或室性心动过速、心房颤动可以静脉给予胺碘酮,首剂150mg加入5%葡萄糖溶液250ml,在20分钟内滴人(滴入时间不得短于10分钟),然后以每分钟1~维持,6小时后减至每分钟~1mg[1]。

在应用抗心律失常药物期间,应定期复查心电图;

有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时,应警惕同时存在病窦综合征的可能;

使用胺碘酮前后应当注意甲状腺功能检测以及心电图的检测[1]。

对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器;

有使用抗凝药期间,应注意出血表现,定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。

1.治愈:症状消失,心衰、心律失常被控制,心影缩小。

2.好转:症状改善,心衰、心律失常基本被控制。

3.无效:症状、体征无改善。

以下情况需要转三级综合医院或专科医院处理[1]:

(1)初诊怀疑此病者需转院确诊[1];

(2)心衰急性加重,在给予最初的基本治疗后症状缓解不明显、影响血流动力学的严重心律失常以及合并血栓栓塞者需尽快转院进一步诊治[1];

扩张性心肌病的病因并非十分明显,大致可以分为以下几种原因。1、感染后,如心肌炎患者,心肌炎迁延不愈,发展为心肌扩大,演变成扩张性心肌病;2、病因不明,在排除其他的疾病后,这种情况也同属于特发性心肌病;3、遗传相关;4、理化因素。临床上最多见的扩张性心肌病病因是感染后。 预后:诊断后6个月内对预后最重要,治疗改善多见于6个月内。其他预后不良的指征有心脏重度扩大,心胸比率≥,射血分数<,发生栓塞现象及室性心律失常。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,)主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍,产生心力衰竭。本病常伴有心律失常,病死率较高,年死亡率25%—45%,猝死发生率30%。近十余年来,扩张型心肌病的发病呈增长趋势,年发病率为5~10/10万,男性多于女性(:1),平均发病年龄约40岁。 病因和发病机制 病因可以是特发性、家族/遗传性、病毒和/或免疫性、酒精/中毒性,或者是已知心血管疾病的心肌功能损害程度不能以心脏负荷状态或缺血损害程度来解释即特异性心肌病。近十余年来的研究证实,大多数扩张型心肌病的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关。对于病因明确的心肌病将在特异性心肌病中讨论。 (一)家族/遗传性扩张型心肌病 大约7%—20%DCM病例与家族遗传有关,通常发病年龄小,进展快。家族性扩张型心肌病(familial dilated cardiomyopathy,FDCM)有不同的遗传模式:①常染色体显性遗传性FDCM.三个已知染色体病灶定位在9q13-22,lq32和10q21-23,可合并传导缺陷,两个染色体病灶定位在lpl-lql和3p22一p25;或合并肌病;②常染色体隐性遗传;③X-连锁DCM伴横纹肌萎缩,由于营养不良蛋白(dystrophin)基因启动子和外显子缺失/突变;④线粒体性FDCM,母系遗传,线粒体DNA不能重组且高度成熟,容易缺失和变异,多个线粒体DNA缺失、结构变异都可引起DCM;⑤其他骨架蛋白缺失如粘连素(adhalin)、营养不良素相关糖蛋白(dys- trophin associated glycoprotein)、纽蛋白(vinculin)的基因缺陷都可能与DCM发病有关。 (二)病毒/免疫性扩张型心肌病 1.病毒持续感染与自身免疫反应的证据 根据分子模仿理论,通过氨基酸序列分析,发现ADP/ATP载体蛋白与柯萨奇B3病毒外壳蛋白有同源性;鼠肝炎病毒、人类巨细胞病毒与β一肾上腺素能受体之间具有相同的抗原决定簇。通过病毒RNA探针原位杂交,在55%受检的扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者心肌中检测出肠病毒RNA.在扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者血清中已发现抗心肌抗体,如抗ADP/ATP载体抗体、抗β,一受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗M2一胆碱能受体抗体。抗心肌抗体产生可能与病毒感染后诱导机体自身免疫应答有关。 2.抗体介导心肌免疫损伤的机制 采用全细胞膜片钳技术和激光共聚焦显微镜技术发现,抗ADP/ATP载体抗体和抗β1一受体抗体均可以延长心肌细胞动作电位时程、激活心肌细胞膜L-型钙通道,增加钙内流和胞浆游离钙浓度,导致心肌细胞内钙超负荷和细胞毒性损害,该效应分别可以被维拉帕米和美托洛尔抑制。说明抗ADP/ATP载体抗体和抗β1一受体抗体分别通过电压门控途径和受体门控途径,导致细胞钙超负荷和心肌损害。抗ADP/ATP载体抗体还可以作用于ATP酶引起肌浆网钙回收率降低,并通过干扰心肌细胞线粒体能量代谢,损害心肌功能。最近发现抗肌球蛋白重链抗体和抗M胆碱能受体抗体可以介导心肌细胞凋亡。 3.免疫细胞和细胞因子的作用 扩张型心肌病患者外周血总T细胞(CD3)、抑制性/细胞毒性T细胞(CD8)明显降低,辅助性/诱导性T细胞(CD4)无变化。肿瘤坏死因子(TNF)-a、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-2及血清白细胞介素一2受体(slL-2R)等细胞因子参与扩张型心肌病发病过程。最近报道扩张型心肌病患者Th2细胞占主导,考试大网站体液免疫反应是扩张型心肌病的主要发病机制。 4.扩张型心肌病与人类白细胞抗原基因型别关联 研究发现部分扩张型心肌病和心肌炎患者心内膜细胞和间质细胞有HLA-DR、-DP、-DQ抗原的异常表达。

