汽车故障诊断技术论文篇二 汽车检测与故障诊断技术研究 [摘 要]随着现代汽车技术的快速发展，汽车的结构越来越复杂，高新技术特别是电子技术、计算机技术在汽车上得到了越来越广泛的应用，汽车故障诊断技术从传统的问、看、听、闻、触等经验诊断方式，发展为以集成化、智能化的诊断设备为手段，以信息技术为依托的现代汽车故障诊断技术。 中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-914X(2016)13-0364-01 一、定义： 汽车故障的“诊断”和“检测”从广义来讲，两个词没有太大的区别，但要讲究的话，还有一点差异，诊断是运用必要的手段(包括外观、气味、震动、声响、感觉和电气现实及仪器等)和知识、经验对车辆故障(包括故障码、故障症状)做出分析和判断，确定故障部位、器件、电路的过程，诊断的过程是一个完整的过程，不是一个单一的某个内容的检测，而是对一些故障症状从开始接触到测量、到分析判断，最后做出修理方案的思维过程。而检测是指根据判断，对确定的故障部位、器件和电路进行精确的测量，以便证实判断是否正确并准确地确定故障部位、器件、电路的过程。 二、故障诊断技术特征 1、故障分析手段的多样化。现代汽车结构的复杂使故障状态呈现出多样性、模糊性和不确定性，将小波分析技术、模糊集理论、粗糙集理论、灰色关联分析、波形分析、融合技术、神经网络技术等应用于故障诊断 2、故障诊断设备的现代化。车外诊断系统和车载诊断系统仪器的发展融合了机械、电子、流体、声学、光学等技术，还具有自动分析、判断、打印结果的功能，并不断向着集成化和智能化方向发展。 3、故障诊断方式的网络化。现代网络技术的发展可使在汽车故障诊断方面运用现代通信技术，集各种组件如维修企业的管理软件、诊断维修技术信息系统、专家系统为一体，实现各维修企业的软硬件共享。 三、汽车故障诊断技术方法 1、人工经验诊断法：诊断人员凭借丰富的实践经验和理论知识，在汽车不解体或局部解体情况下，借助简单工具，用眼看、耳听、手摸、鼻闻等手段，边检查、边试验、边分析，进而对汽车技术状况作出判断。有直接检测法、换件法、条件改变法、顺序检查法、分段排除法等。特别是对汽车运行中出现的随机故障，直至现在它仍不失为一种行之有效的诊断方法。然而，它只能对故障进行定性的分析，而对于因诸多因素导致的复杂故障则难以诊断，诊断的准确与快慢取决于诊断技术人员的技术水平。经验诊断法经过不断地积累、总结和完善，已朝着人工智能分析、逻辑推理的方向发展。在使用该方法时，一般应先了解汽车的使用和维护情况，搞清楚故障特征及其伴随现象，然后由简到繁、由表及里进行推理分析，做出判断。其诊断方法大致分为望问法、观察法、听觉法、嗅觉法、触摸法、试验法等， 2、仪器设备诊断法 仪器设备诊断法是在传统的人工经验诊断法的基础上，随着社会和科学技术的进步逐渐发展起来的。与人工经验诊断法相比，其不同点在于：一是要借助于仪器;二是可将检查结果定量化。 目前可供利用的仪器设备有：万用表、点火正时灯、汽缸压力表、真空表、油压表、声级计、流量计、油耗仪、示波器、汽缸漏气量检测仪、曲轴箱窜气量检测仪、气体分析仪、烟度计，以及功能比较齐全的测功机、四轮定位仪、制动试验台、侧滑试验台、发动机综合检测仪、底盘测功机，等等。这些仪器设备给人们提供了可靠的工具，使汽车故障诊断从定性诊断发展为定量诊断。 现代仪器设备诊断法具有检测速度快、准确性高、能定量分析、可实现快速诊断等优点，而且采用微机控制的现代电子仪器设备能自动分析、判断、存储并打印出汽车的各项性能参数。但其缺点是投资大，需有专用厂房，需要培训操作人员，检测成本高等。这种诊断方法适用于汽车检测站和大中型维修企业。使用现代仪器设备诊断法是汽车诊断与检测技术发展的必然趋势。 3、汽车故障的自诊断法 随着现代科学技术特别是计算机技术的进步，20世纪末期，汽车故障的自诊断技术随着汽车电子控制技术发展起来。汽车电子控制系统机理与结构的复杂性，要求其自身必须建立可靠的故障自诊断系统。1979年，美国通用公司首次在汽车上运用了电子控制装置ECU自诊断系统，该系统由存储于ECU中的软件及相应的硬件构成，当汽车运行时，ECU不断监控系统中各部分的工作情况，如果发生故障，ECU根据故障的性质和程度，首先进入失效安全模式，使汽车有可能行驶到附近的维修点排除故障。同时，其将故障信息以代码的形式存贮，汽车维修时，利用专门的仪器和方法提取故障代码，据此排除故障后再将其清除。这种汽车故障自身诊断系统又称为OBD。 四、故障诊断、检测过程 1、故障描述。要仔细询问故障出现的状态，比如时间、温度、冷车、热车、加速、减速、行驶里程、晴天还是雨天，在整个修理过程中，故障的描述是非常重要的，千万不可忽略。 2、初步诊断 根据对故障症状的了解，对该故障系统的知识以及积累的经验，可对故障正中做出一个初步的判断。例如，什么系统、何部位、与故障症状相关的器件等。比如发支机系统，有很多子系统，出现的故障和哪些系统有关?这个判断是初步的判断，但是该判断已经有了一个理性的认识，这是根据你对故障的了解以及你的经验，知识进行的判断，它已经不是客观存在的东西，是你的大脑思维做出的阶段，这个结论对不对呢?还要去检测。 利用合适的仪器设备，对初步判断的内容作一个简单快速的检测，比如行到一个相关的故障码。 相关的技术资料，这点非常重要，因为随着车辆更新的加快、技术变更的加快，技术资料也是必不可少的，专修厂因为获得技术支持比较直接有及时。 3、替换试验 替换的原则有两个，一是用性能良好件，而不是新件，新件不等于好件，性能良好指在同类车上正确使用完全没有问题。二是替换的时候应该一个一个换，有人不间断地换，换到最后也不知道是哪个出了问题。 替换后的实验，应该是同故障状态一致，替换后的实验一定应该与故障状态同等，否则的话，替换试验没有意义。 4、路试，有一个原则，一定是谁陪客户验的车，由他去陪客户实验。 一个好的试车员，应该对车况、对路况非常悉。 