上交大苏冰发表多少论文

现在要求严格了，至少5篇以上的，列入统计范围的学术论文必须以上海交通大学名义发表，并有研究生署名。只有发表在列入SCI、EI检索的学术刊物或《学位与研究生教育——中文重要期刊目录》所列刊物或国家科委1217种统计源期刊或《上海交通大学学科核心期刊目录》所列刊物上的论文或者在ISTP（科技会议索引）检索到的论文才计入统计数。

答题/ 帅小西De --期待为您解惑！

小西的答题肯定有些许不到之处，欢迎各位朋友批评指正，谢谢大家！

这大概由下面几个因素决定。

首先看学校，不同的学校要求不一样，不同的学校水平不一样，这样他们的博士毕业生毕业时文章数肯定不一样，一般说来，水平高的大学博士发的文章好些，文章说可能也多些。比如，有的985高校要求毕业时应该有四五篇文章，其中核心几篇，sci几篇都是有明确规定的，这就是为什么国内好多期刊文章泛滥成灾，没办法，为了毕业，不得不发。

第二，做研究肯定要看个人天赋，有的人三年小二十篇sci有的人延期一次又一次，七八年了还达不到学校要求，必须承认，人和人的天赋有差距，还差距很大。

博士不容易毕业，而且在职的尤其时间长。有了老婆孩子肯定要分散一部分精力，而且有工作了后顾之忧也少了。不像纯学生那么容易投入精力。

博士毕业能发多少文章是个人能力，发100篇也可以，发1篇也行，但是能不能顺利毕业就另说了。

1，目前很多学校正在逐步取消博士论文的硬性要求，更多的学校对论文的数量和层次都要要求。

越好的学校要求越高，有的学校要求sci，有的学校要求国内核心期刊，以下是国内一些学校的要求，题主可以参考。

清华大学：2019年起，不再硬性要求发表论文，新规称：”鼓励依据学位论文以及多元化的学术创新成果评价博士生学术水平，不再以学术论文作为唯一依据。

北京大学：本人为第一作者身份（导师为第一作者时本人可以为第二作者）在国内核心刊物或国际重要刊物上至少发表或被接受发表2篇论文。

北京师范大学：4篇以上（含4篇）学术论文公开发表（其中至少1篇为CSSCI期刊论文），或2篇以上（含2篇）学术论文在CSSCI期刊上发表。论文第一作者应为博士生本人（与导师共同署名文章同视为第一作者），第一署名单位应为北京师范大学马克思主义学院。

浙江大学：SCI 文章两篇。且对IF(影响因子）有要求。

这么多人考博士是为了什么？做研究呗，做研究总得有研究成果吧，没有研究成果的博士和你我有什么区别。

而展现研究生成果最直接的方式就是论文，对于学校来说，这个评价标准特别好量化，而且是借助第三方权威机构的力量来进行量化。

将来会有更多的学校会学习清华大学的方式，多元评价，但是在没有监督的情况下也容易出问题，有利有弊吧。

希望以上回答对你有所帮助。

博士毕业发论文多少取决于博士导师与博士生本人的学术水平和勤奋程度。南京大学曾要求博士毕业至少发表两篇SCI论文，国内核心杂志论文两篇相当于一篇SCl论文，均要笫一作者，合作的SCⅠ论文第二作者视同国内核心杂志论文一作。我所指导的十五名博士有个别人发表了4篇SCl论文以上包括另外有合作的SCⅠ论文或国内核心杂志论文，他们除了特别勤奋有才能外，实际上为硕博连读生，在实验室干了四至五年。绝大部分博士能通过答辩拿到学位的都能发表两篇SCⅠ论文。我的同行博导的学生特别优秀者在特级杂志Scⅰence杂志发表一篇论文也可以顺利毕业获得学位。多数博士发表论文在专业一流或一般水平(影响因子2至6左右)。博士毕业论文及发表论文质量数量是博士能否通过答辩的重要因素，但学风和学习能力也极重要，如果有一项图表数据造假论文抄袭则论文再多也会被取诮学位资格，并追究导师责任。

