龙真妈妈
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
suibianlaidian
法医学毕业论文写具体的案例分析可以的。当时也不太会弄，还是上届师姐给的雅文网，有高手帮忙简单多了法医临床鉴定细节问题的探讨病案在法医活体检验鉴定中的作用论法医鉴定的规范性接受法医鉴定者的心理状态分析死刑复核中法医鉴定结论审查的特点与建议——基于634例统计分析我是法医四川大学法医学科全基因组扩增技术及其在法医个体识别中的应用谈法医对人身伤害案鉴定审查的看法法医在医疗纠纷鉴定中的地位和作用伦理学在法医实践中的应用初探虚拟解剖技术在解决法医尸检结论准确性和伦理学矛盾中的作用法医与侦查员的配合充分发挥法医门诊的职能作用PBL教学模式下法医毒物分析与法医毒理学阶段性合并实验教学探讨海峡两岸法医现状之比较再议法医在医疗纠纷技术鉴定中的定位、问题及建议法医案例信息库的构建与教研互动我国法医命案尸检现状及规范对策研究Mallory染色变法在法医病理切片中的应用发光细菌在法医毒物检测中的应用法医昆虫学死亡时间的推断与Daubert规则之思考第九次全国法医学术交流会征文通知日本法医解剖法律制度及特点番禺区人民检察院2003-2011年法医文证审查工作分析第九次全国法医学术交流会征文通知《国际功能、残疾和健康分类》评述及其法医临床学应用价值基层法医学习方法浅谈我国法医鉴定体制的新发展法医文证审查案例分析要重视法医文证审查工作中山医科大学法医鉴定中心对当前法医鉴定体制改革完善及执行新刑诉法第120条的有关问题的探讨
水水香蓝草
一些常见的题目，网上的最好别用，学校都要求原创的论文。当时随便下载一篇就没通过，还是学长给的雅文网，写的《慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断临床对比研究》，很专业的说腹膜后脂肪肉瘤的CT表现和病理对照分析慢性酒精中毒性肌病的临床及病理特点研究中老年IgA肾病与青年IgA肾病临床病理特征对比分析手术病理标本管理方法探讨病理HE切片常见的质量问题及处理方法甲状腺滤泡癌和髓样癌的彩超表现和病理对照研究儿童紫癜性肾炎180例临床与病理分析CT引导经皮穿刺活检病理诊断在肺部疾病诊断中的意义肾活检68例临床与病理分析HBV感染与肝组织病理改变的典型相关分析胰腺实性-假乳头状瘤病理分析及鉴别诊断初探狼疮肾炎患者治疗方案与病理分型关系的探讨胃间质瘤患者病理及免疫组化分析研究十二指肠球部胃黏膜异位的内镜与病理探讨结节性甲状腺肿瘤和甲状腺腺瘤的临床病理分析纤维鼻咽镜下鼻咽部检查及留取鼻咽部肿物病理标本的配合与护理炎症性乳癌16例临床病理分析29例皮肤恶性黑色素瘤临床病理分析胃癌患者术前胃镜活检病理与外科术后病理的比较液基薄层细胞学、活检病理和宫颈环形电切术(LEEP)诊断早期宫颈癌及宫颈上皮细胞内瘤样病变的比较研究膀胱病变患者术前膀胱镜活检与经尿道膀胱电切术后病理检查结果的比较儿童紫癜性肾炎病理分级与临床表现相关性分析经筋病中医病理机制理论探讨 优先出版结直肠粘液腺癌的临床病理特征及预后分析慢性萎缩性胃炎内镜表现与病理的相关性研究肝脏转移瘤的CT表现与病理分析经阴道超声检查诊断子宫内膜息肉与病理结果对照分析宫颈微偏腺癌8例病理形态学分析术中病理标本管理缺陷的原因分析与对策经直肠超声引导下前列腺穿刺活检107例的临床病理分析
周小米jiang
你的法医学论文准备往什么方向写，选题老师审核通过了没，有没有列个大纲让老师看一下写作方向？ 老师有没有和你说论文往哪个方向写比较好？写论文之前，一定要写个大纲，这样老师，好确定了框架，避免以后论文修改过程中出现大改的情况！！学校的格式要求、写作规范要注意，否则很可能发回来重新改，你要还有什么不明白或不懂可以问我，希望你能够顺利毕业，迈向新的人生。 （一）选题毕业论文（设计）题目应符合本专业的培养目标和教学要求，具有综合性和创新性。本科生要根据自己的实际情况和专业特长，选择适当的论文题目，但所写论文要与本专业所学课程有关。（二）查阅资料、列出论文提纲题目选定后，要在指导教师指导下开展调研和进行实验，搜集、查阅有关资料，进行加工、提炼，然后列出详细的写作提纲。（三）完成初稿根据所列提纲，按指导教师的意见认真完成初稿。