一个系统所有的功能都要经过验证。现在的车讲究的是，除了良好换挡以外，还有品质的控制，换档的过程、强制换楼的过程，TOC的控制过程，包括发动机的功能等等都有要试，不能说人家有8个功能，修了以后剩3个功能，车主也不会同意。所以说，无论你修的是哪个系统，所有的功能都要去试验。 五、诊断、检测方法技巧 1、熟练掌握手中的各类测试仪器的使用。熟练对仪器的型号、连接、选择、使用都要知道，一个功能应用得好坏，取决于人对仪器的理解。 2、要了解进行测量器件的位置，电路(如接口、针脚、线色、信号类型等)，压到电路图、位置图中去找。电路上的故障，有60-80%是根据现象能在电路图上分析出来的，在哪点测量，根据线路图就能分析出来。现在有的修理工都看不清楚电路力这是可行的。 3、选择合适合理的测量部位，正确连接测试设备，全面如实记录测试数据。有些东西，如果用手测非常难，要拆一大堆东西，还下不去手，那么这时候你考虑到同理的设备，也可以进行测量。 4、全面正确的分析所得信息，如果测量错了，你可能得出错误的结论，可是总有人不承认自己的错误。因此，在记录数据的时候也要做到全面、如实，在开始测量的时候并不知道数据是有用，在分析的过程中，就需要各方面的数据。 结语：通过对汽车检测和故障诊断方法的论述，有利于汽车维修工作人员在汽车发生故障时能够快速诊断出故障的原因和部位，及时修复，提高汽车的维修工作效率和汽车的使用效率，使汽车造福于人类。 参考文献： [1]吴波.关于对汽车发动机故障与诊断的研究[J].黑龙江科技信息;2010.(01) [2]甄瑞东.汽车发动机故障检测与维修[J].中小企业管理与科技;2009;28 看了“汽车故障诊断技术论文”的人还看： 1. 浅谈汽车维修研究论文范文 2. 汽车发动机技术论文 3. 汽车地盘电控技术论文 4. 汽车电控技术论文 5. 汽车地盘电控技术论文(2)
医学影像技术是高新技术与医学的结合，自20世纪70年代起，以CT问世为标志，伴随计算机技术的进步，现代医学影像学取得了突飞猛进的发展，由传统单一普通X线加血管造影检查形成包括超声、放射性核素显像、X线CT、数字减影血管造影(DSA)、MRI、普通X线检查的数字化成像(CR和DR)以及图像存储和传输系统(PACS)多种技术组成的医学影像学体系。医学影像学已经由传统的形态学检查发展成为组织、器官代谢和功能诊断手段，医学影像学技术已经由既往"辅助检查手段"转变为现代医学最重要的临床诊断和鉴别诊断方法，使多种疾病的诊断更准确、及时。由于介入医学的兴起，医学影像学已经集诊断和治疗为一体，成为与外科手术、内科化学药物治疗并列的现代医学第3大治疗手段。目前，医学影像学科是现代化医院的支柱之一，影像学设备的价值占医院固定资产50%以上，医学影像学为临床医学的主要研究手段和推动现代医学不断发展的动力。
医学影像学是高新技术与医学的结合点，21世纪医学影像学发展首先依赖于以计算机为主导的高新技术的进步。由于计算机的性能以几何级数升级，必将带动多种医学影像学设备向小型化、专门化、高分辨率和超快速化方向发展，医学影像学检查亦将由大体水平逐渐深入至细胞、受体、分子和基因水平。近年来，美、欧、日等发达国家和地区在医疗影像诊断产业加强战略布局，旨在带动多种医学影像设备向小型化、专门化、高分辨率和快速化方向发展。目前，数字医疗影像技术的发展主要有如下几大趋势:
现代医学影像设备的发展将由最开始的形态学分析发展到携带有人体生理机能的综合分析。通过发展新的工具、试剂及方法，探查疾病发展过程中细胞和分子水平的异常。这将会为探索疾病的发生、发展和转归，评价药物的疗效以及分子水平治疗开启崭新的天地。同时，由于造影剂是影像诊断检查和介入治疗时所必需的药品，未来针对特定基因表达、特定代谢过程、特殊生理功能的多种新型造影剂也将逐步问世。
医学论文种类简介及写作规范
医学论文种类简介及写作规范参考
医学论文属于科技文献的重要组成部分,是医学发展的重要信息源,也是记录医学进步的历史性文件。有
统计资料表明,当今全世界每年通过各种刊物发表的科技论文达300～400万篇,其中约75%发表在期刊上。可见科技期刊在传播科研成果、交流实践经验、启迪学术思想、推动社会进步方面起到了重要作用。作为医学期刊,读者是主体,没有读者,期刊就失去了生命力;作者是源头,期刊的基本素材需要作者提供。因此,欲成为医学期刊的优秀作者,必须了解和熟悉医学论文的种类及撰写规范,从而自如地撰写医学论文,积极地参与医学学术交流。
医学论文的种类较多,体裁各异,主要可分为七大类:(1)评论类;(2)论著类;(3)简报类;(4)病例报告类;(5)综述、讲座类;(6)会议纪要类;(7)消息动态类。
一、 评论类
常见栏目:述评、专论、编者的话、编者按、编后语等。
(一)述评和专论
述评类文稿是作者或编者针对某一科研项目或研究专题进行较为广泛而深入的阐述和精辟的评论,也可对某一方面进行深入的专论。要求观点鲜明、针对性强。中华医学会系列杂志常见述评类栏目:述评、专家述评、专家专论、专家论坛、焦点论坛等。
(二)编者的话、编者按及编后语
三者均是从编者的角度对某一刊物或某一组、某一篇具体文章的某个观点进行评论或阐述。
(1)编者的话一般涉及面较广,内容相对较全面。可以是编者在新的一年开始时对刊物的设想、安排,或是对读者、作者的要求与希望;也可以是对一年工作的回顾与总结;或是对某一期文章的内容进行介绍和评论。
(2)编者按和编后语的针对性很强。一般针对具体文章或文章中的某个观点或方法,提出编者明确的观点和见解;或者从具体文章引出带有普遍意义的问题,引导读者展开讨论。编者按和编后语要求简明扼要、观点鲜明、语言精练、用词准确而慎重。
二、 论著类
医学论文的种类和体裁较多,但其中最基本、最具代表性的是论著(original article)或称为原著,医学论著又包括实验研究、临床研究、临床报告、现场调查研究等,均属于一次性文献,是报道基础、临床、预防等研究成果与实践经验的学术性论文,他们构成了各种医学学术性期刊的核心。作者掌握了论著的基本特征和撰写规范,其他医学论文可以举一反三,触类旁通。
