新生儿肺炎是新生儿科一种常见疾病，可以由感染或吃奶、胃食管反流等吸入因素引起，新生儿肺炎病情有轻有重，需要及时治疗。新生儿出现肺炎，患儿可能会出现以下症状：呼吸急促、费力、出气粗、不规则呼吸，面色及口唇、鼻根部发绀，精神不好、吃奶差，呻吟、反应差、少动，呛奶、吐沫，鼻塞、流涕、咳嗽、喘憋，体温异常。新生儿肺炎还可以根据发生在分娩前、分娩时或分娩后对病因有初步的提示，比如出生时的羊水、胎粪吸入容易引起吸入性肺炎。总体来讲，新生儿肺炎与大孩子肺炎症状是有差异的，一般流涕、咳嗽、喘息等呼吸道典型症状不明显，大多表现为呛奶、吐沫、呼吸急促、呼吸费力、面色改变等，少部分新生儿可能会有发热，而严重感染的孩子甚至体温下降，表现为体温不升。新生儿肺炎是非常需要重视的，不及时治疗可以导致呼吸衰竭或感染蔓延到全身，因此需要密切观察，及时发现宝宝的日常变化，及时就医，以免加重病情。：新生儿肺炎的临床表现跟病因导致的不同而有所不同，新生儿肺炎主要包括新生儿吸入性肺炎和新生儿感染性肺炎。新生儿吸入性肺炎里的羊水吸入性肺炎一般是在出生复苏以后就可以出现呼吸困难、青紫，然后可以口腔里出现这种液体或者泡沫，临床叫吐沫。肺部听诊有湿啰音，一般症状、体征持续超过72小时。吸入性肺炎它的症状跟吸入羊水的性质和量多少有关系，临床症状可以从轻微的呼吸困难到严重的呼吸窘迫。乳汁吸入性肺炎一般是在吃奶以后突然出现呼吸停止青紫或者呛咳，气道内有乳汁溢出，临床突然出现呼吸窘迫综合征，肺部湿啰音增多，后期可以继发细菌感染。新生儿感染性肺炎除了呼吸系统的症状以外，可以出现感染的中度症状，比如低体温、反应差、昏迷、抽搐、呼吸循环衰竭等。所以，新生儿肺炎症状表现跟病因有很大的相关性。
新生儿肺炎发生的病因可分为三类。
第一，宫内感染性肺炎又称先天性肺炎，主要的病原体为病毒，如风疹病毒、巨细胞病毒、单纯胞疹病毒等，常由母亲妊娠期间原发感染或潜伏感染复燃，病原体经血型通过胎盘屏障感染胎儿，孕母细菌原虫或支原体等感染也可经胎盘感染胎儿。
第二，分娩过程中感染性肺炎，羊膜早破，产程延长，分娩时消毒不严，孕母有绒毛膜炎、泌尿生殖器感染，胎儿分娩时吸入污染的羊水或母亲宫颈分泌物均可致胎儿感染，常见的病原体为大肠埃希菌、肺炎球菌、克莱伯菌等，也可能是病毒支原体，早产、滞产、产道过多易诱发感染。
第三，出生后感染性肺炎，可以通过呼吸道途径感染，也可以通过血行感染，另外还可通过医源性的途径感染。
新生儿肺炎早期的表现有呼吸增快，兼有口吐白沫，某些小孩有鼻塞，单声的咳嗽，随着病程的进展，患儿的呼吸会逐渐加快，可能出现呼吸困难，像鼻塞，三凹征，唇周的发绀，咳嗽的加重，甚至出现发热、吮奶减少，嗜睡等表现。
新生儿肺炎是新生儿常见疾病，也是引起新生儿死亡的重要病因，它的病因有宫内感染性肺炎，分娩过程中感染性肺炎，出生后感染性肺炎，临床表现差异很大。在治疗方面，要注意四个方面：
第一，呼吸道的管理，长期的雾化吸入，体位引流，定期翻身拍背，及时吸净口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。
第二，供氧，有低氧血症时，可用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞的CPAP给氧。呼吸衰竭时可行机械通气，使动脉血氧分压维持在五十到八十毫米汞柱。
第三，抗病原体的治疗，细菌性肺炎，要选用敏感抗生素抗感染治疗，如李斯特菌肺炎可用氨苄西林，衣原体肺炎首选红霉素，单纯疱疹病毒性肺炎，可用无环鸟苷，巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦。
第四，支持疗法，纠正循环障碍和水电解质酸碱平衡紊乱，每日输液总量六十到一百毫升每公斤，输液速度宜慢，以免发生心力衰竭及肺水肿，保证充足的能量和营养供给，酌情静脉输注血浆、白蛋白和免疫球蛋白，以提高机体免疫功能。
新生儿肺炎是新生儿常见的疾病，也是新生儿感染的最常见形式和死亡的重要原因，可发生在宫内分娩过程中或生后，由细菌、病毒、原虫及真菌等不同病原体引起，其实肺炎有轻症也有重症，轻症的肺炎一般的治疗疗程是7-10天，重症的肺炎，如果合并有呼吸衰竭、心力衰竭，合并其他重要器官的损害，那治疗时间肯定就更长一些。
1.新生儿吸入性肺炎
新生儿由于吸入羊水、胎粪或乳汁后引起肺部化学性炎症反应/继发感染统称新生儿吸入肺炎。
（1）羊水吸入肺炎 在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，由于羊水内的脱落上皮细胞阻塞末端气道而引起呼吸困难，继之出现肺部化学性炎症改变或继发感染。
