血液流变学越来越广泛应用于临床疾病的诊断-本文讨论了血液成分对流变流动的影响，考察了血液粘弹性与疾病之间的相关性，结合典型应用综述了血液流变学在临床诊断中的进展。1、前言血液流变学是生物流变学的重要分支，是研究有关血液的变形性与流动性的科学.血液流变学包括两部分内容：宏观血液流变学和微观血液流变学.前者包括血液粘度、血浆粘度、血沉，血液及管壁应力分布；后者包括红细胞聚集性、红细胞变形性，血小板聚集性、血小板粘附性等，故又称为细胞流变学，随着生物技术的高速发展，后者又进一步深入到分子水平的研究，包括血浆蛋白成分对血液粘度的影响，介质对细胞膜的影响、受体作用等，故称为分子血液流变学.由于血液流变学近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疗效判定和预防等均有重要的意义。2、血液组成成分生理特点与其对血液流动的影响、血浆的基本特征对流动的影响血浆是具有粘稠性的黄色半透明的液体，具有凝固能力.血浆由水、有机物和无机物组成.其中水占90％-92％.有机物主要是蛋白质，占8％-10％，其中白蛋白含晕最多，它的分子量最小，主要的生理功能是产生血浆胶体渗透压和吸附低分子物质运转功能；球蛋白其次，它主要是一种结合蛋白，如日球蛋白和脂质结合成脂蛋白，血液中的脂类有75％是和β球蛋白结合．我们临床上测定的血脂，即是测定脂蛋白的含晕；纤维蛋白原最少，但在凝血酶的作用下，可转变成纤维蛋白，参与凝血.另外，还有各种酶、激素、糖，无机盐和一些代谢产物。由于血浆中含有可溶性的纤维蛋白原，所以它的生理特点与此相关。第一，具有粘稠性，当血浆中血浆蛋白的含量与比例发生变化，如纤维蛋白原的增多，会导致血浆的粘度的增加。第二，与血液凝固有关，当血液从血管中流出后，血浆中的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，变成不溶性的纤维蛋白，使血液凝固，具有止血作用。将纤维蛋白原除掉后，剩余的淡黄色液体就是血清，不凝固。第三，是机体物质交换的必经之路，关系着氧的释放与传输速度。、红细胞的变形性和聚集，性等流变学特性在血细胞中，红细咆的数量最多：其生理功能是血液主要的生理功能最直接的体现，即运输氧和二氧化碳，维持机体新陈代谢和生命活动，这种生理功能是依靠红细胞所含的血红蛋白来完成。许多血液流变性参数都是关于红细胞的，或与红细咆密切相关，如血液粘度、红细胞压积，红细胞变形性、红细胞的刚性、红细胞聚集性等。、血小板的聚集性和粘附性血小板是血细胞中体积最小的细胞，它的超微结构非常复杂。它的生理特性卞要是具有粘附，聚集和释放功能，在机体的止血、凝血和体内血栓形成中起着重要的作用。粘附功能指血小板具有被血管内皮破损处的内皮下组织激活，并迅速粘附到损伤的血管壁卜的功能.这种功能，可因损伤组织处的血流发生异常的改变而增强：这种异常的血流引起血小板表面活性增加，可促使血小板的激活，同时，也可损伤红细胞膜.血小板的这种功能是机体止血和血栓形成的启动步骤，具有重要的临床意义。临床可用血小板粘附性测定来反映血小板的粘附功能。聚集功能为血小板之间可相互粘着、聚合成团的功能，血小板的聚集可分为两个期：第一时相聚集：是血小板最先发生的聚集，发生的非常迅速，但血小板聚集后还町解聚，故届町逆性聚集。第二时相聚集：是血小板在第一时相聚集后，释放了内源性的ADP，而随后发生的聚集，聚集发生的缓慢，但聚集是不可逆转，临床可应用血小板聚集仪测定血小板的聚集性。释放功能，即血小板被激活后，将其细胞器中的颗粒分泌出来的功能。血小板释放的生物活性物质很多，血小板释放分为两时相。第一时相，又称原发性释放，主要释放致密颗粒内容物，如ADP，5-羟色胺等，第二时相，称为继发性释放，主要释放。颗粒内容物，和各种溶酶体酶。不同的诱聚物引起的释放反应也不同。弱的诱聚物，如ADP，肾上腺素，只能引起血小板释放TXA27中等的诱聚物，如花生四烯酸可引起血小板。颗粒、致密颗粒，TXA2释放、强诱聚物，如胶原、凝血酶可使血小板释放全部的颗粒内容物，血小板释放颗粒内容物后称为空泡，细胞膜仍保持完整。3、血液粘弹性特征通常，固体才具有弹性，液体只具有粘性，而血液既具有粘性又具有弹性，称为血液的粘弹性。血液粘弹性的存在是由于血液其有形成分，尤其是红细胞的存在。在切变率近于零时，红细胞相互之间聚集形成聚集体，这种由红细胞聚集体形成的网络结构可以储存一定的能量，这就赋予血液粘弹性。血液的这种粘弹性使血液具有在受到外力作用发生变形后要恢复原状的反弹力。血液粘弹性是由于红细胞聚集体的存在所产生的。因此，当各种疾病造成红细胞聚集性增加，血流中红细胞聚集体增多时，血液的粘弹性增加。对脑梗塞患者的血液凝血过程中的粘弹性测定发现，与健康人比较，患者的血液凝聚时间明显比健康人缩短，血液凝固倾向增强，形成的凝血块的坚固性增强。另外的研究也发现，脑梗塞患者的粘性分量、弹性分量和弹性模量明显高于健康人。表明脑梗塞患者红细胞聚集体增多，所形成的网络的强度也增强，易形成血栓；同时，红细胞的释氧功能降低，造成血液粘度增加，血流灌注障碍，使脑血流量减少。由于血液的粘弹性还受到起着红细胞聚集桥联作用的血浆蛋白的影响，有研究表明，对高粘滞血症，如雷诺氏症疾病的患者，应用血浆去除法治疗，可使血浆粘度降低、血浆中的高分子蛋白质浓度降低，对红细胞聚集的桥联作用减弱，血液粘弹性测定发现，患者血液的粘性分量和弹性分量明显降低，表明该疗法对高粘滞血症有改善作刚。4、血液流变学在临床诊断检验中的意义血液流变学在疾病的诊断、治疗、疗效判定和预防等均有新进展，主要的研究重点如下。、高血粘滞综合征是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。例如：血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。这些因素的异常改变，将造成机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。临床上常见有缺血性脑血管病、感染性休克，糖尿病、肺心病。冠心病等。在高血粘滞综合症的治疗中除治疗原发病，消除激原，如感染、理化因素等对机体的继续作用外，提出了药物疗法与非药物疗法两大类基本疗法。(1)药物疗法-药物稀释疗法，使用药物如肝素，潘生丁、阿司匹林、强心甙、低分子右旋糖酐，丹参、川芎等使血液变稀，有形成分疏散，血管扩张。红细胞变形能力增强，达到血液稀释之目的；中西医结合对血液流变学的研究，提出了许多降低血粘度的治疗方法，如丹参加蝮蛇抗栓酶[1]。西红花(又叫番红花，藏红花)改善脂肪肝患者的症状及肝功能疗效显著，血液流变的影响显著[2]近年引起国内外关注的红茶及茶色素药理作用研究及临床应用[]。(2)非药物疗法-血液稀释疗法，主要是凋整血容量使红细胞压积下降.通常所谓的血液稀释疗法为等容血液稀释疗法.该方法就是基于血液流变学的理论，先将血液放出，分离红细胞，再回输血浆与补充相应的液体，这样可使血容量稳定，但红细胞积压下降，血液粘滞性降低，从而改善厂血液的流变特性，使微循环改善，组织细胞缺血缺氧状况好转：近年来，由于心脑血管疾病发病率与死亡率的逐年增高，血液稀释也越来越被更多的临床医生所接受.但在临床应用中有成功的实例，也存在失败的例子，这表明了它的复杂性，需要在此领域中不断去探讨[5]。、低粘滞血综合征主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低，多见于尿毒症，肝硬化腹水等。、某些疾病的鉴别诊断血液流变性改变在临床上可用于某些疾病的鉴别诊断，例如，红细胞变形能力的降低可用于鉴别急性心肌梗塞与重度心绞痛。、治疗疗效的判断指标高粘滞血征和低粘滞血征寸血液流变学各项指标为临床观察的重要指标，真性红细胞增多症患者的红细胞压积和血液粘度是判断临床疗效的指标。、药物副作用的检测如在应用蛇毒注射液治疗中风病、应用溶栓疗法治疗急性心肌梗塞过程中，应随时检测患者的血液粘度、血小板功能和凝血功能，以防止患者继发性出血性疾病。、血液流变性检测对疾病的预防具有不可忽视的价值.健康人的一生中，血液流变学的参数的变化幅度较小，但在某些情况下，当尚无表现出临床症状时，某些血液流变性参数就已经出现异常，如临床观察到，红细胞压积升高寸，脑梗塞发生的危险性增加，当红细胞压积为36％-45％时，脑梗塞的发生率为％，当红细胞压积升至 46％-50％时，脑梗塞发生率增加到％.恰当地运用血液流变性检测，可及时检测人的半健康状态，并指导医生和患者对这种半健康状态做出积极的反应，及时改善机体的失调，有效地阻止疾病的发生，提高人的生活质量，延长寿命，也避免厂治疗疾病过秆中人力物力的耗费。