博士毕业一般发多少文章？这问话问的都没有一个限定，中文期刊还是SCI？几区？影响因子高不高等等方面都没有，只单单问多少篇文章，是不是有点太过草率了？

我要说的是，博士毕业向来不是以发了多少篇文章来定义好坏的，因为单纯的看数量并没有什么实际意义，现在更看重的是上面我说的那几点，不然你发的再多也不好找工作，一样不具有核心竞争力。

这个要求有时候不是学校要求的，而是博士导师要求的，若是没达到要求，导师一般不会让你毕业。

至于发文章的要求，都已经到了博士这个等级了，大部分的导师都是重质不重量的，不信的话你可以问问身边的博士生，他们毕业要求发表的文章是规定多少篇吗？不是的，他们一般都会回答你几区、影响因子为多少以上的SCI一篇至两篇，当然也有不做要求的，那几区都无所谓，影响因子也不做考量。

是的，导师宁愿自己的学生整个博士就发了一篇一区或者二区、影响因子为5以上的SCI，也不要发了五六篇四区、影响因子零点几的。

其实这是一个很现实的问题，而且在很多高校或者科研院所招聘博士毕业生时，他们要求的也都是高水平的文章，分区比较靠后的可能需要十几篇才能抵得上人家一篇。而985/211等（现在可能主要说双一流）高校的要求更是高的吓人。

所以不要再问什么博士生一般能发多少文章，应该问的是博士生一般要发几区、影响因子多少以上的文章才能毕业更为准确 。

我见到有师兄发了2篇SCI刚刚能够毕业的，有师兄都快毕业了还没写到2篇SCI不断为毕业发愁，我也见过有师兄发了10篇SCI的，直接去某二本学校任教安家费就100万，每个博士能够发多少文章的数量真的天差地别。

根据我的观察博士是否能够满足毕业要求和导师的关系更大一些，但是博士是否能够发出高水平的文章更多的还是靠自己是否有足够的想法、自己是否真正深入 探索 问题了。

1.博士是否能够达到毕业的要求真的和导师的状态有关。

有些博士生导师真的不会太管学生，心好一点的可能还会想办法让你博士顺利毕业，有的干脆就是你自己想办法、想idea，如果你想不出来的话你很可能就要延毕了。听说有个师兄就是导师不太管没办法毕业，最后退学了读了几年书还是本科学历。

有些博士生导师对学生真的会尽职尽责一些，会定期督促博士生的进度，刚开始想idea给博士生练练手，有一套成熟的培养体系，这样加上自身的努力，还是会有些学术强的学生突出出来。我们课题组的师兄就已经发表了3篇顶级期刊，还是非常厉害的。

2.博士毕竟要自己想出一些想法，有足够的创新点才能够发表文章甚至投好的文章。

博士刚开始看文献、看论文都是为了打开自己的思路，看了前人做的东西你发现他的有哪些改进的地方，这时候你和老师交流是否这个想法有进行下去的必要，如果能够做那么就把其付诸到实践当中，做实验就是这样的啊，文章不过就是做实验后的总结。你的多少篇文章就代表你博士想出了多少个成熟的创新点。

3.博士能够发多少文章还取决于专业。

一般来说传统工科、文学类的专业都比较难发文章，因为真的工科做实验、文科一些专业调研还是需要一定的实验周期的，但是像化学、材料、生物类的就相对好发文章一些。这些专业的博士平均论文数量还是比其他专业要高一些的。

结束语：能够发多少篇文章还是要看导师的状态、自身的努力有关系的，这也是为什么读博一定要找一个好导师的缘故。同时不同专业的博士平均发文章的数量也不太一样，生物、化学类的还是比其他专业多发文章的。

如果有什么问题欢迎关注和私信我！

我举几个学校的例子吧，大家可以根据自己学校的情况进行补充。

资料来源于网络，如果不准确请大家更正。

不同学校,同一学校不同专业要求都不一样,有些专业发十几篇属一般水平,有些专业发一两篇已经不错了,不能比.