(一)论著的基本要求
医学期刊的质量和水平,主要取决于刊载学术论文的质量和水平。一篇高质量和高水平的论著应当符合以下要求:
1.思想性:要遵循辩证唯物主义的思想路线,贯彻党和国家对卫生工作的方针和政策。遵守科学道德,防止政治性错误和泄密。
2.独创性:要求其内容较已发表的文献有新的发现或发明。基础研究要求选题新,方法先进,有新观点;临床研究要求收集的病例数更多,观察研究更深入,诊断和治疗方法有创新,效果更佳,提出新见解等。以往许多文稿投至期刊后未被采纳,主要是因为作者仅重复了过去的文献或是教科书的内容,而缺乏新意或创见。
3.科学性: (1)选题要有足够的科学依据;(2)采用的材料和选择的方法要有充分的可比性和必要的随机性;(3)如实反映研究过程,准确提供观察数据,全面分析研究资料;(4)推理具有逻辑性,结论强调严谨性。
4.实用性:除少量纯理论研究性论文外,大多数医学论著应结合临床、预防工作的实际。论著的实用价值越大,指导作用越强,读者越欢迎。5.可读性:医学论著的文字表达要准确、简练、通顺。要使用规范化的科技语体。使读者用最少的时间,获取最多的知识和信息。
不符合上述要求的论著,编辑有权退稿。
(二)论著的整体结构
多年来,医学论著已形成了一种固定的格式,即:前言(introduction)、材料和方法(materials and methodsm)、结果(results)、讨论(discussion),国外取其首字母,简称为IMRAD,我们称之为“四段式”。对于大多数医学论著来讲,“四段式”普遍而适用。
1.前言:或称导言。
主要概述研究的背景、目的、研究思路、理论依据、研究方法、预期结果和意义等。某些研究有必要交代研究开始的年月。使读者对本文的主旨和背景有概括的了解,以引出下文。
前言要求点明主题,抓住中心。可以少量引用以往的重要文献并加以分析,但不可长篇幅追溯历史,罗列文献。不要轻易使用“国内外首创”、“文献未见报道”、“前人未曾研究”等提法,防止不恰当的自我评价。前言部分以≤250字为宜。
2.方法:
主要介绍研究对象(人或实验动物,包括对照组)的选择及研究所采取的方法。常用标题有“材料和方法”、“对象和方法”、“资料和方法”等。
(1)治疗性研究要说明是否为前瞻性的随机同期对照研究;诊断性研究则应交代诊断试验的金标准,新试验的理论依据和方法等。临床研究必须介绍病例和对照者来源、选择标准及一般情况等,并应注明参与研究者是否知情同意。
(2)实验研究需说明动物的名称、种系、等级、数量、来源、性别、年龄、体重、饲养条件和健康状况等。
(3)个人创造的方法应详细说明“方法”的细节,以备他人重复。改进的方法应详述改进之处,并以引用文献的方式给出原方法的出处。直接引用他人的方法,应以引用文献的方式注出方法的出处,不需展开描述。
(4)药品、试剂应使用化学名称,并注明剂量、单位、纯度、批号、生产单位及生产时间。
(5)仪器、设备应注明名称、型号、规格、生产单位、精密度或误差范围。无须描述其操作原理。
(6)应说明具体的统计学处理方法及其选择依据。应注意临床研究方法必须以不损害患者的利益为准则,实验研究方法应对临床工作有实际指导意义。
3.结果:
这是论著的核心部分。论著的学术价值如何,主要取决于这一部分。
(1)结果中不应简单罗列研究过程中所得到的各种原始材料和数据,而必须将其归纳分析,得出相应的结论,然后用文字或图、表进行表达。
(2)结果的叙述要求真实和准确。不论结果是阳性还是阴性,肯定还是否定,临床应用成功还是失败,都应该如实的反映。
(3)论著中的所有数据都要经过统计学处理。对均数和百分率应进行显著性检验,否则易于造成假象。应注意区别结构指标(比)与强度指标(率)的不同。当统计学的显著性检验显示P值
4.讨论:
此段主要是对本文研究结果进行评价、阐明和推论。这一部分的内容因文而异,大致包括:
(1) 阐述本文研究工作的原理和机制;
(2) 说明本文材料和方法的特点及其得失;
(3) 比较本文结果与他人结果的异同,分析各自的优越性和不足;
(4) 对本文研究结果进行理论概括,提出新观点;
(5) 对各种不同的观点进行比较和评价;
(6) 提出今后探索方向和展望等。当然以上问题不可能在每篇文章中面面俱到,要因文制宜,言之有物。讨论要紧扣本文研究结果,突出新发现和新观点,避免重复前述内容和以往文献曾报道的内容,但也不能仅仅描述为与他人的报告“相一致”、“相符合”等。讨论一般不列图和表。
(三)论著的层次布局
1.文题:
要画龙点睛,高度概括全文主旨。中文文题一般
2.作者姓名和工作单位名称:
(1)作者署名表示对论文内容负责,也是对作者著作权的尊重。署名者不可过多,必须是参加全部或主要工作者;对本文内容负责并能进行答辩者。
(2)作者排序按贡献大小,在投稿时确定,不允许随意增删或改动。
(3)作者工作单位应写全称及邮政编码。尽可能注明通讯作者的e-MAIL地址。
(4)论文决定刊用后,应请全部作者在《论文专有使用权授权书》上逐一签名,将论文专有使用权授予中华医学会。
3.中、英文摘要:
(1)摘要位于正文前,有相对独立性和自鸣性。中华医学会系列杂志一般采用结构式摘要,包括四大要素,即目的、方法、结果、结论。
(2)中、英文摘要采用第三人称写法,不列图、表,不引用参考文献,不加评论和解释。
(3)中文摘要如使用英文缩略语,应于首次使用时给出其中、英文全称;英文摘要中使用缩略语,应于首次使用时给出其英文全称。
(4)中文摘要在400个字左右;英文摘要可略详细些,在600个实词左右;中、英文摘要的主要内容相一致。
4.关键词:为了便于做文献索引,进行文献检索和阅读而选取的反映文章主题概念的词和词组。