血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。
hemorheology1930年，Binhan首先提出流变的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。至1948年Copley提出生物流变的概念，即血液和淋巴液等体液，玻璃体，血管、肌肉、晶体等软组织，甚至骨骼的细胞质等均可发生流变。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，目前研究全血在各切变率下的表现粘度称为宏观流变学，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。近年来，发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。
紧张又充实的大学生活将要谢下帷幕，我们都知道毕业前要通过最后的毕业论文，毕业论文是一种比较正规的检验学生学习成果的形式，那要怎么写好毕业论文呢？以下是我整理的医学检验本科毕业论文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
1资料和方法
一般资料
选取2012年10月～2013年12月在我院呼吸内科接受治疗的重症患者72例，采取随机分组的形式将其分成两组。观察组、对照组中分别有41例患者、31例患者；其中患有慢性呼吸衰竭的患者为13例，患有肺癌的重症患者为6例，患有支气管炎的患者为39例，患有支气管扩张的患者为14例。女性患者、男性患者分别为48例、24例；年龄为～岁，平均年龄为(±)岁。两组患者在性别、年龄以及临床症状等方面对比，差异较小，无统计学意义(P>)。
方法
对照组患者采取基础的常规护理模式，给予患者对症治疗后，严密检测病症变化情况。观察组患者采取缜密的临床护理模式，分别针对患者的住院环境、治疗等多方面进行护理干预，具体实施方案如下。
环境心理干预
呼吸内科患者对空气质量要求较高，因此要保证病房内良好的空气流通，可在病房内安装空气净化器。并每天对病房进行清扫，尤其对灰尘，尽量运用吸尘器进行打扫，保持病房内整洁。禁止摆放花草，探望患者人员带来的花束，说明缘由后给予带回，避免患者因花粉过敏加重病情。由于病情较长，患者极易出现烦躁不安等情绪，尤其重症患者，感觉治疗无望，极易产生绝望、消极心理。护理人员应针对患者出现的不同情绪，做好患者的心理工作，让患者树立起战胜疾病的勇气。
治疗干预
对不同病症患者给予对症治疗后，要对患者的生命体征等进行严密观察，要特别留意患者的呼吸频率、节奏。一旦出现咳血、咳痰等症状，及时报告给医生进行抢救。同时针对每位患者的病情状况和短期治疗结果，制定相应的抢救预案并做好基本准备工作，可为抢救节省出时间。对患者讲解药物名称、疗效等基本情况，准确掌握患者的用药剂量、浓度等。建立两条静脉通路，分别为一般药物的输入、特效药物的输入。另一种给药方式为雾化吸入，可确保药物治疗的安全性。
通气干预
及时对患者进行通气治疗，可改善患者的呼吸障碍症状。在治疗时，需保持患者呼吸道的通畅程度，对呼吸道、口腔内的分泌物及时进行清除，可减少感染的发生率。病情相当危重的患者，无法进行自主呼吸，可运用呼吸机给予辅助呼吸。在进行辅助呼吸时，要严密细致的贯彻呼吸机上各项参数的变化，若出现异常及时处理纠正。
统计学分析
对本文所得实验数据均采用统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用X2检验，以P<为有统计学意义。
2结果
41例观察组患者经护理后，病情得到好转生命体征恢复正常的患者为38例，无效的患者为3例，好转率为；3例患者进行及时抢救后，已基本恢复生命体征；无死亡患者。31例对照组患者病情得到好转的患者为23例，无效的患者为8例，好转率为；8例患者进行及时的抢救后，6例患者抢救成功，2例患者病情突然加重抢救无效死亡，病死率为。观察组的整体疗效明显优于对照组(P<)。
3讨论
对呼吸内科重症患者来说若不及时实施有效的抢救预案给予护理干预，很可能加重患者的病情，产生呼吸衰竭以至死亡。在治疗中，为每位患者制定有效的抢救预案，可为挽救患者生命缩减准备时间，提高患者的抢救有效率。在整个护理中，护理人员要以缜密的心思，观察每位患者产生的不同心理变化，注重微小细节的护理。饮食上要以易消化、高营养的流食或半流食为主，并注重饮食的安全卫生。加强有关疾病的知识讲解工作，让患者知道治疗流程，可缓解患者的担忧。并对患者进行健康教育，让患者注重个人卫生的整洁，勤换衣物，防止不必要的感染。本次研究中，观察组患者实施缜密的临床护理后，病情的好转率为，未出现死亡病例，总体疗效明显优于对照组(P<)。
4结语
综上所述，将缜密的临床护理运用于呼吸内科重症患者中，在极大程度上让患者的生命得到保障，提高患者的抢救有效率。
1对象与方法
对象
从某所大型综合性医院860名临床护理人员中随机抽取300名进行问卷调查。年龄18~52岁，平均(±)岁。学历:中专84名()，大专166名()，本科及以上50名()。职称:护士94名()，护师130名()，主管护师76名()。工作年限:1~6年94名()，~12年94名()，~18年65名()，18年以上47名()。
方法
调查方法:采用问卷调查法[3]。自行设计问卷，内容包括护理人员基本状况，对循证护理的认识和了解程度，制定护理计划时参考的依据，临床护理科研及护理实践的方法等26个有关问题。将问卷发放给20名临床护理人员进行预调查；请专家评审，根据专家的意见进行修改。问卷的内部一致性信度为，内容效度为。然后由笔者将问卷发放给被调查者，向其讲解填写要求后，由被调查者自行填写，当场收回。发放问卷300份，收回有效问卷300份，有效率100%。
统计学方法:将数据录入计算机，用统计软件进行统计分析，行χ2检验。
2结果
临床护理人员循证护理知晓情况
的临床护理人员知道循证护理，但非常熟悉和比较熟悉者仅占(47/300。不同学历、职称、工作年限的护理人员对专业教材，不同职称、工作年限护理人员对护理常规，不同年限的护理人员对专家意见及不同学历护理人员对科学证据[4]的应用差异有显著性意义(P<或P<)；其它项差异无显著性意义(均p>)。依选用临床参考依据构成比的多少排序依次为护理常规(，152/300)、专业教材(，104/300)、科学证据[4](，23/300)、医学杂志(，15/300)及专家意见(，6/300)。由此可见护理人员应用护理常规百分构成比最高，专业教材次之，而采用科学证据[4]、医学杂志及专家意见较前2项差距较大。
临床护理人员循证护理实践现状
统计显示，只有(23/300)的临床护理人员应用最可靠、科学的证据，结合个人临床经验和病人的需求为病人提供护理方案。进一步查询原因:工作繁忙占(150/277)，新资料缺乏占(57/277)，没有条件上网占(19/277)，缺乏上网技巧占(11/277)，不知道如何获取自己需要的资料占(29/277)，其它原因占(11/277)。
3讨论
普及循证护理知识，将循证护理教育深入到临床和继续护理教育中
本次调查显示，的临床护理人员熟悉循证护理，的临床护理人员对循证护理了解不深，遵循证据的科学观念尚未被广大护理人员所接受。因此，有必要在各级护理院校中增设循证护理课程。临床护理人员也必须接受循证护理的继续教育，如开展专题讲座、强化培训等。使临床护理人员熟悉更多的循证护理知识和循证护理的实践方法，同时掌握学习的技巧和方法，成为一名终身的自我教育者[5]，在今后的工作中能主动学习，最大限度地应用现有的、最可靠的科学证据为病人服务。使循证护理在日常护理实践如查房、会诊、学术活动、科学研究中得以应用。实施循证实践，落实“以病人为中心”的服务宗旨，提高护理服务水平。
大力开展循证护理研究，及时提供“可利用的最可靠的科学证据”
评价证据的正确性、有用性和实用性时常根据证据的性质分为4个等级:A级，设计良好的随机对照试验；B级，设计较好的队列或病例对照研究；C级，病例报告或有缺点的临床试验；D级，个人的临床经验[4]。A级证据级别最高，依次递减，D级级别最低。
遵循科学的证据为病人服务，是循证护理与传统的经验和直觉式护理的根本区别。本调查显示，(152/300)的临床护理人员习惯按护理常规办事，(104/300)按专业教材办事；提示大部分护理人员缺乏批判性思维。由于专业教材出版周期长，各地区各医院的护理常规的质量参差不齐，临床护理人员无法将护理服务建立在目前现有的科学证据基础上。致使许多护理手段停留在约定俗成的习惯与经验阶段，缺乏科学证据[6]。
