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猪细小病毒感染是由猪细小病毒引起的猪的繁殖障碍性疾病,本病多见于初产母猪。早期感染时,胎儿死亡,到后期出现流产或死产,产出木乃伊、死胎和发育不正常的胎儿。后期感染,胎儿可正常出生但带毒,不能留作种用。母猪感然后获得终生免疫。因此,应做好后备母猪的预防工作,防止本病的发生。
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猪细小病毒病的病原是猪细小病毒,属于细小病毒科(Parvoviridae)、细小病毒属(parvovirus)的自主型细小病毒,血清型单一,很少发生变异,所有分离株的血凝活性、抗原性、理化特性及复制装配特性等均十分相似或完全相同,而且猪细小病毒与同型的其他自主型细小病毒在结构与功能方面也存在许多相似之处。成熟的猪细小病毒完整病毒粒子外观呈六角形或圆形,具有典型的二十面立体对称结构,无囊膜,衣壳由32个壳粒组成,直径约为25~28nm。本病毒对外界理化因素有很强的抵抗力,对热具有强大抵抗力,56℃30min不影响其感染性和血凝活性,70℃2h仍不使其丧失感染性和血凝活性,但是80℃5min可使其丧失感染性和血凝活性;对脂溶剂(如乙醚、氯仿等)有抵抗力;对酸、甲醛蒸汽和紫外线均有一定抵抗力;但是在漂白粉或氢氧化钠溶液中5min即可被杀死。该病毒具有良好的血凝活性,能够凝集人的O型、豚鼠、大鼠、鸡、猫、猴的红细胞,但是不能凝集牛、绵羊、仓鼠、猪的红细胞,其中以凝集豚鼠红细胞为最好,在凝集鸡红细胞时存在个体差异。本病毒一般只能在来源于猪的生长分裂旺盛的细胞(如原代猪肾、猪睾丸细胞和传代细胞PK-15,IBRS-2等)上增殖,其体外复制是杀细胞性的,细胞病变表现为细胞隆起、变圆、核固缩和溶解,最后许多细胞碎片黏附在一起使受感染的细胞单层外形不整,呈“破布条状”。另外,不同毒株间存在培养温度依赖性差异,从而可以解释不同分离株在猪体内的复制能力和毒力差异的现象。
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本病尚无治疗方法。青年母猪在配种前,可通过自然感染和人工免疫接种,使猪获得主动免疫。自然感染方法是,即在一个血清学阴性的青年母猪群中,放进一些血清学阳性的成年母猪,通过成年母猪排毒,使青年母猪受到感染。这种方法只适应在本病流行地区。免疫方面,用猪的细小病毒疫苗给后备母猪在配种前肌肉注射1毫升,1个月后才可配种。对有本病的流行区,也可将后备母猪在配种前1个月与老母猪混群饲养,获得自然免疫力
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猪细小病毒是引起妊娠母猪繁殖障碍的主要病原体之一,其特征是受感染的母猪特别是初产母猪表现为流产、产出死胎、木乃伊胎儿和畸形胎儿,或产仔数少。有时还可导致公、母猪不育。本病的主要症状是妊娠母猪流产,但由于感染病毒的时期不同而表现有所不同。怀孕初期(30日龄以内)感染时,则因胎儿的死亡而吸收,使母猪不孕和无规律地反复发情;怀孕中期感染时,则胎儿死亡后,逐渐木乃伊化,在分娩时产程延长而造成死产等;在怀孕后期(70日龄以后)感染则大多数胎儿能存活,且外观正常,但可长期带毒排毒。本病最多见于初产母猪,母猪首次感染后可获得坚强的免疫力,甚至可终生获得免疫。感染母猪不见明显的肉眼病变,受感染的胎儿则表现不同程度的发育障碍和生长不良,或出现木乃伊胎儿、畸形胎儿、骨质溶解腐败的黑化胎儿等。本病无特效的治疗药物,也没有治疗意义,重在预防。预防该病的基本原则有两条,一是防止带毒母猪进入猪场;二是待初产母猪获得自动免疫后再繁育配种。为了防止带毒猪进入猪场,应从无病猪场引进种猪。来自木乃伊窝的活仔猪,可能是本病毒的携带者,不要留作种用,也不要在头胎母猪的后代中选留种猪。人工免疫方面我国已制成猪细小病毒灭活疫苗,对4月~6月龄的母猪和公猪两次注射,每次5毫升,免疫期可达7个月,1年免疫注射两次,可以预防本病。
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生物学特征:不耐热、酸,56°C数分钟即失去致病力,干燥、紫外线、 乙醚、甲醛、漂白粉等均可使流感病毒失活,对化学药品敏感,具有较强传染性 。 流行特点:其RN
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