(1)要求每篇论著选择3～8个关键词(主题词),置于摘要之后。尽量从美国国立医学图书馆编写的最新版《医学主题词表(medical subject t headings MeSH)》中选取。中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。中医药关键词应从中国中医研究院中医药信息研究所编写的《中医药主题词表》中选取。
(2)要注意首标词的选用,首标词应反映全文最主要的内容。
(3)必要时可使用未被词表收录的词,作为关键词使用。
5.正文:
(1)注意层次清晰。论著的“材料与方法”、“结果”、“讨论”、“参考文献”各节的标题居中,不加序号,用黑体。各节内层次序号依次使用:一、二、……(序号后用顿号);(一)(二)……(序号后不用标点);……(序号后用圆点);(1)(2)……(序号后不用标点)。必要时,序号可跳档使用。除一、二、(一)(二)……的标题后不接排正文外,其余各层标题后均可接排正文。
(2)论著的篇幅一般为5000字左右。其中前言约占5%～7%,材料和方法、结果分别占25%～35%,讨论约占30%～40%。
(3)表、图及文字配合使用。三者内容不应重复,而以文字为主。①表格:要求简单明了,主谓分明,层次清楚,结构完整,具有自鸣性。中华医学会系列杂志均采用三横线表,即以表顶线、表头线及表底线3条横线为基本构架的表。每个表均应有表序和表题。表头由主语纵标目和谓语纵标目组成。主语纵标目列在表的左上角,其下列出体现主语标志的横标目,横标目说明各横行数字或文字;谓语纵标目列在表的上端,说明各纵栏内的数字或文字含义。表格中的数据、量、单位、符号及缩略语等,必须与正文一致。②插图:要求主题明确,起到说明和补充文字的作用,具有自鸣性,即只看图、图题及图例,不阅读正文,就可理解图意。线条图要求线条均匀、主辅线分明。纵横坐标轴线应垂直。纵横坐标标值线应标注在坐标轴线内侧。纵横标目的名称一般为量或测试项目及其单位符号,分别居中置于纵坐标轴线的外侧和横坐标轴线的下方。左、右纵坐标名称的书写均自下而上,顶左底右;横坐标名称的书写均自左至右。图中的量、单位、符号缩略语等必须与正文一致。病理图片应注明染色方法和显微镜下倍数。
(4)正确运用语法和修辞。要求语言准确、简洁、通顺,合乎语法和修辞。
(5)重视规范化。①医学名词以全国科学技术名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准。尚未通过审定的学科名词,可选用最新版《医学主题词表(MeSH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的名词。尚未有通用译名的名词术语,于文内第1次出现时注明原词或注释。②中西药物名称应以最新版《中华人民共和国药典》和中国药典委员会编写的《中国药品通用名称》为准,不允许使用商品名称。③计量单位必须执行国务院最新颁布的《中华人民共和国法定计量单位》,并以单位符号表示。具体使用可参照中华医学会编辑出版的.《法定计量单位在医学上的应用》一书。④正文中首次出现的非公知公认的中、英文缩略语,应在圆括号内标注中、英文全称和缩略语。
6.参考文献:作者通过引用参考文献反映论文的科学依据,体现尊重他人研究成果的态度。文献著录原则 :(1)引用文献应是作者直接阅读的原著,而不是间接转引他人阅读的原文,要以近3～5年的文献为主。
(2)未公开发表的论文一般不提倡引用。
(3)尽量避免引用摘要作为参考文献。
(4)摘要中一般不引用参考文献。
(5)文献著录时,一律采用原作者姓书写在前,名缩写在后的格式,仅著录前3位作者,以后加“等”。
(6)书籍中的出版地为该出版社所在的城市名称,当书籍中印有多个出版地时,仅著录第一出版地。
(7)英文文献的文题均为第一个单词的首字母大写,其余均小写。
(8)参考文献一律按照GB7714 87的规定,采用顺序编码制标注,著录格式详见《中华医学会系列杂志参考文献著录格式要求》。
7.脚注:排在正文首页的左下角。常用于注明作者和通信作者的工作单位、邮编、E-mail地址、基金资助项目和基金编号。
8.志谢:对本文研究和撰写过程有实质性贡献或帮助,但尚不足以列为作者的组织或个人,应在文后志谢。所有志谢者必须征得被谢者的书面同意。
9.收稿日期和本文编辑:文末应由编辑注明收稿日期和本文编辑姓名。例如(收稿日期:2001 11 30),转行标注(本文编辑:×××)。
三、 简报类
常见栏目:论著摘要、简报等。此类文稿是将论著中重要性相对稍差或同类内容已经报道,但仍有一定学术价值可供借鉴的文稿,以简报或论著摘要形式刊出。要求语言简练,内容高度概括,其中应提供主要研究方法、重要结果数据、新的见解与结论。全文不超过2000字(1面)为宜。一般以摘要或简报形式在一种刊物发表后,作者还可以全文在他刊发表。
四、 病例报告类
常见栏目:病例报告、个案分析、临床病理(例)讨论。一般是介绍少量而典型的病例诊治经验。这类文稿具有实用价值,很受读者欢迎。特别是对某一疾病的首例报道,在国内外具有重要的影响力。要求内容确切、病例资料完整,诊断有科学依据,讨论有针对性。
五、 综述和讲座类
常见栏目:综述、讲座、系统教程、继续教育园地等。
(1)综述稿的特点
综述是反映某一领域或某一专题研究进展或动态的文稿。可以是国内或国外文献综述,也可以将国内、外文献归纳综述。综述要求尽可能将收集到的最新文献资料介绍给读者。文稿所介绍的内容要尽量适合国内已开展的工作或将要开展工作的需要。综述稿内必须将引用的参考文献逐一列出,文内按顺序以角码标示。
(2)讲座、教程、继续教育园地稿件的特点
讲座、教程及继续教育园地稿件是向读者系统介绍某一专业或专题研究方面的基本知识。要求比教科书的内容更深入、新颖。内容要深入浅出,必要时配合图、表刊出。此类文稿对基层读者有指导和启迪作用。
六、 会议纪要类