调查同时也显示了不同背景的护理人员对某些临床参考依据的应用程度存在差异。工作年限长、学历高及职称高的护理人员更习惯按专业教材、护理常规办事；只有的护理人员应用了最可靠的科学证据，大多数临床护理人员对科学证据应用不足，可能与其知识老化、凭经验和直觉护理病人、不知如何获取证据及缺乏自我教育的能力有关；中专护士对科学证据的应用较好，可能与其工作年限较短、临床工作经验欠缺、护理病人过程中遇到困难的频率较高，促使她们多渠道获取护理新知识等因素有关。
目前有说服力的护理研究信息资源仍然有限，研究结果的传播与推广不够充分[7]，导致科学证据的'应用范围狭小。护理人员在临床工作中参考期刊亦较少，仅为(15/300)。实质上期刊出版周期短，更新知识快，统计资料多，可从中查找到大量的最新的实用性科学证据。护理人员尚可通过Medline或Cochrane图书馆查询获取自己所需的证据，不断更新专业知识。与此同时，广大护理人员也应根据Medline或Cochrane图书馆提供的结论选题，大力开展循证护理研究，为临床实践及时提供“可利用的最可靠的科学证据”是当前乃至今后一段时间极为重要的工作，也是循证护理得以开展的关键。
成立循证支持小组，提高护理人员循证能力
本次调查结果显示，的临床护理人员工作繁忙，不知道如何获取自己需要的资料，缺乏上网技巧，没有条件上网。由此可见临床护理人员受多种因素的影响，循证护理实践开展不够。因此，挑选一批具有循证能力的临床护理人员成立循证支持小组，参与或支持不同技能和背景的临床护理人员从事循证护理实践，也是目前可以采取的有效办法之一。循证支持小组的成员可以通过网络、期刊及书籍帮助繁忙的临床护理人员从浩瀚的医学信息海洋中获得科学的证据，再结合病人的实际情况、需求和护理人员的个人经验，分析证据的可应用性，制定出高质量的护理方案和护理决策，供临床护理人员运用，以普遍提高临床护理人员的循证能力，转变护理人员的护理行为，从事更多的循证护理实践，从而促进临床护理持续健康发展。
1.对象与方法
研究对象
重庆医科大学2008届医学检验专业本科生共69篇毕业论文。
基础工作
在校期间开设专业英语、医学统计学、文献检索、文献综述等课程，在实习前进行科技论文写作讲座，主要内容包括:论文开展的基本步骤和内容、论文选题和开题报告、论文的撰写格式和要求。把丰富临床思维与提高创新能力有机统一起来，为做好毕业课题、文献查阅、撰写综述及毕业论文打下良好的基础。
课题开展和论文撰写
由实习基地带教教师指导学生掌握文献复习、课题设计、开题报告、实验准备和完成、资料总结、分析及统计学处理、论文撰写指导与修改、论文答辩准备工作等。并为课题的顺利进行提供技术和经济支持。
成绩评定办法
系部根据毕业论文的研究方向进行亚专业分类，分为临床基础检验、临床血液学、临床微生物学、临床免疫学、临床生物化学与生物分析化学等研究方向。毕业论文送交答辩委员会成员初审后，进行毕业论文答辩，学生也根据毕业论文的研究方向进行分组。各论文答辩小组委员由医学检验系研究决定，主要由教学基地和医学检验系各亚专业的专家组成。论文答辩小组成员根据论文的先进性与难易度、实验设计合理性、原始记录完整性、统计学运用的正确性、推理逻辑性及结论情况、答辩时表达与回答问题能力、论文文字表达、书写格式、图文运用、多媒体制作、所附综述水平及论文中应用情况为每位学生的毕业论文评分。
2.结果
毕业论文指导教师
毕业论文指导教师全部由实习医院中具有中级以上专业职称、有较强科研能力和较高学术水平的教师担任。2008届69名学生的毕业论文由62名教师指导。毕业论文指导教师情况见表1。
论文选题范围的分析
论文选题范围较广，体现专业特色，涉及临床生物化学、临床微生物学、临床免疫学、临床基础检验、临床血液学、分子生物学等各亚专业。见表2。
论文成绩分析
根据论文的先进性与难易度、实验设计合理性、原始记录完整性、统计学运用的正确性、答辩时表达与回答问题能力、论文文字表达、书写格式、图文运用、多媒体制作、所附综述水平及论文中应用情况，将论文质量分为优秀、良好、中等、及格、不及格五个等级。分布情况见表3。
3.讨论
指导教师水平
指导教师经教学基地所在科室推荐，由检验系答辩管理委员会进行资格审定并备案。表1显示，有62名教师指导2008届69名学生完成毕业论文，每位教师带1~2名学生。指导教师以副高级职称为主，占。但由于招生人数的增加，每个实习基地的实习生人数也逐年增加，导致指导教师数量不足。而各实习基地科研能力参差不齐，科研能力较高的教师有限，因此大量中级职称的青年教师也参加了毕业论文的指导工作，中级职称指导教师占。
论文选题
论文选题工作至关重要。选题是做好毕业论文的开端，它不仅关系到毕业论文的质量，还关系到人才培养规格和学生创新精神与实践能力的培养。表2显示，69篇论文选题范围比较广，涉及医学检验的各亚专业，以临床生物化学、临床微生物学、临床免疫学为主，大部分选题能够围绕专业的前沿性、热点性的问题进行选题。但有的学生一味追求前沿问题，而平时对理论性问题钻研不够深入，使得文章缺乏深度；有的是已经研究很成熟的问题，缺乏创新;有的选题较大，主题包含2个或多个中心，学生难以把握，导致文章内容重心不明确。
论文成绩
本届69篇毕业论文成绩呈正态分布，优秀论文较少，占;良好比例相对较大，占；中等占。优秀论文较少主要有以下原因：①毕业论文经费缺乏。经费问题是目前困扰医学检验专业毕业论文可持续发展的首要问题。要提高毕业论文质量，必须有相对固定的经费投入。经费是实验顺利进行的保障，由于目前学校没有毕业论文专项经费，实验经费全部由实习基地承担。各实习基地用于指导学生毕业论文的经费有限，随着招生人数的逐年增加，毕业论文经费不足问题突显。②学生重视不够。学生实习期间学习任务重、就业压力大，很多学生无法投入更多精力在毕业论文工作中，部分学生甚至把毕业论文作为任务来完成，应付了事。③指导教师水平参差不齐。由于学生实习基地分布广，各实习基地教师科研能力参差不齐。此外扩招后学生人数增加，大量青年教师加入到指导教师行列，这些教师由于缺乏带教经验，在指导学生完成论文时缺乏具体的要求，不能具体帮助学生克服遇到的问题。
提高论文质量的措施
毕业论文质量的高低不仅是学生综合能力的体现，更是学校办学水平、教师教学质量、学生的综合素质和能力、校风学风等诸多因素的综合体现。为了从根本上提高我系学生的毕业论文水平，对下一届的毕业生论文必须抓好以下几点。
培养学生创新能力
改革实践教学体系，实验课独立开设，强调设计为主线（包括设计性实验、创新实验等），重点在于提升学生实践层次和水平，并且把科学研究引入教学过程，全面培养学生科学研究思维能力，增加创新精神和实践能力，创新意义的实践能力培养，进一步增强了学生创新能力。
严格把关学生的选题
学生根据选题原则，在对本专业的现状进行调研后，提出拟做课题的方向或题目，经与指导教师商定与讨论，报所在基地检验科毕业生毕业论文指导小组审查，经审查合格后，再进行开题的准备。每位学生原则上一人一题，不得重复或相近。
严格把关指导教师资格审查
加强指导教师培训指导教师必须具有主管技师及以上技术职称，每位教师原则上最多带两名学生。指导教师经教学基地所在科室推荐，由检验系答辩管理委员会进行资格审定并备案。对于缺乏带教经验的青年教师，由系部聘请科研能力和带教能力强的高年资教师对青年教师定期开展培训课程。
加强对课题实施与进展进行质量监控
系部领导、实习带教教师和学办管理人员亲临实习基地进行中期检查，正确引导学生合理安排毕业论文与其它工作，加强与指导教师的沟通，了解学生实习的进度和存在的问题，同时协调和解决课题所需的实验器材、试剂和标本等问题，保证课题顺利完成。此外，学生人数逐年增加和毕业论文经费的缺乏的矛盾也应向学校反映，以便得到相应的支持。
严格把好毕业论文成绩评定关
毕业论文在所在实习基地完成后，按照科研论文撰写的要求成文，经指导教师修改和审查后，由实习基地科室领导安排在科内进行预答辩，预答辩通过后，再回学校参加正式答辩。预答辩不合格的学生不能回校参加正式答辩。毕业论文及原始记录本和课题相关的综述交检验系部审查，严查弄虚作假现象，对有抄袭者给予一定处罚。杜绝答辩流于形式，对不合格的论文，限期修改后再答辩。
建立毕业论文奖励机制
每年对优秀毕业论文给予表彰，并将每年论文评定成绩反馈给各实习基地，对优秀论文的指导教师给予表扬。
