颞下颌关节软骨基质代谢的研究的综述分析

　颞下颌关节是一种含纤维性成分的滑膜关节，并非是普通透明软骨别于其它滑膜关节。覆盖于髁突表面的关节软骨是一种不含神经、血管及淋巴管的特殊结缔组织。关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）组成，细胞外基质主要由I和II型胶原、蛋白聚糖、相关的蛋白以及一定量的水分组成，其成分决定着生物力学特性。随着年龄增长，胶原纤维变性、硬度和脆性增加、软骨水含量下降，导致大分子支架反复变形，胶原纤维生物力学性能减弱，易于疲劳。软骨基质中细胞因子、生长因子以及其它促炎细胞因子之间的平衡状态失调，软骨细胞反应性降低，干扰了更新降解分子的转化进程。
　　1细胞因子与关节软骨代谢
　　关节软骨的各种传导信号之间的平衡有利于保持软骨的稳定性，一旦平衡被打破，关节软骨中的某些细胞如滑，造成软骨基质成分改变及合成受限，使基质过度分解最终导致基质降解。
　　2细胞通路调控关节软骨代谢
　　当促炎细胞因子活性增加，协调其他促炎介质共同参与，释放过量的MMPs，同时上调NF-κB配体（RANKL）表达。
　　3氧自由基与软骨退变
　　氧自由基由线粒体、内质网等亚细胞器生成的氧代谢副产物，过量的氧自由基能引起线粒体、内质网核酸损坏，细胞骨架破坏，抗氧化应激反应降低、蛋白质及脂类氧化改变。关节软骨受到过度持久的机械创伤应力不仅使关节软骨组织结构力学改变、抑制软骨细胞的正常生理功能细胞间滑液互流，尚且诱导氧自由基生产，Brouillette MJ质干细胞，采用IL-1β及TNF-alpha对其相互反应，观察细胞内氧自由基，过氧化氢，抗氧化酶表达情况以及细胞活性状态，研究结果提示通过降低氧自由基，下调基质金属蛋白酶的表达，保护抗氧化剂超氧化物歧化酶，最终有助于软骨保护作用。
　　4结束语
　　颞下颌关节软骨的年龄性退化是不能改变和否认的，其与细胞因子及其它相关介质之间存在紧密的相关性，但是它们的作用并非是线性的，而是多元化的。本文综述了细胞因子和氧自由基对颞下颌关节软骨组织的影响，但其如何影响颞下颌软骨代谢的详细作用途径和机制仍需进一步深入研究。
　　参考文献
　　[1]Fernandes JC， Martel-Pelletier J， Pelletier JP et al The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology[J] Biorheology，2002，39（1-2）：237-246
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