会议纪要是医学期刊一种常见的报道形式。包括全国性编委会纪要、重要学术会议纪要。编委会纪要一般是期刊编辑人员亲自撰写,学术会议纪要可以由编辑或参会人员撰写。基本要求:
(1)交代会议的基本情况,包括会议召开的具体时间、地点及参会人数。
(2)描述会议的主要议题、重要实质性内容、讨论结果、会议收获及其总的评价。
(3)要客观论述参会人员发表的不同意见及其论据。
(4)会议纪要的字数依内容而定,以简明扼要、客观反映会议主题为准。
七、 消息动态类
常见栏目:国内外学术动态、科研简讯、医学新闻、时讯、信息、消息、会议预告等。此类文稿要特别强调时间性。具有报道及时、快速、简短扼要等特点。要尽量报告其有关学术内容,表达要完整,注意保密性。 撰写论文的目的在于发表。初学者应循序渐进,先写病例报告、综述等稿件,待积累经验后,再写论著,这样较易成功。投稿前必须仔细阅读相关期刊的稿约,并严格遵守稿约的规定。初次投稿未被采纳,不要气馁,应再接再厉,反复锻炼提高,终必有成。
论文写作是一项严肃、认真、艰苦而有意义的重要工作。希望所有的眼科论文作者深入思考,努力实践,不断总结经验,争取撰写出更多的优秀论文奉献给广大的眼科读者。
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
浅析在胃结肠肿瘤中肿瘤标志物的诊断价值论文
【摘要】 目的: 探讨肿瘤标志物（TM）癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原CA724（CA724）、糖类抗原CA199（CA199）在胃结肠肿瘤诊断中的应用价值. 方法: 应用电化学发光免疫法测定106例胃结肠肿瘤、111例胃结肠良性病、92例正常对照血清中CEA, AFP,CA724和 CA199水平，通过ROC曲线分析和逐步logistic回归结果的ROC曲线下面积（AUC），对TM单独及不同组合方式的敏感性、特异性、Youden指数和阳性似然比/阴性似然比进行比较分析. 结果: 各TM在胃结肠肿瘤组的浓度显著高于胃结肠病良性病组和正常对照组. 胃结肠良性病胃结肠恶性肿瘤中，逐步 Logistic回归法模拟变量的AUC高于单一TM的AUC. CA724,CEA,CA199联合应用的敏感性、Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高. 结论: 基于logistic 回归的ROC分析可以改善诊断的准确性. 在胃结肠肿瘤的鉴别诊断中，CA724,CEA及CA199联合分析是较好组合.
【关键词】 胃肿瘤 结肠肿瘤 癌胚抗原 甲胎蛋白类 糖类抗原CA724 糖类抗原CA199 诊断
0引言
近年来，越来越多的肿瘤标志物(tumor marker，TM)已在胃肠道肿瘤的筛查和辅助诊断方面显示了其应用价值，但如何能使多种TM合理使用以达到最佳的效果仍是目前临床诊断急需解决的问题. 我们分析了胃结肠肿瘤中癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原CA724(CA724)和糖类抗原CA199(CA199)的分布，同时应用ROC曲线［1-4］和 Logistic回归［3-4］评价上述单个指标和不同组合对胃结肠肿瘤的诊断能力.
1对象和方法
对象
收集住院胃结肠恶性肿瘤106（男61，女45）例，平均年龄（31～88）岁. 其中胃癌47(男29，女18)例，平均年龄（38～82）岁；低分化型11例；中分化型27 例；高分化型9例；结肠癌59(男32，女27)例，平均年龄（31～88）岁；Dukes A，B，C，D期 分别为9，16，23，11例. 所有病例均经内窥镜检查、手术及病理检查确诊. 另选临床明确诊断的胃结肠良性病变组111（男82，女29）例，平均年龄（21～72）岁. 其中消化性溃疡58例，溃疡性结肠炎53例. 正常对照组92（男55，女37）岁，平均（16～83）岁，各项体检指标均正常，肝肾功能正常，无心、肺疾病，无胃肠道病变. 全自动电化学发光免疫分析仪Elecsys 2010及配套试剂（德国罗氏公司）.
方法
术前或放化疗前抽取患者空腹静脉血4 mL. 凝固后以3000 r/min离心5 min，分离上清液，电化学发光免疫分析检测血清AFP,CEA,CA724和 CA199，正常参考值分别为< mg/L，< mg/L，<×103 U/L，<35×103 U/L.
统计学处理：对各组患者TM的浓度分布进行 KS正态性检验. 计算 TM中位浓度及百分位数(P25 和 P75)并进行 KruskalWallis和MannWhitney U检验；用绘制ROC曲线并进行逐步Logistic回归，分析TM单一和联合检测对胃结肠肿瘤的鉴别诊断价值.
2结果
正态性检验对4个TM在各组患者中的统计学分布进行正态性检验(KolmogorovSminov test)，Z=～<，属非正态分布，以下统计学处理均使用非参数检验(nonparametic tests).
各组TM浓度除AFP(χ2=)在3组之间无统计学差别之外， 其余3个TM在3组之间差异有统计学意义(χ2=～，P=～). CEA，AFP，CA724和 CA199在各组中依次升高（表1）. 表1各组血清肿瘤标志物浓度［略］
在各组阳性率按参考值，胃结肠肿瘤患者的4种TM的测定结果与正常对照组相比有统计差异（P<，表2）. 表2CEA，AFP，CA724及CA199在各组中的阳性数及阳性率［n（略）］
胃结肠肿瘤组、胃结肠良性病组Logistic回归和 ROC曲线
胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清CEA,AFP,CA724和 CA199单一变量的 ROC曲线TM的ROC曲线下面积分别为CEA：(95％可信区间：～, P<)；CA724:(～，P<)；CA199:(～，P<)；afp:，p>，图1)，统计显示无差异.