内科学(血液病学)贵州医科大学附属医院血液科，始于1959年贵阳医学院血液专业组，拥有床位不足20张，在李继勋，晏家义，李卓江，景本年等血液学专家的领导下，学科取得了长足发展，1996年成为贵州省重点专科，1998年完成首例异基因造血干细胞移植。2005年，留美博士后王季石教授领衔下，学科取得了飞跃发展，2010年组建贵州省造血干细胞移植中心及实验室平台，学科临床血液病诊疗及科研工作有了跨越式发展。目前团队共有75人，其中医师24人，护士55人，技师6人。24名医师中，正高级职称5人;副高级职称5人，中级职称8人，留美博士后1人，博士9人，硕士研究生12人，博士研究生导师1人，硕士研究生导师7人,贵州省医学会主任委员1人，副主任委员1人，常务委员3人，委员7人，青年委员7人，贵州省临床输血协会副主委委员1人，中华医学会全国委员1人，中华医学会临床输血协会委员1人，中华医学会血液学会青年委员1人，及中国抗淋巴瘤联盟常委，国家自然科学基金评委，国家卫计委重点项目的终审专家，《中华血液学杂志》、《白血病·淋巴瘤杂志》、《临床血液学杂志》编委1人。本学科床位达到130张，包括百级层流病床8张，移植病床14张，普通血液病床108张，由普通血液病房、造血干细胞移植中心及实验室组成，开设血液专科门诊、特需门诊及移植门诊，年门诊量超过1万人次，年住院病人近3000人，病种以血液恶性肿瘤为主，开展个体化靶向治疗及联合化疗，很大程度提高了患者化疗完全缓解率。学科开展无关供者造血干细胞移植、单倍体造血干细胞移植、非清髓造血干细胞移植及脐带血造血干细胞移植治疗血液肿瘤，迄今已完成各种造血干细胞移植500余例(其中80%为异基因造血干细胞移植),长期无病生存期达70%以上，移植质量达国内先进水平。移植中心实验室平台设备先进、配备齐全，拥有细胞遗传学、流式细胞及分子生物实验室等，开展了白血病MICM分型诊断，白血病微小残留病监测，白血病相关融合基因检测，荧光原位杂交检测，HLA配型，基因测序，淋巴细胞亚群检测等项目，现已完成各检验项目4万余例，为临床血液病的诊断、治疗、预后评估提供可靠依据，提高了我科血液病诊疗的质量及效率，在医院的核心制度绩效考核中名列前矛。本学科开展肿瘤耐药机制及逆转录策略研究，造血干细胞移植复发，GVHD防止等研究，相关研究已取得突破性进展，近年来发表SCI论文50余篇，发表核心期刊学术论文100余篇，承担国家及省部级基金30余项，获中华医学科技奖二等奖一项，获贵州省科技进步成果奖六项。本学科于1981年成为我国首批血液病学硕士授予权学科，2011年批准招收国家计划内博士研究生，2013年获得贵州省血液学研究所教育创新基地，今年本学科新增4位硕士研究生导师，依托移植中心实验室平台及学科病种丰富的临床工作实践，教学细致、创新、高标准，博士、硕士研究生在全国及省内多次获奖，均发表1-2篇SCI论文圆满毕业，本学科旨在培养具备娴熟临床诊疗技能与科研创新能力的医疗后备力量，现已培养博士研究生10余名，硕士研究生近100余名。本学科承办每年的贵州省血液学年会及各种血液学术会议，邀请省内外血液领域知名专家进行讲座，交流，互访，不断促进了我省血液学诊疗事业的发展。王教授为ASH会议资深会员，多次参加美国血液学年会、欧洲血液学协会等国际学术交流与发言，在血液领域的学术研究及造诣得到国际同仁的认可。本学科中青年团队骨干经常参加省内外举办的各种血液学会议主持与发言，通过国际国内的学会会议交流与发言，促进了本学科长足发展，扩大团队的国内影响和知名度。本学集临床，科研，教学于一体，是贵州省血液病诊疗质量控制中心，贵州临床重点学科，贵州省血液病诊疗与造血干细胞移植创新人才团队，西南地区医院综合实力专科排名第三，2016年贵州省卫生计生委正式批准我科升格为贵州省血液病研究所，学科探索与创新的脚步永远不会停止。
19世纪初医学家对血液的理解与两千多年前古希腊医学家的理解几乎相差无几。虽然早在17世纪，已有学者描述了静脉血在与空气接触后，颜色发生从暗到亮的变化，并通过实验证明了某种气体与生命维持有关，但是直到100年以后，科学家才确定了这种与生命维持有关的气体是什么。18世纪下半叶，英国化学家普利斯特里分离出了氧气。由于对自己的发现不确定，他将这个发现告诉了他的朋友，法国著名科学家拉瓦锡。拉瓦锡立即认识到了它的重要性，并开始对呼吸、燃烧和氧气进行了实验。到1777年，他已创立了一个认为生命是一种氧化过程的化学理论。但是法国革命终止了他们的工作，普利斯特里在他的教堂被洗劫后流落到美国，而拉瓦锡则被送上了断头台。
尽管普利斯特里和拉瓦锡没有能够完成他们的工作，但科学界对氧与血液研究并没有中断。这个庞大的科学课题从18世纪末开始，一直延续到20世纪。1851年德国生理学家冯克发现血红蛋白，不久另一位德国科学家霍普-塞勒证实血红蛋白能携带和释放氧。在血红蛋白功能研究上贡献最大的当属丹麦科学家玻尔在氧气输送方面的研究工作，他用数学表达了氧与血红蛋白的关系，即著名的S形氧离曲线。他提出的氧离曲线描述了血液的一种显著特性——对氧气可变化的亲和力。波尔家庭具有优秀的科学研究传统。他的儿子尼尔斯·玻尔和孙子阿格·玻尔分别获得了1922和1975年诺贝尔物理学奖。
到19世纪末，血液的许多重要功能逐渐被医学家们所认识。这些功能的认识与血液化学分析的发展密切相关。前面已经提到，19世纪医学家在血液的细胞成分研究方面取得了较大的进展，但是对血液中其他成分还知之甚少。实际上，当时已有一些医学家开始关注正常和异常情况下血液中化学成分的变化，例如罗杰坦斯基、安德烈、马根迪和伯纳德等人都注意到了机体组织细胞在没有解剖学变化之前，已显现出疾病的征兆，因此推测这些病变可能与血液中的化学成分变化有关。法国著名医学家伯纳德提出的“内环境”(milieuintemal)概念，强调了血液在调节“内环境”稳定方面的重要作用。然而，由于测试手段的限制，他们只能做简单的半定量研究，如血糖；尿酸的检测，对血液中的大多数成分并不了解。
直到20世纪初，随着分析化学的发展和各种测量仪器的发明，血液中的各种代谢产物才逐渐被人们所知。在这一领域做出了突出贡献的医学家有费林、邦恩和斯莱克等人。我国医学家吴宪曾对弗林的血糖分析方法做出了重要的改进，后来人们将他们的分析方法称为费林一吴方法。
中国科学院官网刊登文章《利用磁场可降低人类血液黏度》，解释说明了磁场降低人体血液粘度以后，对心脏病等心脑血管疾病有积极的治疗作用。以下是文章原文： 如果人的血液太过黏稠，就会使血压增高，损害血管，增加心脏病发作的风险。据美国物理学家组织网6月8日（北京时间）报道，美国天普大学物理学家最近发现，利用磁场可降低人类血液黏度。慈孝堂研究论文发表在近日出版的《物理评论E辑》上。目前，稀释血液的唯一方法是利用阿司匹林等药物，但这些药会带来副作用。慈孝堂曾发明过用电场或磁场降低发动机或管道中油脂黏度这一方法的天普大学教授陶荣家（音译）将这种方法推广到血液黏度的控制中，通过测试大量血液样本后发现，慈孝堂利用磁场也可稀释人类循环系统中的血液。因为红细胞含铁，施加磁场能将红细胞极化，慈孝堂使它们以短链、流线运动的形式连在一起，由于这些短链比单个的血细胞要大，它们向着中心流下来时，与血管壁的摩擦就会减少。这种连接效果降低了血液黏度，有助于它们更加顺畅地流动。给血液施加一个特斯拉（13000高斯）的磁场约1分钟，就能将血液黏稠度降低20%到30%，慈孝堂且这个强度只相当于核磁共振成像的磁场强度。当磁场被移开时，血液在血管中会慢慢恢复为原来的黏稠状态，但这要经过几个小时。“通过选择合适的磁场强度和脉冲时间，我们就能控制红细胞聚集成链的大小，由此控制血液黏度。这种磁流变的方法提供了一个有效的途径，能在可选择的范围内控制血液黏度。”陶荣家解释说，这种方法不仅安全，还可重复，可以通过多次施加磁场的方式来降低血液黏度，而且黏度降低并不影响红细胞的正常功能。陶荣家还表示，该方法仍需要进一步研究，以此为基础能最终开发出一种预防心脏病发作的新疗法.
最好是生理盐水,不过白开水也行,多少看你最多能喝多少了,最低喝400毫升吧,一般献血就这个量,抽血前一个小时喝就行啦.水喝多也会中毒,一定要注意.怎么说献血也是好事,在身体条件允许的情况下,建议真正献一回,其实献血是有好处的,可以激发人体的新陈代谢.
献血前会被提醒喝水的. 献血没什么可怕的,自己去血站网站看看小常识.强制献血是违法的.自己去查一下献血法,告他们
什么叫强制献血啊，这还有强制的？不过还是告诉你吧，喝水就可以了，如果是为了达到你的目的的话当然是喝得越多越好，还有就是要在献血前一天就保持饮水量，然后在献血前五个小时内狂喝水就可以了，不过我劝你一句献血对身体没什么坏处，如果你血粘稠度高的话还是以降血脂呢，不要把献血想的就像牺牲一样，我朋友还就靠这个降血脂呢（据说挺管用的）。
