抗衰老基因检测及修复研究论文

主要是通过补充NAD+来实现抗衰老功效。随着年龄的增长，人体中的关键辅酶物质NAD+会逐渐流失，而这种物质是细胞完成上千种代谢活动必须要消耗的物质。而且NAD+还有维持长寿蛋白⌄修复DNA和维持免疫系统正常功能的作用，但是由于不能直接补充和吸收，只能依靠前体物质NMN来补充。所以，想要通过服用NMN产品来抗衰老，一定要选择纯度含量高的产品才有效，市场中比较热门的艾沐茵纯度就达到了99.9%.

NMN是人体的代谢产物，它可以直接转换为关键性辅酶NAD+，要知道NAD+是人体近一半代谢活动不可或缺的物质，但随着年龄的增长而快速下降，所以服用ACMETEA W+NMN可将NAD+水平提高，使细胞和基因修复能力恢复到年轻态。

试了鹤松医药NMN基础款，吃了有一个月了，目前主要有3大感受，归纳如下：

改善睡眠

听说：效果最显著且见效最快的就是帮助睡眠，2-3天就有改善，一天一次，一次2粒，睡前服用。当时肯定不信，又不是安眠药，这么神奇的吗？工科女的较劲精神上头了，到货后第一天就迫不及待地开始吃了，为了测试睡眠质量，这次特地戴上了小米手环入睡的。当晚感觉比之前入睡的较快，躺下后24分钟就睡了。以前都是玩手机玩到11点，然后关机睡觉，躺下后翻来覆去半小时才能入睡。第二天入睡的速度比第一天还要快，躺下后18分钟睡着了。第三天是12分钟，服用后的第5天，躺下后不到5分钟就睡着了。后面基本上躺下3分钟内入睡。而且第二天早上起床感觉很精神，都不想在床上待着，感觉赖床症也缓解了。

提升体力

服用一周后感觉浑身是劲儿，什么爬山呀，打羽毛球呀，跳舞呀......连续两三个小时都不带喘气的。相比以前，很容易疲劳，每天上10小时班，下班后就想回家葛优躺，周末更是宅在家里不想出门。更不用说去爬山了，爬楼梯都喘的不行。现在感觉像打了鸡血，每天有用不完的力气，周一下班后上舞蹈课，周三下班后去参加演讲俱乐部，周末要么去打羽毛球，要么去周边爬山。朋友们也说我变了，像回到了学生时代的年轻状态，每天都容光焕发，心态也变得比之前积极乐观了。

改善肤质

粗心的我没注意到自己皮肤的变化，还是身边人注意到了（咳咳，工科女通常都是素颜哦）。他们说我面色红润有光泽，不像之前那么暗沉，色斑也不见了。还审问我是不是有好的护肤品藏着掖着不分享出来。这还真是冤枉。护肤品一直都没换呀，国产相宜本草，不用眼霜，对，粗糙的工科女。这大约是在服用后的第28天，刚好是一个皮肤周期，效果就出来了。没有抬头纹、色斑和痘印淡化了（之前挑脂肪粒和痘痘没有做好防护引起的），现在开始自恋起来了，明明是30+的人，竟然拥有一张25岁的脸(嘿嘿......)

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

抗衰老nmn的真实性！

简述NMN抗衰老的科学原理目前，随着资本对于NMN抗衰老行业的持续发力，以及人民日报等主流媒体对NMN相关信息等大量报道，NMN抗衰老越来越被人们所认可，并逐渐成为一种流行趋势。NMN抗衰老 的流行虽然其中可能有着资本热捧的影响，但是NMN具有延缓衰老的作用却并不是资本所编造的结论，而是确有其事。在《Nature》等国际知名期刊上，围绕NMN开展的实验研究而撰写的研究论文多达数百篇，并且这一数字还在被不断刷新，在2020年，NMN还被《Nature》列入了全球最具抗衰老潜力物质第一梯队。总而言之，NMN抗衰老是科学界普遍认可的事实。目前凭借科学验证的抗衰老功效，NMN产品被人们所信赖，但是很多的消费者只是“慕名而来”，通常只知道NMN抗衰老，却不知道它为什么会抗衰老。因此本文将对NMN抗衰老的科学原理进行一个简单的阐述，让大家能够“知其然”，“亦能知其所以然”。NMN抗衰老的核心在于对NAD+的转化和提升，它对于改善人体衰老状况、延缓衰老等功效都是通过转化为NAD+来实现的，它是NAD+的直接前体物质。口服NMN后，这一物质能够在2-3分钟内进入血液，并在30分钟内被身体器官吸收，转化为NAD+，提升其含量，进而借助NAD+对于身体的影响，而在人体发挥效果。因此NAD+在NMN抗衰老功效的发挥中起到关键性的作用，它是抗衰老的核心分子，所以NMN产品的别名也被叫做NAD+补充剂。图表描述已自动生成NAD+是什么呢？NAD+，又名辅酶1，这种物质在人体的每一个细胞中都有存在，主导和参与人体内部四分之一的生理活动，是人体的重要辅酶。NAD+在上个世纪之时就被发现与人体衰老存在密切关系，上个世纪初期，科学家发现，在人类因年龄的增长而逐渐衰老的过程中，NAD+也在不断的减少，并且两者呈现出正相关的关系。此后，科学界以这一发现为突破点，确定了正是因为NAD+随着人年龄增长而下降，才导致了人类的衰老和疾病。如何通过NAD+这一通路来帮助人类打破“衰老不可被人力干预”的魔咒，科学家在上个世纪之时就已经展开研究，百余年的时间里在这一领域已经诞生了六位诺贝尔奖获得者，也这是这些知识的积累才使得2013年哈佛辛克莱发现的“NMN具有抗衰老功效”这一研究成果的出现显得如此的顺利和水到渠成。同时，也有人会有疑问，NAD+才是抗衰老的核心分子，为什么不直接补充NAD+，而是要借助NMN转化为NAD+呢？答案很简单，因为NAD+是一种大分子物质，这种物质是无法直接被人体吸收的，因此科学家才会从NMN等前体物质入手。或许，未来随着生命科学技术的提高，科学家们会发现直接补充NAD+的手段，但是目前来说通过口服NMN补充NAD+来抗衰老是最简单有效的措施。