（四）定稿初稿须经指导教师审阅，并按其意见和要求进行修改，然后定稿。一般毕业论文题目的选择最好不要太泛，越具体越好，而且老师希望学生能结合自己学过的知识对问题进行分析和解决。不知道你是否确定了选题，确定选题了接下来你需要根据选题去查阅前辈们的相关论文，看看人家是怎么规划论文整体框架的；其次就是需要自己动手收集资料了，进而整理和分析资料得出自己的论文框架；最后就是按照框架去组织论文了。你如果需要什么参考资料和范文我可以提供给你。还有什么不了解的可以直接问我，希望可以帮到你，祝写作过程顺利毕业论文选题的方法: 一、尽快确定毕业论文的选题方向 在毕业论文工作布置后,每个人都应遵循选题的基本原则,在 较短的时间内把选题的方向确定下来。从毕业论文题目的性质来看,基本上可以分为两大类:一类 是社会主义现代化建设实践中提出的理论和实际问题;另一类是专业学科本身发展中存在的基本范 畴和基本理论问题。大学生应根据自己的志趣和爱好,尽快从上述两大类中确定一个方向。二、在初步调查研究的基础上选定毕业论文的具体题目在选题的方向确定以后,还要经过一定的 调查和研究,来进一步确定选题的范围,以至最后选定具体题目。下面介绍两种常见的选题方法。 浏览捕捉法 :这种方法就是通过对占有的文献资料快速地、大量地阅读,在比较中来确定 论文题目地方法。浏览,一般是在资料占有达到一定数量时集中一段时间进行,这样便于对资料作 集中的比较和鉴别。浏览的目的是在咀嚼消化已有资料的过程中,提出问题,寻找自己的研究课 题。这就需要对收集到的材料作一全面的阅读研究,主要的、次要的、不同角度的、不同观点的都 应了解,不能看了一些资料,有了一点看法,就到此为止,急于动笔。也不能“先入为主”,以自己头 脑中原有的观点或看了第一篇资料后得到的看法去决定取舍。而应冷静地、客观地对所有资料作 认真的分析思考。在浩如烟海,内容丰富的资料中吸取营养,反复思考琢磨许多时候之后,必然会有 所发现,这是搞科学研究的人时常会碰到的情形。 浏览捕捉法一般可按以下步骤进行: 第一步,广 泛地浏览资料。在浏览中要注意勤作笔录,随时记下资料的纲目,记下资料中对自己影响最深刻的 观点、论据、论证方法等,记下脑海中涌现的点滴体会。当然,手抄笔录并不等于有言必录,有文必 录,而是要做细心的选择,有目的、有重点地摘录,当详则详,当略则略,一些相同的或类似的观点和 材料则不必重复摘录,只需记下资料来源及页码就行,以避免浪费时间和精力。 第二步,是将阅读 所得到的方方面面的内容,进行分类、排列、组合,从中寻找问题、发现问题,材料可按纲目分类,如 分成: 系统介绍有关问题研究发展概况的资料; 对某一个问题研究情况的资料; 对同一问题几种 不同观点的资料; 对某一问题研究最新的资料和成果等等。 第三步,将自己在研究中的体会与资料分别加以比较,找出哪些体会在资料中没有或部分没有;哪些体会虽然资料已有,但自己对此有不 同看法;哪些体会和资料是基本一致的;哪些体会是在资料基础上的深化和发挥等等。经过几番深 思熟虑的思考过程,就容易萌生自己的想法。把这种想法及时捕捉住,再作进一步的思考,选题的目 标也就会渐渐明确起来。
这是要花钱的
致远…… 4人参与回答 2023-12-12 发生了等渗性脱水，低钾血症以及代谢性酸中毒。正常人的K+3.5-5.5mmol/L,该患儿明显为低血钾。血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，但由于大量失水
毛头猴子 3人参与回答 2023-12-10 3月3日，《国家科学评论》（NSR）发表题为《关于SARS-CoV-2的起源和持续进化》的研究称，新冠病毒已经演化出L和S两个亚型，并且这两种亚型的传播能力、致
葳蕤9999 3人参与回答 2023-12-05 近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患
乐儿公主888 4人参与回答 2023-12-10 新的世纪即将到来，在祈祷和平的新千年钟声敲响之前，冷静地观察中国周边的国际形势，审慎地预期周边国际环境变化，对我国在未来一个时段内维护地区和平，集中力量发展经济
s290443260 7人参与回答 2023-12-05 