心肌病(DDM)是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。其临床表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。更多知识北京的,前面是{五}{七}{4}【②】最后是{零}{9}{九}零。

扩张型心肌病论文

扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。

可以通过药物治疗,手术治疗,让这种病好起来,在平时生活中要注意自己的饮食。

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Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国病理生理杂志》2009年 11期:2093-2098 发表年份:200938. 膜雌激素受体介导的NO途径对EPCs增殖和凋亡的影响王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中山大学学报:医学科学版》2010年 31卷 1期:64-68 发表年份:201039. 左旋精氨酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导培养心肌细胞的肥大反应王庭槐(第一作者) 发表杂志:《生理学通报》(省级)1996,13(2):9~14 发表年份:199640. 动脉血压在肾性高血压大鼠心肌α-和β肌球蛋白重链基因表达中的作用王庭槐(第一作者) 发表杂志:《中国心血管杂志》1997,1:5~7 发表年份:199741. G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》1998,50(1):87~93 发表年份:199842. 内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国应用生理学杂志》1999,15(2):100~103 发表年份:199943. 一氧化氮在血管紧张素II诱导心肌细胞肥大中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》1999,51(6):660~666 发表年份:199944. 内皮素-1对培养新生大鼠心肌细胞原癌基因c-fos表示的诱导王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》1999,51(1):19~24 发表年份:199945. 内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用王庭槐(第一作者) 发表杂志:《生理学报》1999,51(4):391~396 发表年份:199946. 内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《基础医学与临床》1999,19(6):27~31 发表年份:199947. 内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国应用生理学杂志》1999,15(2):100~103 发表年份:199948. 血管紧张素II介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中山医科大学学报》2000,21(4s):13~16 发表年份:200049. MKP-1在血管紧张素II导致心肌肥大反应中的调控作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》2000,62(5):365~370 发表年份:200050. ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国病理生理杂志》2001;17(6):496~500 发表年份:200151. MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》2001,53(1): 32~36 发表年份:200152. 心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》 2001, 53(1): 18~22 发表年份:200153. 醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《生理学报》2001,53(1): 23~26 发表年份:200154. 扩张型心肌病发病机理及治疗进展王庭槐 发表杂志:中国心血管杂志 2005;(3): 230-232 发表年份:200555. Caveolae和胰岛素信号转导穆攀伟,王庭槐(审校),曾龙驿(审校) 发表杂志:国际内科学杂志 2007; 34(8): 479-48 发表年份:200756. 正常心理差异对生物反馈效果的影响王庭槐(第一作者) 发表杂志:《中国神经精神疾病杂志》2002,28(6):458~459 发表年份:200257. 脑出血失语症84例相关影响因素分析王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国临床康复》2002,6(11):1566~1567 发表年份:200258. 脑卒中后抑郁大鼠模型的建立王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国临床康复》2002,6(9):1266~1267 发表年份:200259. 混沌动力学非线性分析方法在生物反馈研究中的应用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:自然杂志2004;20(4):528-531 发表年份:200460. 结膜血管充盈生物反馈放松疗法的建立和评价王庭槐(通讯作者) 发表杂志:中国老年保健医学 2004年6月2期 29-30 发表年份:200461. 肌电生物反馈的非线性机制王庭槐(第一作者) 发表杂志:中国心理卫生杂志2006,20(2):113~117 发表年份:200662. 电磁辐射对学习和记忆功能的影响王庭槐(通讯作者) 发表杂志:广东医学 2006,27(10):1572-1574 发表年份:200663. 肌电生物反馈中正常青年人心率变异性分析王庭槐(通讯作者、第一作者) 发表杂志:中国心理卫生杂志 2007,21(4),212-215 发表年份:200764. 生物反馈疗法治疗老年单纯收缩期高血压的临床疗效王庭槐(通讯作者) 发表杂志:中国现代医学杂志 2008; 18(15): 2188-2189 发表年份:200865. 肌电生物反馈对高血压前期患者心率变异性的影响王庭槐(通讯作者) 发表杂志:中国实用神经疾病杂志 2009; 12(10) : 12-16 发表年份:200966. 脑电的非线性分析在生物反馈干预高血压前期血压中的应用王庭槐(通讯作者) 发表杂志:中华高血压杂志2010年 03期 发表年份:201067. 腹式呼吸辅助肌电生物反馈中的心率变异性王庭槐(通讯作者) 发表杂志:《中国神经精神疾病杂志》2010年 06期 370-372 发表年份:201068. 鹰蛇巴戟方生理功效的研究王庭槐(第一作者) 发表杂志:《全球远程医疗与国际东西方医学研究》1999,1147~1148 发表年份:1999