这种事和很多因素有关。

1.文理科之间以及不同的研究领域差别很大。理科相对好发表文章。在理科中，材料化学领域也相比数学物理方向好发。

2.你的导师是否是你所在领域的大牛。大牛的课题组相对好发文章，也相对好发好顶级期刊。

3.这和个人能力有关。我是在材料领域，已我认识的人为例，有人博士期间可以发十八九篇一作的文章，也有因为达不到学校毕业要求而被延期的。

4.和你所在学校的层次有关。学校这个平台的好坏直接影响你好不好发文章。同样一篇文章以好学校的名义投稿和以一般学校的名义投稿差别很大。这是我的切身体会。

近些年来，随着各种各样的博士论文造假，以及因为博士发不出论文而选择自杀的新闻出现，人们对博士毕业的门槛产生了关注。

一名博士想要毕业的话，需要满足两个条件：1、证明学术水平的小论文成果达到要求；2、通过博士论文答辩。

就小论文这一项来说，诸如北京大学、人民大学、复旦大学、上海交大等等各大重点高校，都是要求有两篇核心期刊论文。

当然，在具体的操作上或许会降低要求，至少要有1篇核心期刊，另外一篇可以是C扩、C集或者得到学术委员会认可的普刊。

此外，对于同一学校的不同专业来说，论文数量的要求也是不同的。有一些专业发论文比较容易，那么数量的要求就会更多。

但不管这些要求具体为何，普遍的要求就是两篇核心期刊。达到这个要求即可毕业。

对于大多数博士来说，两篇就是他们水平的极限，这点毋庸置疑。

但对于学术水平比较高的博士来说，两篇根本就是小意思洒洒水，他们发表的数量能够达到5篇以上，就属于很不错的情况了。

总而言之，通常是两篇。

4月16日，百奥智汇创始人、科学顾问张泽民教授在北京大学的课题组与合作者在国际顶级学术期刊《Cell》上发表了题为＂Single-Cell Analyses Inform Mechanisms of Myeloid-Targeted Therapies in Colon Cancer＂的文章，利用单细胞转录组测序技术对结直肠癌患者的肿瘤微环境，特别是浸润髓系细胞类群首次进行了系统性的刻画，同时利用小鼠模型，对anti-CSF1R抑制剂和anti-CD40激动剂两种靶向髓系细胞的免疫治疗策略潜在的作用机理给出了解释。 该研究建立了结合肿瘤患者及小鼠模型的单细胞转录组来研究肿瘤免疫治疗的范例，为人们研究其他疾病中免疫细胞以及开发新的治疗方案提供了思路。对于该研究，上海市免疫学研究所苏冰所长、上海交通大学医学院叶幼琼研究员等相关专家点评道：该工作全面地解析结肠癌的肿瘤微环境细胞图谱，阐明细胞与细胞之间的相互作用，对靶向肿瘤免疫微环境为基础的肿瘤治疗提供了更详细的理论基础，为今后靶定髓系细胞的精准治疗提供助力，具有重要的临床转化意义。 在该研究中，研究者共使用了Smart-seq2、10x 3′ Gene Expression、10x V(D)J + 5′ Gene Expression等 3种单细胞测序技术 ，以及tSNE、UMAP、PCA、RNA velocity、URD、PAGA、STARTRAC、GSVA富集分析、热图、小提琴图、气泡热图、轨迹图、Circos图、火山图、生存分析等 十多种生物信息学分析及展示方法。 值得一提的是， 这些实验技术和分析方法，百奥智汇皆可实现。 下面，百奥我就为大家详细解析，带大家了解这些技术和方法是如何在研究中应用的。 1.10x Genomics和Smart-seq2技术比较 该研究首先评估并比较了10x Genomics和Smart-seq2两种单细胞测序技术的结果。