在医学领域中，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。下文是我为大家整理的关于高血压医学论文的内容，欢迎大家阅读参考! 高血压医学论文篇1 浅谈高血压健康指导 摘要：高血压病是危害人类身心健康的一种重要的慢性疾病，其多发于中老年人群中，是造成心血管意外及脑卒中的最主要危害因素，与此同时，也会引发慢性的闭塞性周围血管疾病及充血性的心力衰竭、肾功能衰竭及动脉瘤等。据全国进行的3次较大规模的高血压普查结果显示，我国年龄在65岁以上人群中患高血压者约35%，其中的患者血压未得到控制，其原因包括随意增减药量、未规律服药、随意换药，为按时测量血压或规律服药一段时间血压正常后停药，表现症状时服药等原因，出现服药-停药-服药循环.因此，在对高血压患者进行护理治疗时不仅需要考虑其病因及临床症状等，还应综合考虑患者的个体情况，制定有针对性且适宜高血压个体患者的健康指导计划，有效地进行健康宣教，从而提高高血压患者的自我保健意识和对治疗的依从性。 关键词：高血压病;健康指导 1高血压的概念 高血压是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。 2高血压诊断标准 目前我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物情况下，连续2次或2次以上非同日重复测量的血压值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 3高血压分级 高血压如何分级高血压从病因上分为：①原发性高血压(高血压病)95%的高血压都属于这种情况，一般中老年人的高血压都是这种高血压，降压治疗保护重要器官就行了;②继发性高血压(症状性高血压)占到5% 最常见的是肾脏不好的患者。 依据血压升高程度的不同，将高血压分为3级。临界高血压： 收缩压140~150mmHg;舒张压90~95mmHg;高血压1 级(轻度)： 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg;高血压2 级(中度)： 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg;高血压3 级(重度)：收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。收缩期单纯性高血压： 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。注：如患者的舒张压与收缩压分属不同分级时，以较高的等级为准;收缩期单纯性高血压也可根据收缩压的水平分为1、2、3级。高血压是现代人健康的一大威胁。专家指出，90%的高血压是原发性高血压，找不出明确的致病原因，此外还有10%是由其他疾病引起的高血压，比如妊娠中毒症、内分泌性疾病、肾脏类疾病、大动脉疾病及颅内疾病等，都会引发不同程度的高血压。对后者进行治疗时切忌一味使用降压药物，应先治疗其原发病。而针对原发性高血压，患者则需做好终身"战斗"的准备。 4健康指导内容 建立优良的生活习惯①维持生活规律性，养成按时作息的习惯，保证适度的活动及充足的睡眠;②戒除一些坏习惯，例如吸烟、饮酒、用力排便及久坐观看电视等，明确告知患者此类不良习惯较易导致高血压的并发症及其原因。促使其戒掉戒烟并建立规律的生活，定时且不用理排便，便秘者可指导其预防便秘。指导患者保暖防止感冒，预防心脑血管疾病的 措施 等;③控制患者的食盐摄入量：食盐摄入量应不超过5g/d，最好使用低热量、低脂肪的清淡食物，保证充足的蛋白质，多使用含有丰富钙、钾的新鲜蔬果。饮食应粗、细粮搭配，少食多餐;④高血压的肥胖患者严格控制或减轻体重。肥胖是高血压进展的危险因素，应注意减轻体重，限制食量，少吃多餐，增加每天活动量。饮食原则以低盐、低胆固醇及低脂为主。 合理的用药指导①对服药不规律或思想上不重视的患者，重点讲述用药不规律可能产生的危害，同时督促患者建立良好的用药习惯;②高血压患者常常需要持续性用药或终生用药进行治疗，应嘱咐患者遵照医嘱按时按量用药，切记不可随意增减药量或停用。同时向患者讲诉所服药物的剂量、 方法 、时间、名称、注意事项、安全性、副作用等知识及相应处理措施等;③除急性高血压外，降压以数日、数周内渐渐降压为最佳，尤其是老年人及有高血压病史多年的患者，其机体已经适应了高血压目前的水平，突然降压反而无益。 心理因素指导伴随社会生活节奏的加快，工作压力增大，人们持续处于紧张的状态，突发的心理应激反应，可能极有可能引发外周血管收缩、心动过速等，对患者的心血管系统产生严重的不良影响，导致一些列的心血管疾病等。高血压患者多有情绪不稳定、紧张、激动、焦虑、过度疲劳等，都会促使其机体内交感神经进一步兴奋，体内产生大量皮质醇、5-羟色胺、血管加压素、儿茶酚胺等分泌物增加，上述物质会促使患者小动脉的痉挛，使其血管收缩，心跳加快，血压显著升高。因此，指导高血压患者对自己的工作、学习、生活及休息时间进行合理恰当的安排，保持较好的心态及情绪对病情的影响尤为重要，因此要做到性格随和，心胸开阔。 5高血压休息与运动指导 应注意休息，避免劳累，除了要积极地进行治疗和保持乐观的心情以外，还应该在病情稳定以后积极地进行适合于自己身体状况的 健身运动 ，运动应注意循序渐进，长期坚持。建议至少30min/d有氧锻炼，能使身体状况逐步得到改善。高血压患者在选择运动方法时，不宜选择剧烈的和运动量大的运动项目，而应选择一些运动量不大的项目。步行和慢跑是很好的运动方法，运动强度：维持中等程度以下，即脉搏(220-年龄)，或安静心率+20次。自觉劳累程度为稍累，微汗;以无不适为宜，可以对话。运动持续时间：至少3~5次/w，最好有人陪伴，如有不适，及时就诊。少于2d/w运动效果欠佳，多余5d/w运动效果不再增加。 教会患者自行测量血压自行测量血压是在家中或者 其它 环境中自己测量血压值。自测血压可提供在日常生活状态中相对更有价值的血压讯息，也是对血压进行诊断的重要补充。血压的诊断值一般高于自测值，建议患者自测血压3d/w，于清晨和晚间的7~8时各测量1次/d，每次取前3次的平均值。 正确、按时测量血压体位的改变或食物消化对血压测得值均有一定程度的影响，因此，应在进餐1h后再行测量血压，吸烟或引用咖啡、浓茶30min后，静息或坐定5min后。因卧位、立位、坐位等的不同姿势也容易引起血压测得值的变化，相关人士推荐测量血压时取站立位。在炎热的夏天或者室内温度较高时，对血压的实际测得值也有一定程度影响，此时，测量血压需要考虑周围环境温度等因素。 总结 高血压病是一种长期的、多发的慢性疾病，也是心身疾病之一，需要患者保持坚定的毅力、乐观的情绪及战胜病痛的信心。对高血压病患者进行全面、综合的健康指导显得尤为重要。通过详尽的健康指导，可促使患者及家属全面且正确的认识疾病，具有全面的预防及保健知识，从而达到控制血压、减少并发症发生、提高生活质量的目的。 高血压医学论文篇2 浅谈高血压形成原因 高血压的病因有很多种，其中最主要的还是现在人们普遍认为的遗传是高血压的病因所在，经过调查，有高血压的家族起后代发生高血压的几率是很大的，这应该是与他们自身的基因有关的。造成高血压病因的还有后天的因数，如近年来人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，心理压力大，药物等因素使高血压的发生率逐年增加，年龄也越来越年轻化，为了更有效的预防高血压病的发生，笔者就高血压形成的原因浅谈下自己的看法。 1 原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生 理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的 发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 遗传因素.约75%的原发性高血压患者具有遗传素质，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于正常人。 性格因素已发现高血压与性格与心理密切相关。有易急躁、易发怒、易激动性格的人易患高血压病。这些表现使体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素分泌明显高于正常人。