扩张型心肌病是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。扩张型心肌病患者发病多缓慢,有时可达10年以上,以中年人居多,患者常感乏力,活动耐量下降。随着病情加重可以出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状,并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。持续顽固性低血压往往是扩张型心肌病终末期的表现。发生栓塞时常表现为相应脏器受累的症状,其主要体征包括心界扩大,听诊时心音减弱,常可闻及第三或第四心音,心率快时呈奔马律,有时可于心尖部闻及收缩期杂音。肺部听诊可闻及湿啰音,颈静脉怒张、肝大及外周水肿等液体潴留的体征也较为常见。长期肝淤血可以导致肝硬化、胆汁淤积和黄疸。

扩张性心肌病论文

扩张型心肌病是指心脏有明显的扩大,而且射血分数有明显的减低,也就是存在心肌泵功能的障碍,这样的心脏状况就叫做扩张型心肌病。

扩张型心肌病很多状况下不知道它的病因,只是对症性的治疗,所以对这样的病人,如果是在急性发作、心功能不全、心衰表现的时候,当然是对于心衰的进行纠正,也就是需要强心、利尿、扩血管的相应的治疗。但是在相对稳定状况下和长期的治疗当中,减低重构防止心脏继续扩大是个非常重要的治疗,对于扩张型心肌病的治疗的当中,它如果能够表现为心脏扩大、射血分数减低的状况,是能够找到原因的,比如酒精性心肌病的这种状态的时候,对因治疗非常重要,一个是要戒酒,另一个就是适当改善能量代谢的状态,比如使用左卡尼汀对酒精性心肌病能够带来好处。

理扩张型心肌病的患者需要注意以下几点:首先,扩张型心肌病的患者会出现严重的心力衰竭,在护理方面注意患者的饮食上应该吃少盐的食物,不要喝过多的水,这是护理最主要的一点。其次,还应该观察患者的每天尿量,如果每天的尿量比饮水量少,需要协助患者增加利尿剂的剂量,这种情况应该一直延续着护理,因为扩张型心肌病患者需要终身服用药物治疗,而出现水钠潴留是患者发生呼吸困难最主要的原因,所以在护理病人方面,需要保证患者的每天尿量比饮水量多,这样才能防止水钠潴留。扩张型心肌病的患者,由于活动量会比较少,容易发生坠积性肺炎或者是褥疮,在护理方面需要协助患者适当多运动、勤翻身防止发生褥疮,勤扣背防止发生肺炎。

可以通过药物治疗,手术治疗,让这种病好起来,在平时生活中要注意自己的饮食。

扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。

1、王文娟、周荣、何晓琳、郑丽华、邓玲娜,所写扩张型心肌病惠者抑郁状况及影响因素调查,发表于护理学杂志,发表时间是2013年28期。2、桑文风、王秀花、采宁,所写扩张型心肌病30例心理分析及护理,发表于新乡医学院学报,发表时间是2002年19期。

扩张型心肌病的论文

慢性心力衰竭心脏再同步化治疗超级反应者的临床特征室性早搏的处理原则第三届全国室性心律失常专题会议通知心力衰竭患者恶性室性心律失常的治疗策略经心外膜消融治疗非缺血性扩张型--心肌病CRT-D术后室速“风暴”:方法与启示常见心律失常的预后评价微伏级T波电交替与心脏性猝死经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并心房颤动的初步经验心房颤动: 控制心室率与转复并维持窦性心律?心房颤动导管消融的现状与前景器质性心脏病室速消融新观点心肌病与室性心律失常中华医学会心电生理与起搏分会第八次全国学术年会专题会议纪要经导管消融心房颤动中国专家共识室性心律失常的治疗策略参松养心胶囊心律失常抑制试验参松养心治疗心律失常的临床研究---参松养心治疗室性早搏的多中心随机双盲平行对照临床研究磁导航系统指导下的介入诊疗初步体会器质性心脏病室速的导管消融治疗曹克将教授谈:不同标测技术在导管消融快速性心律失常中的应用三维电解剖标测指导器质性心脏病室性心动过速导管射频消融的初步经验曹克将教授谈:心房颤动合并急性心肌梗死的治疗孔祥清教授谈:先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治大折返房性心动过速的电解剖标测和射频导管消融曹克将教授谈:心房颤动的规范化治疗——2007新观点先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治心律失常的非药物治疗室性心律失常的危险分层与治疗策略心房颤动的心内膜微波消融心房颤动导管消融治疗的个体化策略磁导航系统指导下的心导管新技术磁导航系统指导下的心导管技术消融治房颤 应谨慎开展导管消融治疗心房颤动的新策略与新趋势名人猝逝敲警钟,心脑血管健康干预迫在眉睫心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究肥厚性心肌病的预防治疗进展室性早搏的治疗