结果显示，与10x scRNA-seq平台相比，Smart-seq2捕获了更多的基因，包括细胞因子，CD分子，配体/受体和转录因子，并且显示出较弱的批次效应 ，从而可以对调节途径进行更深入的分析（图2），而10x平台则获得了更多的分群。因此，作者将两种技术同时使用，从而能够最大化地确定细胞类型或稀有种群的数量，改善细胞聚类的结果，得出更准确的结论。 2.tSNE降维——展示分群、基因表达模式、组织分布等多层信息 该研究使用无监督聚类、PCA、CGA等方法对来自18位CRC患者肿瘤、邻近组织和血液样本的10× 3′ Gene Expression （ 43,817个细胞）和Smart-seq2（10,468）单细胞测序结果进行整合聚类分析，然后用tSNE进行降维展示，分别得到38个和36个群，包括6个内皮细胞群，2个成纤维细胞群，13个髓系细胞群，4个ILC群，18个T细胞群和5个B细胞群等（图3）。对于淋巴细胞，研究通过特异的的免疫球蛋白重链特征基因加以区分（图4）。同时，研究还在tSNE结果中展示了各细胞的组织分布情况（图5）。对于Smart-seq2非免疫细胞的测序结果，该研究利用tSNE将其分为12个亚群，包括4个恶性细胞亚群和8个非恶性细胞亚群（图6）。其中，由推断的拷贝数变异（CNV）定义的恶性细胞表现出高度的基因表达异质性，形成了患者特异性的分群（图7）。 3.热图、气泡热图——展示细胞间基因表达模式的差异 单个tSNE图或组图可展示单个或数个基因在不同细胞群中的表达情况，但在展示多个样本大量基因的全局表达情况时就相对吃力。此时就需要用到热图。而气泡热图则是在热图的基础上加入了基因表达细胞在特定细胞群中占比的信息，从而对细胞群进行更详细的表征。在该研究中，作者用热图展示了10x测序分析得到的38个白细胞群中的差异基因表达差异（图8），以及整合10x和Smart-seq2测序分析得到的48个群的基因表达差异（图9）。研究还分析了13个髓系细胞中的特征基因表达情况（其中9个以气泡热图展示），并据此将它们区分为肥大细胞（hM01），树突状细胞(hM02-04)，单核细胞(hM05-07，hM11)，组织驻留性巨噬细胞（hM08-10）和 肿瘤相关巨噬细胞（TAMs，hM12-13）。 4.扩散图、RNA velocity、URD、PAGA——推断和展示细胞发育轨迹 为进一步探索 TAMs 的来源，该研究利用扩散图中嵌入的RNA velocity对随机选择的单核细胞和巨噬细胞的发育轨迹进行推断和展示，鉴定出了从表达CD14的单核细胞向FCN1+ 单核样细胞和不同的巨噬细胞群体的强烈定向流动（图11），体现二者在发育上的前后顺序。进一步利用URD和PAGA这两种正交算法分析巨噬细胞的转录轨迹，发现巨噬细胞发育成TAMs（图12，图13）。综合上述轨迹推断结果，研究发现TAM主要来自独特的肿瘤浸润性单核样细胞前体。其中， C1QC+ 和 SPP1+ TAM都从浸润肿瘤的单核细胞样前体形成，而 SPP1+ TAM也可能源自 NLRP3+ RTM（图14）。 5.火山图、富集分析、热图、URD图——多角度展示两类TAMs差异 对于两类在发育轨迹上存在显著差异的TAMs，作者进一步使用热图、火山图、富集分析等方法进行了分析，从多角度揭示了它们的差异。由于细胞的发育轨迹受转录调控网络控制，作者先分析了两类TAMs转录因子的表达差异，结果以热图显示。