这些物质能使神经系统兴奋，心跳加快，血管收缩。血压升高，时间长了，人就容易患高血压病。 心理压力过大也是高血压发生的因素。社会 经济的发展，导致竞争越来越激烈，工作压力大，人际关系紧张，使人们的神经经常处于绷紧的状态，很容易造成交感神经兴奋性过度。表现为工作时火气大、心动过速(>80次/分)，导致血压升高。这种情况是社会普遍存在的，也是诱发多种疾病的根源，人们在忙碌的生活中要学会释放压力，才会远离各种疾病。 2 饮食和生活习惯 大量饮酒 随着人们生活水平的提高，饮酒在家家户户已经变的很常见了，但是大量饮酒确实招惹疾病的根源，长期大量饮酒，40%以上的人都会发生高血压。而且易中风。过量饮酒还容易诱发中风、心肌梗死、高血压、酒精性肝病、胰腺炎、股骨头坏死等各种疾病。 大量吸烟 吸烟也是导致高血压的一个重要因素，现在很多年轻人为了耍酷从很小就开始吸烟，其实这是一种很不好的现象，国家已经开始明令禁烟。吸烟在冠心病的危险度百分比为32%，仅次于高血压(约35%)，高血压是最主要的冠心病致病因素。不仅如此，吸烟还容易引发中风、脑血管病变等各种心脑血管疾病，所以想要远离心脑血管疾病就必须戒烟。 吃盐量大 中国人的饮食习惯普遍较咸，盐不仅会使血压升高，还会破坏血管内壁，损伤内皮细胞，破坏小血管的危害，可见食盐已经成为公认的杀手。所以预防高血压，减盐已经是势在必行了。 食用油对高血压的研究结果显示，用葵花籽油烹饪食物引起高血压的危险性较高，而食用橄榄油则有助于使人保持健康的血压。尽管橄榄油被普遍认为是一种对健康很有益的食用油，但是，反复使用用过的橄榄油仍会对健康产生不利影响烹饪油中聚合物越多，就越容易引起食用者患上高血压。 研究结果表明，那些原来血脂就比较高的人，在使用橄榄油后患高血压的危险性较用其他类型的烹饪油要小。就同样反复使用烹饪油而言，橄榄油所产生的聚合物较其他种类的烹饪油要少。这说明橄榄油变质的过程较其他油类要缓慢。因此，建议人们在烹饪中尽可能使用橄榄油，而用过的油的重复使用次数最多不要超过三次。 由于橄榄油比较昂贵，所以很多人还是愿意选择其他比较便宜的烹饪油，或混合油。然而，为了保持健康的血压，特别是对那些高血压高发人群来讲，从长远角度来看，多花一些钱买健康仍不失为上策。 所以，建议对待油炸食品要坚持适量原则，烹饪油不要反反复复使用，在食用油的选择上不要贪图一时的便宜，毕竟，对于我们来说，健康是无价的，保持健康的身体，才能更好的享受生活。 吃的好，缺乏锻炼 人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，蔬菜、水果、肉类等饮食变的越来越多样化，但是生活的忙碌使人们普遍缺乏锻炼，这就是为什么越来越多的人产生了肥胖，而肥胖人群患高血压的概率会很大。据临床统计：不肥胖的人高血压患病可能性是15%，而肥胖者高血压患病可能性高达40%。 3 现在是一个 网络充斥的时代，而大型网络游戏也成了孩子们的最爱，过度沉溺于网络游戏不仅耽误孩子的学业，而且还会严重影响孩子的身体健康，尤其是高血压疾病，很容易找上这些整天玩游戏的孩子。虽然很多家长试图阻止孩子过度沉迷游戏，但依然于事无补。高血压和孩子玩游戏看似和遥远，实际上却有着很密切的关系。 高血压以前是一种老年疾病，而现在变的越来越变的年轻化，所以 儿童 和青年患高血压的概率也很大，儿童患高血压的主要原因是情绪多度紧张，很明显，如果长期玩游戏使孩子的情绪多度紧张，据美国公共健康中心的 科学家研究发现， 电子游戏与儿童高血压有着密切的联系。儿童玩电子游戏时，血压升高的幅度也大得多;父母患有高血压或心脏病的儿童玩电子游戏时，比那些父母血压正常的儿童血压升高得更快也更多。 儿童正处于长身体的阶段，大脑、中枢神经处于发育不完善时期，很容易兴奋，对于神经脆弱的儿童来说，长时间受到电子游戏的刺激，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。 过度的游戏刺激会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。 可见，游戏有它的优点也有它的缺点，适量玩游戏可以使人放松，如果长期玩，就会严重影响孩子的健康，甚至会带来高血压疾病，家长一定要加以制止。如果父母中患有高血压，家长一定要学会调节孩子的情绪，以免引发体内的高血压。 4 由于医治不当而引起的高血压，临床上通常称为药物性高血压。临床上有以下几种药物引起高血压。 激素类药物：如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。 口服避孕药：如雌二醇等，一方面可引起血浆血管紧张，促使血管收缩，升高血压，另一方面因其具有盐皮质激素的作用，故可直接作用于肾小管而引起水钠潴留使血压升高。 止痛类药物：如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。 其他药物：如肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血;而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。 可见“是药三分毒”并不是浪得虚名，高血压患者一定要避免使用以上药物，如果万不得已使用时，一定要把握适度，希望广大患者在临床上尽量采用其他的方法进行 治疗，不可过度依赖药物治疗，以免导致病情向相反的方向 发展。 以上这些坏习惯相信很多人都有，而这些习惯都很可能引发高血压，希望大家及时改正这些缺点，远离高血压。 高血压医学论文篇3 浅议老年高血压病人的抗高血压治疗 摘要：目的：总结老年高血压病的特点。方法：对我院收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果：患者均达到了初定的目标血压，1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物，少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压;2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物，多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论：把握用药指征，积极用药治疗，可提高患者生活质量，减少并发症。 关键词：原发性高血压 治疗 体会 高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变，其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。 1 对象与方法 对象。 我院收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例;年龄60～79岁，平均(68±8)岁;病程5～20年，平均(2±7)年;均为缓进型高血压。其中，1级(轻度)51例()，2级(中度)69例()。120例中，63例(52%)为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160mmHg(1mmHg=0�133kPa)，舒张压<90 mm Hg。均排除继发性高血压。 治疗方法。 疗效判断标准降低血压，使血压恢复至正常(<140/90mm Hg)或理想水平(<120/80 mm Hg)。对中、青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常(140/90 mm Hg)。 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。②保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。③袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2次;或比索洛尔～ mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。 