扩张性心肌病在生活中是比较常见的,这种疾病具有一定的危害性,在治疗方面主要以药物治疗和锻炼为主,很多扩张型心肌病的患者,都会出现心脏增大的现象,但是这种增大是不可逆的。

1、王文娟、周荣、何晓琳、郑丽华、邓玲娜,所写扩张型心肌病惠者抑郁状况及影响因素调查,发表于护理学杂志,发表时间是2013年28期。2、桑文风、王秀花、采宁,所写扩张型心肌病30例心理分析及护理,发表于新乡医学院学报,发表时间是2002年19期。

可以吃药,也可以做手术,可以食疗,平时饮食一定要清淡一些,最好的办法是做手术,可以快速恢复,也可以减少副作用带来的伤害。

犬扩张型心肌病论文

我家是杜宾,遗传性的扩张性心肌病,从小就开始吃药,现在2岁了,除了日常要控制一下它的运动量,状态也是可以的。因为扩张性的心肌病会因为肺水肿压迫心脏而器官衰竭,所以给它吃的焕心依梦牛肉锭是可以改善这种情况,而且相比利尿剂这种劲儿猛的西药,焕心依梦的成分对它的器官来说更温和,对狗子的身体更好。

总的来说就是心脏病,主要是是老犬犬会得,或者吃的太胖的狗狗会有这种心脏病,建议使用固哈特软膏,非常适合长期食用给狗狗调整的药

说白了,就是心脏病,我狗子得的就是这个病,我主要是给它喂低盐低热量的东西,像罐头零食这些东西就不要再给它吃了。

一、狗狗得扩张型心肌病的常见原因

1、有一些品种犬很容易患上扩张型心肌病,它们之所以患上扩张型心肌病,是受到遗传基因的影响导致的。其中,杜宾犬、拳狮犬等大型犬种最容易患上这种疾病,它们通常会在4~10岁的这个阶段发作,该病还有一个明显的特点,那就是雄性狗的患病率比雌性狗要高。

2、狗狗营养不良,因为体内缺乏某些营养素导致。

3、狗狗受到病毒入侵或寄生虫感染也可能引起狗狗得心脏病。

4、狗狗甲状腺激素分泌不足也是导致患上扩张型心肌病的原因之一。

患有扩张型心肌病犬的突出表现是出现肺水肿和尿毒症,然后会因心脏供血不足而导致患犬的各个器官不断衰竭。从狗狗的表面症状观察不足以判定狗狗到底有没有得病,该病需要给专业的宠物医生检查、拍片才可诊断。

二、治疗措施

不管是对于猫咪还是狗狗,治疗其扩张型心肌病都是非常困难的。在治疗之前,首先宠物医生需要了解狗狗的身体状况,如对其心脏进行诊断、检查肾功能是否正常、是否有休克的迹象等,在明确这些事项后才开展治疗。

在确定了狗的身体状况后,接下来就是要给患犬使用氧疗,因为扩张型心肌病会使狗狗出现肺水肿和积液等症状。必须先用氧疗来解决这些问题,保证狗狗正常呼吸,然后再用利尿剂和强心脏剂来配合治疗。

一般狗狗心脏病发,治疗及时,可以使其病情暂时得到控制,但是由于该病无法治愈,所以即使在治疗后并不能保证其不会复发。很多患犬在治疗的6个月到2年后,因为心律失常而死亡。当然每个狗狗的身体素质和得到的护理不一样,所以至于会不会并发,多久后并发,这都是未知的,如果主人平时细心照顾狗狗,做的护理比较好,可能狗狗好几年都不会发病,仍可以与狗狗幸福快乐相伴!

爪爪博士温馨提示:虽然狗狗扩张性心肌病不能治愈,也请宠物主人不过过于悲观,希望你不要就此放弃狗狗,在医生的指导下,给它更好的照顾和护理,狗狗还是可以伴你很久的,这次换你来温暖它了哦~

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