逐步Logistic回归法和模拟变量的ROC曲线运用软件逐步回归计算出胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清AFP，CEA，CA724及CA199的 Logistic回归方程，AFP被剔除（P>，P 表示根据CEA，CA724和 CA199联合推测胃结肠恶性肿瘤发生的概率）. P= ex / ex＋1；x= + ×ln CEA + ×ln CA724＋ ×ln CA199. 用逐步Logistic回归建立模型，通过模型中的概率值(PRE)来拟合ROC曲线（图1）. 单一TM和逐步Logistic回归曲线联合三种TM预测概率的AUC如表3所示，当4种TM单独检测时，CEA的AUC最大，CA724次之，AFP最小，而逐步Logistic回归模型中（剔出AFP）联合3种TM的AUC要大于各项TM单项检测的AUC. 表3单一肿瘤标志物和逐步Logistic回归曲线联合三种肿瘤标志物预测概率的AUC（略）
评价参数根据 ROC曲线和逐步 Logistic回归，计算出各指标的敏感性、特异性、Youden指数(敏感性+特异性-1)和阳性似然比/阴性似然比（表4）. 联合分析：以CA724为基本指标，在此基础上与AFP，CEA，CA199指标联合分析，按任一指标超过“界值”即定为胃结肠肿瘤，CA724，CEA，CA199的Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高，并兼顾了较高的敏感性和特异性. 其余指标的联合方式虽然特异性有所上升，但敏感性等其余参数明显下降. 表4肿瘤标志物的联合分析对胃结肠肿瘤的诊断效率（略）
3讨论
CEA，AFP，CA724和 CA199对胃结肠恶性肿瘤的诊断均有一定的临床价值［5］. CEA是传统的肿瘤相关抗原，在消化道各种肿瘤中均可升高，且结果可靠稳定，缺点是特异性不高；在非肝脏来源的胃结肠肿瘤中，AFP浓度升高不到21%；CA724属糖蛋白类癌胚胎抗原，其浓度上升与肿瘤分期(如Dukes分级)有关；CA199在多种消化道腺癌中升高［5－8］.
ROC曲线以良、恶性胃结肠病为研究对象，以敏感性对假阳性率(1-特异性)作曲线，是敏感性和特异性的综合反映. 本文通过绘制ROC曲线，并比较不同TM的.AUC，同时按照AUC原则提供“界值”，以保证最大限度地区别胃结肠良性病与胃结肠恶性肿瘤［4］. 用逐步Logistic回归拟合最佳曲线时，AFP（P>）预测价值相对较小而被剔除. 这样得到的ROC曲线可以从几何意义上直观地反映模型拟合情况，通过曲线下面积定量反映Logistic模型的拟合效果，以此更好地对模型优度与实际资料的符合情况进行评价［1-3］. 本文方程拟合的优度和预测效果比较理想，其预测概率ROC曲线的AUC为.
目前TM应用尚有不足之处，如用单项指标判别，漏诊率较大，在肿瘤筛查和早期诊断中有一定的局限性，但联合检测可以在一定程度上弥补［4-9］. 本文中TM组合，与单一项目比较，灵敏度呈上升趋势，特异性呈下降趋势，而Youden指数增加，以A724+CEA+CA199组合最佳. 因此对肿瘤患者进行适当的TM联合检测是十分必要的［9］. 联合分析的价值大小可用逐步Logistic回归分析来衡量［8］. 因AFP对诊断胃结肠肿瘤价值较小，未进入回归模型，其余三个指标则进入Logistic回归模型，此结果与两组间TM浓度分析结果相吻合（如表1所示）. AUC和Youden指数能综合反映TM的诊断能力，因此我们通过ROC曲线，以Youden指数最大为原则，首先重新设定界值，在此基础上进行单一指标和多指标的联合分析，得出CA724是胃结肠肿瘤研究中的最佳单一指标，多项联合分析以CA724+CEA+CA199为最好，与逐步Logistic回归建立模型结果一致. 然而，本文logistic回归拟合模型的效果有待在有病理学组织检查为标准的更大患者人群中验证. 至于它评价胃结肠肿瘤外科治疗、化疗、放疗的效果、判断预后［6］、肿瘤转移情况以及能否单独用作疗效评估［1,9-10］，还需作进一步研究.
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优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. 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胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为年，而轻度异型增生仅为年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。
王士杰，男，1949年9月生，汉族，河北省满城县人。1970年3月加入中国共产党，1968年4月参加工作，1974年1月毕业于河北新医大学临床医学专业。河北医科大学副校长，河北医科大学第四医院院长，河北省肿瘤研究所所长，内镜室主任、主任医师、教授、博士生导师。兼任中国抗癌协会第四届理事会常务理事，河北省第十届人大代表。在外科学教学、医疗和科研工作方面，对食管癌、胃癌普查和早期诊断有深入的研究。培养指导硕士生3名，博士生6名。发表论文30余篇，参与和主持国家“八五”、“九五“攻关课题和省重大科研课题研究，获省部级科技进步奖8项。其中《食管癌高发现场的综合防治研究》，获1995年全国十大科技成就奖，《早期食管癌内镜诊断研究》，1998年获卫生部科技进步二等奖。《胃癌普查方法探讨》、《胃及食管早癌内镜切除的研究及临床应用》、《胃癌细胞多基因定量表达与临床病理特征关系的研究》等科研课题获省级科技进步奖。《提高食管癌、胃癌规范化的研究》被SCL收录。河北省有突出贡献的中青年专家，享受国务院特殊津贴专家，曾获全国卫生系统先进工作者，全国卫生系统思想政治工作成绩突出的优秀党委书记，全国优秀院长等荣誉称号。张立玮，女，1956年10月生，汉族，河北安平人，1982年12月毕业于河北医学院医学系，获学士学位。分配到河北医科大学第四医院、河北省肿瘤研究所细胞遗传室，1989年调入内镜室工作。现任河北医科大学第四医院内镜室副主任，主任医师，教授，硕士研究生导师，在读博士。