钙拮抗剂可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫(非二氢吡啶类)及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类(如硝苯地平)的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次;或氨氯地平5 mg，每日1次;或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg，1次/d;缬沙坦80～160 mg，1次/d;厄贝沙坦150～300 mg，1次/d;坎地沙坦8～16 mg，1次/d;替米沙坦80 mg，1次/d。 2 结果 所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例()需应用1～2种降压药物，7例()需联合应用3种药物方达到初定目标血压;2级中度高血压患者69例中，18例()需联合使用2种降压药物，51例(73�9%)需联合应用3种药物方能达到目标血压。 3 讨论 结果提示，老年高血压患者经治疗112例()能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例()患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者(除1例脑血栓形成患者外)经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。 参考文献 [1] 黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):60-62 [2] 唐景华,马光仁.老年高血压药物治疗的新进展[J].中华临床医学研究杂志,2006,12(13):1811-1814 猜你喜欢： 1. 浅谈高血压护理论文 2. 高血压有关的医学论文 3. 高血压医学论文范文 4. 高血压护理论文范文 5. 高血压综述论文范文
左旋氨氯地平的特点就是见效快、药效持续时间比较长等特点。和氨氯地平相比，它的优势在于不良反应较小。不过这两种药物还请谨遵医嘱进行使用。
左旋氨氯地平是氨氯地平的组成部分之一，是一种最新的钙通道阻滞剂。一般用于高血压、心力衰竭及心绞痛等疾病的治疗。和氨氯地平相比其治疗高血压的效果更好。
左旋氨氯地平是我国拥有独立知识产权的抗高血压药物，于 1999 年获得全球首个上市，属于国家 类创新药。经过系列基础与临床研究证实了该类药物在防治高血压和心血管病中的可靠作用。
一、药学特点
（1）左旋氨氯地平是降压药物中的手性药物
手性药物是以单一对映体使用，以达到减小剂量、降低不良事件发生风险和人体对药物代谢、清除负担。1992年美国食品药品监督管理局要求外消旋体药物必须以光学纯的单一对映体上市应用。中国食品药品监督管理局也同样作出了类似规定。
我国自主研发的第一个手性降压药物左旋氨氯地平，是由施慧达药业集团（吉林）有限公司通过手性拆分技术，去除了氨氯地平中的右旋成分，首次得到了纯净左旋体并获得化合物发明专利和知识产权，以“苯磺酸左旋氨氯地平（施慧达）”命名上市。
2003 年由石药集团通过改变酸根方法生产出第二个手性左旋体的氨氯地平药物，称为“马来酸左旋氨氯地平（玄宁）”，并获得知识产权。这两种药物均为我国制药工业研发的具有专利权和自主知识产权的创新药物。
（2）左旋氨氯地平的药学特征：
①药效学特征：苯磺酸左旋氨氯地平和马来酸左旋氨氯地平降压作用是右旋体的 1000 倍，是 1：1 外消旋体的 2 倍，右旋体几乎无降压作用，在敏感患者个体可引起头痛、肢端水肿、面部潮红等症状，但弱于消旋体的苯磺酸氨氯地平。
②药代动力学特征 ：服用外消旋体氨氯地平后，左旋体半衰期明显长于右旋体，前者为 小时，后者为 小时。且左旋体吸收优于右旋体。终末消除半衰期健康者约为 35 小时，高血压患者延长为 50 小时，老年患者延长为 65 小时，肝功能受损者延长为 60 小时，肾功能不全者不受影响。
二、药理作用及临床循证
（1）降压疗效 ：通过手性药物拆分技术去除右旋体的左旋氨氯地平，有效地保留了外消旋体氨氯地平的降压作用。
我国一项《苯磺酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗原发性轻中度高血压的随机、双盲平行研究》显示，苯磺酸左旋氨氯地平 mg 与苯磺酸氨氯地平5 mg 降压作用相似，两种药物治疗的总有效率分别为 和 。同时观察发现药物漏服 24 小时和 48 小时后，仍能保持血压低于140/90 mmHg，提示药物长效持久的降压作用。
另一《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压》研究显示 ：二者同样长效平稳降压，马来酸左旋氨氯地平降压平稳、长效、安全，不仅可以有效控制 24 小时血压，还可抑制清晨高血压。由于专利保护方面的原因，目前关于左旋氨氯地平在国际上的临床应用研究主要集中于包括韩国、印度在内的亚洲国家。
我国研究显示，苯磺酸左旋氨氯地平的降压幅度和降压有效率至少等同于其他常用降压药物。苯磺酸左旋氨氯地平与卡托普利、美托洛尔、卡维地洛或氢氯噻嗪等降压药物联合应用时，可以进一步提高降压效果。
国家“十一五”高血压综合防治项目的亚课题《左旋氨氯地平对血压控制不良患者微量白蛋白尿逆转作用》研究结果显示 ：苯磺酸左旋氨氯地平联合 AT 1 受体拮抗剂（沙坦类降压药），在血压达标的同时还可明显减少微量白蛋白尿 ；关于非杓型老年高血压患者的研究提示 ：不论是白昼还是晚上服用苯磺酸左旋氨氯地平，均可较好地纠正夜间的高负荷血压，提高夜间血压达标率，控制血压变异性。
国家“十二五”新药创制科技重大专项《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗高血压的比较效果研究》（LEADER 研究）针对中国高血压患者进行了大样本、多中心、前瞻性比较研究，探索适合我国的抗高血压药物治疗方案，研究显示 ：马来酸左旋氨氯地平与进口苯磺酸氨氯地平疗效相当，而药物安全性和药物经济学具有差异化优势，马来酸左旋氨氯地平不良反应少。在控制血压变异性方面，左旋氨氯地平(～5mg，1次/天）优于拉西地平（4～8mg，1次/天）。
（2）靶器官保护作用 ：左旋氨氯地平（不论是苯磺酸氨氯地平，还是马来酸氨氯地平）单独或与其他降压药物联合应用，在有效降压的同时，均有逆转左心室肥厚、降低白蛋白尿、保护肾功能的作用。在改善动态动脉硬化指数、保护血管内皮功能方面进行了相应的临床观察，确定了左旋氨氯地平的器官保护作用。
三、耐受性与安全性
左旋氨氯地平在有效保留外消旋氨氯地平降压药理效果的同时，使服药剂量减少了 50%，降低治疗相关的不良反应发生率，使其具有更好的安全性和耐受性。与外消旋氨氯地平相比，左旋氨氯地平在治疗过程中，患者水肿和面部潮红等不良反应发生率较低，且依从性高，耐受性更好。应用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者，改用左旋氨氯地平后下肢水肿不良反应发生率降低。
四、临床应用
（1）适应证 ：推荐用于高血压，尤其是老年高血压的治疗；推荐用于高血压与冠心病心绞痛的治疗；推荐用于合并（左室肥厚、微量白蛋白尿、颈动脉硬化及斑块等）靶器官损害的高血压患者。对于轻度高血压患者，可首选左旋氨氯地平单药治疗。对于难治性高血压或具有其他高危因素者，可与一种或多种其他降压药物联合应用，以保证血压达标。
（2）用药方法：通常口服起始剂量为 mg，每日 1 次，最大剂量为 5 mg，每日 1 次。瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者起始剂量为 mg，每日 1 次，若 1～2 周后血压达标不理想或心绞痛症状控制不满意，可逐渐增加治疗剂量至最大剂量。肾功能不全对本品的药代动力学特点无显著影响，不被血液透析清除。故可用于不同程度的肾功能不全患者，血液透析患者无需调整剂量。老年患者用药剂量与一般成年人相同，但开始治疗时应由小剂量开始，若患者能够耐受可逐渐增加至治疗剂量。
左旋氨氯地平作为民族创新药，能够高质量降压，保护靶器官，而且价格更合理。截至 2016年 11 月，已公开发表的左旋氨氯地平学术论文有8610 篇，至今已拥有 23 项国内发明专利，12 项国际发明专利，为高血压领域的治疗奠定了基础。