其中，C1QC+ TAMs显示出MAF/MAFB和FOS/JUNS高表达，而PP1+ TAMs则高表达CEBPB和ZEB2。然后，作者又用火山图展示两类TAMs中显著差异表达的基因。该图包含两个维度，其中纵轴P value体现显著性，横轴fold change展示差异性。 结果显示，C1QC+ TAMs显示出补体C1Q、TREM2、MERTK和CD80等基因的高表达， 而SPP1+ TAMs显示出SPP1、MARCO和VEGFA的特异性表达。随后，作者又使用基因集合变异分析（GSVE）分析了两类TAMs在通路上的差异。GSVE是一种以非监督方式对一个群体评估通路活性差异的基因集富集（GSE）分析方法。 该研究的结果显示，SPP1+ TAMs显示出肿瘤血管生成，ECM受体相互作用、肿瘤脉管系统、大肠腺瘤和转移性肝癌等通路的特异性富集，而C1QC+ TAMs则显示出补体激活以及抗原加工和呈递途径的富集（图17）。此外，SPP1 + TAMs还显示了大肠腺瘤和转移性肝癌通路的特异性富集和相关基因的表达（图17和图18），表明在它们CRC中有促癌/促转移作用。 6.相互作用网络图和Circos图——展示细胞间相互作用、受体配体相互作用 更进一步地，作者在CRC中建立了细胞间相互作用网络图。将该研究中的单细胞测序数据集与GTEx、TCGA的组织整体RNA测序数据集进行整合分析，发现TAM和cDC作为预测网络的核心，与其他细胞类型的联系最多（图19，图20）。其中，C1QC+ TAM和两组cDC主要与其他免疫细胞（尤其是T细胞亚群）相互作用（图20），提示其在抗肿瘤T细胞应答中起调节作用。再进一步的细胞群间的受体——配体相互作用分析显示，在与髓系细胞和T细胞有关的配体-受体对中，CXCL10-CXCR3在C1QC + TAM中富集，暗示了C1QC+ TAM具有募集或激活T细胞的潜在作用。而SPP1+ TAMs中富集的SPP1-ITGAV、SDC2-MMP2、FN1-ITGA5等配体-受体对，则暗示了其在可能与某些整合蛋白相互作用，以促进CRC的肿瘤发生。 7.相似性分析、热图——展示跨物种的细胞群相似性 为了将上述对人髓系细胞异质性的研究发现与临床应用相结合，作者接下来将相同的实验和分析方法用于两种对肿瘤免疫治疗的小鼠模型中，其中Renca对CSF1R阻断抗体敏感，而MC38对CD40激动剂抗体敏感（图21）。 作者使用10x Genomics平台对免疫治疗后小鼠的肿瘤中分离出的免疫细胞进行了单细胞转录组测序，并与人髓系细胞群进行了相似性分析，确定了多个跨物种相对应的髓系种群，包括两种cDC群和两种TAM群（图22）。此外，对小鼠TAM群进行与人类TAM群相同的途径分析发现，小鼠TAM群体也基于它们的血管生成，低氧和T细胞相互作用基因特征而分离（图23）。这些数据表明人类CRC患者和小鼠肿瘤模型之间存在功能相似的TAM群体。 8.细胞丰度、生存分析——体现不同细胞类群的抗药性 进一步的耐药性研究显示，抗CSF1R治疗后F4/80高表达的巨噬细胞优先减少（图24），说明不同的巨噬细胞群体对抗CSF1R治疗的敏感性不同。同时，治疗后小鼠细胞群中mC12和mM14簇几乎完全丢失，TAM簇mM11，mM13和mM15的减少最小（图24），说明TAMs对CSF1R阻断的治疗具有抗性。同时，抗CSF1R的TAM亚群优先表达参与血管生成和免疫抑制的基因，如Vegfa，Cd274和Arg1。