兼任中国抗癌协会大肠癌专业委员会委员，河北省抗癌协会胃癌专业委员会副主任委员，大肠癌专业委员会副主任委员，食管癌专业委员会常委，河北省内镜质量控制中心副主任。石家庄市桥东区政协委员。从事消化内镜工作，擅长于消化道早期癌及癌前病变的内镜诊断和治疗，培养研究生6名。自八十年代起长期深入我省食管癌、胃癌高发现场如涉县、磁县以及赞皇、井陉等地进行肿瘤的普查、防治工作，参加了国家“八五”、“九五”、“十五”攻关课题的内镜诊断和治疗，获得了国家科委颁发的重大科技成果奖。并承担着中国癌症基金会全国食管癌早诊早治示范基地的内镜诊治工作。发表论文30余篇。获科技成果奖9项，其中河北省卫生厅科技进步奖6项，河北省科技进步奖3项，主持的《胃癌细胞多基因定量表达与临床病理特征关系的研究》课题，2000年获河北省科技进步三等奖。目前承担和参加的在研课题有河北省重大课题1项，河北省自然基金课题1项，河北省科技厅课题3项。
接地是指电力电讯中的某个节点或者电气设备的某些导电部分与大地之间形成的一种电气连接，是传导电流的一个通道，可以保障电气连接处的电位维持在某一特定的允许范围内。接地网作为发变电站中重要组成部分是维持电力系统安全可靠运行、保障运行人员和电气设备安全的根本保障和重要措施，其接地性能一直都受到国内外电力工作人员的广泛关注。由于构成接地网的导体埋在地下，常会由于施工时焊接不良及漏焊、土壤的腐蚀、接地短路、电流电动力作用等原因，导致接地网导体及接地引线腐蚀，甚至断裂，从而引起接地网的电气连接性能恶化。因此，开展接地网故障诊断研究具有重要意义。本文以发变电站接地网故障诊断为研究对象，在分析了接地网网格导体发生故障时的各种故障特征以及已有的故障诊断方法的基础上，提出了考虑电感、电容的接地网参数可变模型；采取小波变换和神经网络相结合，提出了接地网故障特征提取和故障识别策略及其实现方法，从而提高了接地网故障诊断的准确性和可靠性。论文主要包括了以下几个方面的工作：以EMTP电磁仿真软件作为平台，建立了由电阻、电感、电容构成的传输线路参数模型。该模型的拓扑结构和参数可以根据实际计算需要进行配置，为接地网故障诊断研究提供了有效的仿真数据支持。仿真结果证明了所建立模型的可行性。研究激励源与支路故障位置对节点电压波形变化的影响，并提出对仿真模型采用斜加激励源可以避免因支路方向而产生的测量误差。提出利用高频激励采用小波变换来提取故障特征即首先对接地网施加高频激励，获取节点电压波形，并利用db3小波对故障前后的信号进行分解变化，构造接地网支路故障的综合能量特征向量。在此基础上给出了基于神经网络的接地网故障诊断方法，仿真结果证明了该方法的有效性和准确性。
转帖]关于防雷接地问题的探讨中国科学院电工研究所 马宏达摘 要：本文讨论了配电网接地制式与建筑物电气设备的电磁兼容问题；接地网的电阻值及接地网的结构在防雷中的作用；外部防雷和内部防雷两个子系统的放电过程；指出了接地技术中的宣传误导。关键词：建筑物防雷雷电电磁脉冲防护 LEMP 防雷接地 电子(逻辑)接地1、供电系统接地方式与室内电磁兼容的关系配电网接地系统的制式关系到电网的运行安全和建筑物的供电安全[1、2]。西方国家特别重视供电质量，对电源频率和电压质量都有严格的要求；他们对智能建筑物内的电磁兼容问题也很重视，重要建筑物广泛采用屏蔽电缆的供电方式。现在我国智能建筑物的设计已经注意到这一点。现在大城市中的配电变压器已经采用小电阻接地方式，电源线已经广泛采用TN-S和TN-C-S系统，俗称三相五线制；在室内注意按综合布线的规范敷设电气线路。如果把三相电源系统的火线比做上水管道，则N线有如下水管道，它输送的电流有闪光灯和闸流管等电气设备产生的杂波，还有电源系统故障时产生的过电流等。这样电源自成闭合系统，PE线只是起到接地固定电位的作用，平时并无电流流过。如果把N线与PE线合并，这些杂波电流和过电流就会在地线中产生浮动电压，使电子设备遭受损坏和不能正常工作。所以，N线必须绝缘敷设，PE线必须独立敷设，这正是三相五线制供电系统建立的意义。检查N线与PE线是否绝缘良好的办法是测量PE线内的电流，正常情况下PE线内不应该有电流。我们在故宫防雷工程中测量某宫殿的防雷接地时，发现接地电阻表摇摆不定，从而发现N线与PE线有搭接的故障。PE线的作用就是，平时作为电子地(逻辑接地)和设备的保安接地，在雷击时兼做防雷接地。三相四线制的PEN线也有保安接地的作用，但是它不能做电子接地，因为它平时将有杂散电流通过，不能保证电子设备的稳定运行。例如：1993年在北京西便门立交桥东北侧曾有一片平房(商店)发生火灾，原因是有一辆高架货车把电线挂断，发生单相电弧接地事故，而该商店的电气开关未能立即开断，这片平房顶棚内的电线因过电流而熔化并引发火灾。我国农村地区要特别警惕这种架空线配电建筑物的安全问题。IEC防雷标准和我国现行建筑物防雷标准选用SPD的U1ma时，只考虑220／380V电网中性点接地方式，而没有考虑其上一级10kV电网的中性点的接地制式。以至常选用440V、470V的U1ma，这样做是不妥当的。我国多数配电网是采用中性点绝缘或经消弧线圈接地的方式，这些电网发生单相接地故障可能运行几个小时，此时相电压变为线电压，使SPD烧毁。我国水利电力部和机械工业部根据本国情况考虑荷电率制定的避雷器国家标准GBll02-2000，对220V级MOV规定U1ma=600V，相问MOV的U1ma =1200V。这样做既能减少SPD烧毁，又能有效地防雷才是合理的。建筑物雷害事故统计表明：80～90％的事故是由电气线路引入的，直接雷击的事故并不多。在山区和农村中建筑物的供电用架空线直接引入不是好办法；建议参考文献[3]，改用铁管穿线屏蔽敷设(见图1)：进线杆前连接一段长度大干15m的架空伸长地线兼做避雷线(见图2)，此段线路的作用是增加屏蔽铁管前主线路的电感，使1#SPD(氧化锌避雷器)便于启动，在进线杆前再连接2#SPD，进线杆的铁脚和铁管的上端联合接地。图1 建筑物架空线引入时的防雷措施图2 在电杆上做架空伸长地线及避雷线的示意图2、取决接地电阻大小的要素经验表明，接地体的电阻主要决定于它与地的接触电阻。我们在打接地棒后立即测量其接地电阻值时测得某一数值；只要抓住接地棒的上端摇一摇，再测时其接地电阻值将增加。这是因为接地棒与其附近的土壤脱离的缘故。