家兔动脉血压的神经和体液调节【目的】 本实验采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。 【原理】 在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压处于相对稳定状态，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中以颈动脉窦－主动脉弓压力感受性反射尤为重要。此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。家兔的主动脉神经为独立的一条神经，也称减压神经，易于分离和观察其作用。在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离。反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的b受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用，心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，交感缩血管纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，后者与血管平滑肌细胞的a-受体结合引起阻力血管的收缩。 本实验应用液压传递系统直接测定动脉血压。即由动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通，其内充满抗凝液体，构成液压传递系统。将动脉套管插入动脉内，动脉内的压力及其变化，可通过密闭的液压传递系统传递压力，通过压力换能器将压力变化转换为电信号，用微机生物信号采集处理系统记录动脉血压变化曲线。 【预习要求】 1．仪器设备知识 参见第二章第三节 RM6240微机生物信号采集处理系统（或第四节PcLab和MedLab微机生物信号采集处理系统）。 2．实验理论 实验动物知识参见第三章第一节 生理科学实验常用实验动物的种类；第四章第一节 动物实验的基本操作、第四节 实验动物手术；统计学知识参见第5章第四节 常用统计指标和方法；生理学教材有关动脉血压的调节。检索全文数据库中的相关研究论文，检索方法参见第五章第五节。 3．预绘制实验原始数据记录表格和统计表格。 【材料】 家兔，动脉插管，血压换能器，生物信号采集处理系统，200g/L氨基甲酸乙酯，1000U/ml的肝素，去甲肾上腺素，10-2g/L乙酰胆碱。 【方法】 1．实验系统连接及参数设置（1）颈动脉血压测量记录装置。将血压换能器固定于铁支柱上，其位置应与心脏在同一平面。（2）压力换能器输出线接微机生物信号处理系统第4通道（亦可选择其它通道）。微机生物信号处理系统参数设置：① RM6240系统：点击“实验”菜单，选择“循环”或“自定义实验项目”菜单中的“兔动脉血压调节”。系统进入该实验信号记录状态。仪器参数：4通道时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12Kpa，采样频率800Hz，扫描速度 500ms/div。连续单刺激方式，刺激强度5~10V，刺激波宽2ms，刺激频率30 Hz。② PcLab和MedLab系统：点击“文件”菜单“打开配置”中的“动脉血压记录”项目。系统进入该实验信号记录状态。仪器参数：1通道放大倍数200、直流（DC）耦合，采样间隔1ms；串刺激方式，波宽2ms，刺激强度5~10V，时程1s，频率30 Hz。 （3）血压换能器定标 为定量记录血压及血压变化的幅度，测量系统需在记录之前定标。定标方法：在见图7-16-1中，三通连接水银检压计和充以生理盐水的注射器，打开弹簧夹使与大气相通，仪器开始记录，并将通道基线调至与零线重合。注射器缓慢注水，排尽空气，夹上弹簧夹。继续注水，使水银检压计压力达到（180mmHg）。保持采样一段时间，打开微机生物信号处理系统定标（单位修正）对话框，输入水银检压计指示的压力值。实验过程中不能改变定标数值。实验室一般情况下已将仪器和血压换能器系统进行了定标，无须再定标。2．手术准备（参见第四章第一节 动物实验的基本操作、第四节 实验动物手术）（1）家兔称重后，氨基甲酸乙酯按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射麻醉。注意麻醉剂不能过量，注射速度不宜过快。（2）动物仰卧固定缚于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳钩住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。（3）暴露颈部气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经和减压神经。用玻璃分针仔细分离右侧上述神经，穿细丝线。分离两侧颈总动脉和两侧颈静脉，各穿一线备用。（4）给动物静脉注射肝素，剂量为1000u/kg体重。等1分钟后再进行下一步骤，以使肝素在体内血液中混合均匀。（5）颈总动脉插管 左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一丝线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一“V”字形切口，将动脉套管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定。打开动脉夹。 【模拟实验操作方法】1．模拟实验窗口（图6-2-7） 家兔颈部动脉插管用三通压力换能器与水银检压计相连，水银检压计指示动脉血压，家兔呼吸运动用其腹部动画展现，并与仿真记录仪记录的血压曲线二级波同步。2．手术刀 鼠标点击手术刀并拖动至家兔颈部释放，启动动脉插管录像，动脉插管录像结束，记录仪描记动脉血压曲线。鼠标点击手术刀并拖动至家兔颈部手术放大图的神经上方释放，切断神经。3．仿真三道记录仪 第一道记录动脉血压曲线，第二道记录心率，第三道记录实验项目标记。仿真记录仪面板设灵敏度、位移、纸速调节按钮，面板设数字显示框，分别显示记录仪第一道灵敏度、动脉血压、心率、实验项目。4．刺激器 打开电源开关后，鼠标器点击刺激电极拖动至家兔颈部手术放大图的神经上方释放，释放位置不同、可分别产生刺激迷走神经中枢端、迷走神经末梢端、主动脉神经中枢端、主动脉神经末梢端引起的动脉血压变化。5．注射器 鼠标器点击注射器拖动至家兔耳部上方释放，向输入框输入药品剂量，点击确定，药品从家兔耳缘静脉注入。动脉血压因药物作用而发生变化，药品剂量1:10000 去甲肾上腺素 。6．测量按钮 按测量按钮，仿真记录仪显示所做实验项目的实验曲线，仿真记录仪面板按钮变为图标按钮，有放大、缩小、压缩、扩展、定位图标按钮，分别可使仿真记录仪内的实验曲线纵向放大或缩小，横向压缩或扩展，定位图标按钮可使所选记录曲线处的位置移到仿真记录仪左边框。7．测量状态 在测量状态下，鼠标器在仿真记录仪内移动，可对实验曲线进行测量，并从仿真记录仪的面板数字显示框“血压”和“Time”中读出血压值和心动周期时间。在曲线上点击，可测量相对值。拖动仿真记录仪面板上的滚动条，可使实验曲线左右滚动，显示前后实验数据曲线。
写明其为通过各种反射活动来实现的，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
绝大多数的血管都受交感缩血管神经纤维的单一支配，当其兴奋时，血管平滑肌收缩，血管口径缩小，外周阻力增加。神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射活动来实现的，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最主要的为肾上腺素和去甲肾上腺素。它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。肾上腺素对α及β受体均能激活，它对心脏的作用，主要是通过β受体，使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，因而使心输出量增加。
扩展资料：
心血管活动的神经体液调节的相关情况：
1、动物麻醉应适度，掌握“宁慢勿快、宁浅勿深”的原则。如麻醉过浅动物挣扎时，可适量追加麻药；而麻醉过深，反射则不灵敏，甚至可导致动物死亡。
2、每观察一个项目后，必须待血压和心率恢复到正常，才能进行下一个项目，并记录一段正常曲线作为对照。
3、每组须整理出一套完整的曲线，并加以适当的注释，如刺激的种类、强度、频率，药物的名称、剂量、给药途径等。
参考资料来源：延安大学-实验二十 心血管活动的神经体液调节