为了将在小鼠中的发现与人类CRC相关联，作者使用生存分析比较了具有不同水平C1QC+ TAM和SPP1+ TAM基因特征患者的生存率，发现低C1QC+ TAM、高SPP1 +TAM组合与CRC患者的预后更差相关（图26）。 这些发现表明，抗CSF1R治疗可能不足以耗尽所有具有促进肿瘤生长潜力的巨噬细胞，这一特性可能是其单药疗效差的原因。类似的分析应用于抗CD40治疗则发现，抗CD40治疗能够激活cDC1细胞，CCL22等激活的基因特征与CRC患者的总体生存期呈正相关（图27），这可能部分解释了抗CD40激动剂治疗CRC的机制。 9.STARTRAC——分析T细胞的迁移、克隆扩增和发育转变 众所周知，T细胞在肿瘤免疫治疗中发挥重要作用。为进一步探索抗CD40激动剂治疗CRC的机制，作者基于TCRα和β链序列，应用STARTRAC算法分析抗CD40治疗后T细胞的迁移、克隆扩增和发育转变，以了解抗CD40激动剂治疗对肿瘤浸润性T细胞功能的影响。结果显示，抗CD40激动剂治疗后，Ccl5+ Tem CD8+ T细胞具有比其他CD8+ T细胞亚群更高的迁移指数（图28）。进一步剖析Ccl5+ Tem亚群内的TCR克隆型表明，克隆扩增较高的细胞在肿瘤和肿瘤引流淋巴结之间表现出更多的TCR共享，表明这些细胞在抗CD40处理后具有更强的迁移能力（图29）。同时，Ccl5+ Tem和Cxcr6+ Trm CD8+ T细胞之间的过渡指数在基线时显着高于CD8+ T细胞亚群中其他对的过渡指数，表明某些Cxcr6+ 肿瘤中的Trm细胞可能在某一过程中由浸润的Ccl5+ Tem细胞发育转变而来，这一过程在抗CD40治疗后得到了进一步增强（图30）。 这些数据表明，抗CD40治疗对肿瘤浸润性T细胞的扩增，迁移和发育转变具有独特影响，能够加强Ccl5+ Tem的迁移和克隆扩增能力，及其向Cxcr6+ Trm CD8+ T细胞转变的能力。 10.相关性分析——揭示细胞间存在相互作用 在研究中作者发现，Th1类细胞与成熟和未成熟的cDC1细胞均显示正相关，表明这两类细胞之间存在相互作用。在此基础上，结合该研究中发现的Bhlhe40 + Th1类细胞在抗CD40治疗后的占比以及特异性扩增、Bhlhe40 + CD4 + T细胞能够产生更多IFNγ，以及之前研究发现的表达IFNG的BHLHE40 + Th1样细胞富集于MSI CRC患者人群中且显示出对ICB治疗的良好反应等结果，作者认为抗CD40治疗导致增加的Bhlhe40 + Th1样细胞可能为在该模型中CD40激动剂治疗能够成功与抗PD1协同的机制提供了解释。 总的来说，该研究的思路是： 先通过单细胞转录组、免疫组测序等技术，对CRC患者的肿瘤微环境进行细胞分群、基因差异表达、细胞发育轨迹、细胞间相互作用等多水平、多维度的详细表征，发现了肿瘤浸润髓系细胞类群中两类特殊的细胞类群TAM和cDC可能在CRC的抗肿瘤T细胞应答、肿瘤发生等过程起调节作用。然后利用小鼠模型，将上述发现应用于对anti-CSF1R抑制剂和anti-CD40激动剂两种靶向髓系细胞的免疫治疗策略的潜在作用机理的解释中。 参考文献： Lei Z. et al., Single-Cell Analyses Inform Mechanisms of Myeloid-Targeted Therapies in Colon Cancer.  Cell . 2020.