在钻孔埋接地体的时候，灌水和填土后其接地电阻值将有一变化时期。开始其接地电阻值小，后来变大(土壤与接地体脱离)，长时期后又变小(因土壤压实)。用碳棒和碳质模块做接地体时其接地电阻值并不如计算那样理想，但是如果在它们的周围涂以LRCP降阻剂则可较理想地达到预期的接地电阻值。这些都说明接地体与地的接触电阻是决定接地电阻的重要因素。接地网的接地电阻与接地网的面积S的开方成反比，在接地网内再补充打接地棒和接地桩，对于降低接地电阻的作用不大。因为接地网的周边接地棒对其中心有屏蔽作用。而且，电子地的稳定不是单*降低接地电阻值所能解决的，重要的是要想法降低接地网的电感和使接地联线中没有电流(此时，接地线的电感电压降占重要地位)。解决的办法是用星形接法连接仪器设备；如果还有困难，接地联线用绝缘线，把接地线用铁管套起来，屏蔽铁管的两端与其附近PE线相连。其道理是使接地线的电压不能耦合到电子回路中去。内部防雷的系统中要避免采用开关型和间隙型过电压保护器，这些间隙在放电时电压急剧截断将引发电路中分布电容和电感的震荡过程，使电子设备遭到损坏。3、接地网的结构及其防雷性能的分析在雷击建筑物时，在钢筋混凝土的结构钢筋内将有震荡电流产生。这些震荡电流将感应室内电气线路产生二次电流。这些二次电流将造成电气设备的损坏。采用SPD限制作用在电气设备上的电压是内部防雷的任务，接地网的等电位连接措施使这二次电流回路中的电流不会很大，用8/20μs电流波形检验。防雷导体流经的雷电流是一次电流，它是排出建筑物的外部放电过程。内部防雷子系统与外部防雷子系统之间虽有电路上的联系，但是各自自成系统，要分别计算不能够混淆，否则将发生严重的计算错误。采用电缆段进线和穿铁管屏蔽进线的防雷方法，是防止雷电流经SPD向电源系统反灌的重要措施。建筑物的基础接地和其周围的埋地接地网是安全散流和整体电位浮动的保证条件。如果防雷接地体是独立的或是室外的一条接地带，则不能保证建筑物的屏蔽条件。对此北京电力科学院的科学家曾经做过屏蔽理论推算和实验检验[4、5]。文[5]探讨了高电压试验室的接地，它的道理可以运用在建筑物防雷中，它说明了减少接地网电感的道理和穿线铁管是屏蔽的有效措施。笔者在某通讯站测量其天线阵地和机房的接地电阻，两座机房接地用的是室外接地带，天线阵地用的是接地网。测量结果发现：机房和天线接地网的联合接地电阻值比单独的天线接地网的接地电阻值还要大，大出的部分是接地带所形成的连线电阻。所以机房的接地一定要做成围绕机房的周圈式的接地网，不能用机房外的接地带来代替。埋地接地网CBN与设备连接网EBN的作用和要求不同，参看图3。图3 公用连接网CBN与设备连接网EBN的原理示意图笔者个人的看法是：(1)公用连接网CBN的作用是安全散流和保证等电位。它必须采用周圈式接地带，其外围可敷设一些接地棒。埋地是散流的重要条件，在土壤电阻率比较低的地方打接地棒对降低接地电阻有效；但是在土壤电阻率比较高、没有地下水的山地，打接地棒很难，对降低接地电阻的作用也不明显。(2)埋地接地网是保证建筑物在雷击时整体地电位浮动(屏蔽作用)的必要条件，如果接地体或接地带敷设在建筑物之外，它不能起到屏蔽的作用。接地网比独立接地体和接地带有更大的电容，在雷电先导形成和向地面发展的过程中，接地网上将感应产生大量的感应电荷，这些电荷与雷电先导电荷的符号相反，在主放电过程中它们复合，在接地导体中放出能量(变为热能)，这样产生的雷击电压将比独立避雷针小，有利于整体的防雷效果。(3)设备连接网EBN的作用是保证等电位的条件，它本身要有一定的低电感的要求，这与安装的电子设备情况有关，也与设备接地线的连接方法(S星形或M网形)有关。(4)EBN接地连线的电感是造成干扰和危险地电位浮动的根源。所以使电子地稳定的关键条件是使接地连线中的电流为零。要达到这一点就是要从地网CBN的中心部位在电梯井中引上接地线，并与各层楼板的等电位连接板和PE线相连接，要求严格的房间应敷设单独的等电位接地板(如用铁板拉网)。(5)建筑物内的等电位状态也不像静电学等电位那样理想，大楼内还有杂散电流在钢筋中分布。在大楼内各种电气线路都要受到杂散电流的电磁耦合作用。杂散电流在接地网上的电压降(主要是电感分量)就是接地系统不同点的暂态电位差。这个电位差很难直接测量。实际上，更有实际意义的是所谓的开环电压和闭环电流如图4所示。图4 开环电压和闭环电流示意图图4中，Uab为接地网A、B两点间的电位差。电子仪器外壳对EBN的地、或仪器外壳对电源的电位差即是开环电压。假如仪器的外壳在控制室内接地，则仪器电缆外皮(屏蔽层)中流过的电流称为闭环电流。它是决定电子仪器受到共模干扰大小的一个量。开环电压决定了仪器受到的过电压的大小，而闭环电流则决定了共模干扰的大小。(6)人们只有明确了内部防雷和外部防雷两个子系统中电磁震荡的过程及其特性才能提出有效的抗干扰的办法，原则上是合理地运用隔离与连接的措施，消除不希望的电磁耦合，其中用铁管穿线屏蔽电气线路外，把冗余的电气线路的两端全部短路并接地，这两项措施经常是很重要的。4、接地电阻测量的困惑现在城市中建筑物的密度很大，地下管网很多，钢筋混凝土建筑物的接地网接地电阻的测量实际上很难测准。因为接地电阻测量的拉线距离必须大于接地网直径的4～5倍，这一点很难做到。实际上接地电阻的测量是在接地网的网眼中进行的，这与接地电阻的定义是不一致的，其测量的结果是不可信的，(其总的趋势是测量结果偏小，有时甚至成为负值)。现在广泛采用的高频接地电阻测量仪和脉冲接地电阻测量仪所测接地电阻与工频接地电阻不同，它没有标准定义的接地电阻的意义，但是它对接地线断线的检测有参考意义，笔者曾经专门讨论过这个问题[6]5、防止华而不实的炒作行为(1)我不赞成用铜材做接地体，接地体的尺寸是由机械强度和腐蚀因素决定的，不是由热稳定条件决定的。铜是一种战略物资，我们不应把它大量地埋在地下。西方国家现在都已改用钢管做接地体了，我们却宣传用铜作接地体。这无非要提高防雷装置的造价，增加用户的成本，给施工方带来利益。(2)不要听信某些防雷公司的宣传，在接地网的当中打接地桩，那样做是无效的。电子地的稳定问题不仅在于接地电阻值的大小，关键在于要使接地线上没有电流。类似“打接地桩”的宣传是一种误导。(3)还要注意接地措施导致的环境污染问题和对附近钢铁构筑物的腐蚀效应问题。