（2）胎粪吸入性肺炎 ①在>42周胎龄分娩者，羊水胎粪污染发生率超过30%，在<34周者极少有胎粪排入羊水。羊水胎粪污染曾被作为胎儿宫内窘迫的同义词，但其与Apgar评分、胎心异常、脐血pH等不十分相关，因此羊水胎粪污染伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。②胎儿正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入，而在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入的可能而需积极干预。③如宫内已有胎粪吸入或有羊水胎粪污染而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道，胎粪首先引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时可出现肺不张；当胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应，气体易于吸入而不易呼出，出现肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。由于吸入的胎粪对小气道的刺激，可引起化学性炎症和肺间质水肿；化学性炎症时肺气肿可持续存在而肺萎陷更为明显。胎粪中引起表面活性物质灭活的成分有溶蛋白酶、游离脂肪酸、胆盐、胎毛等多种物质可使肺表面活性物质灭活。④在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质的继发性灭活可进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧。从而使肺血管不能适应生后的环境而下降，出现持续增高，即新生儿持续肺动脉高压。约1/3的患儿可并发此症。
（3）乳汁吸入性肺炎 早产儿或患支气管肺发育不良者最易发生胃内容的反流吸入；在吞咽障碍、食管闭锁或气管食管瘘、严重腭裂或兔唇者每次喂养的量过多等也易发生乳汁吸入。吸入前由于局部刺激，引起会厌的保护性关闭，患儿出现呼吸暂停，临床表现为呼吸道梗阻症状；吸入后出现呼吸窘迫和相应的X线片肺部浸润灶，临床表现与感染性肺炎常难以鉴别。由于肺水肿、出血等使肺顺应性降低，也可继发细菌感染在乳汁吸入性肺炎，气管吸出物可见乳汁或见带脂质的巨噬细胞。
2.新生儿感染性肺炎
产前及产时感染由羊水或血性传播，致病的微生物与宫内吸入污染羊水所致肺炎相仿，细菌感染以革兰阴性杆菌较多见，此外有B组链球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体及CMV(巨细胞病毒)等病毒。产后感染以直接接触婴儿者患呼吸道感染时易传给新生儿；脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺而致肺炎；医用暖箱、吸引器、雾化吸入器、气管插管等消毒不严格，医护人员无菌观念不强、洗手不勤，输入含有CMV、HIV等病毒的血制品等，均可致病。医源性感染的高危因素：①出生体重<1500g；②长期住院；③病房过于拥挤、消毒制度不严；④护士过少；⑤医护人员无菌观念差；⑥滥用抗生素；⑦使用呼吸机交叉感染；⑧多种侵入性操作，气管插管72小时以上或多次插管。病原体细菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见。许多机会致病菌如克雷白菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌在新生儿也可致病。我国近年来在肺炎和败血症新生儿中表皮葡萄球菌的阳性率不断增加。另外，厌氧菌、沙眼衣原体、深部真菌感染呈上升趋势，亦应引起重视。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，见于晚期新生儿。易发生流行，同时继发细菌感染。出生后亦可发生CMV感染，病情比宫内感染轻。其他：如卡氏肺囊虫、解脲脲原体、衣原体都可致肺炎。
新生儿肺炎会有一些呼吸快、口唇发绀、咳嗽、口吐白沫、有时会伴有哮喘、体温发热、精神欠佳，有的还会出现腹泻、呕吐等消化道的症状。由于新生儿肺炎病情不稳定，大部分都应该住院治疗。
浙大医学院王保红导师2022年招3个研究生，王保红:副研究员(应用推广)在岗性质全职在岗学院/系医学院招生，研究方向:感染病的肠道微生态分子机制及临床干预研究;代谢性疾病机制研究，医学博士，浙江大学医学院副研究员，中国预防医学会微生态分会秘书，浙江大学传染病诊治国家重点实验室感染微生态平台专门从事临床相关科研工作。《中华临床感染病病杂志》等期刊的审稿专家。
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我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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1、小儿上感的特点和中西药治疗优势上感是鼻、鼻咽和咽喉部急性炎症的总称。由于婴幼儿鼻腔短，无鼻毛，后鼻道、咽喉部狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差，故易患呼吸道感染。资料表明，小儿上感的病原90％以上都是由病毒引起的，如鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等等。因此，有专家指出，普通感冒不宜给予抗生素，对症治疗居于首要地位，包括休息、供给充足水分、退热、减少卡他症状等。但目前国内外普遍存在滥用抗生素现象，造成巨大经济浪费、耐药菌增加以及不必出现的毒副作用，其原因主要是：急性上感病原学诊断未能推广，凭经验选用抗生素有很大的局限性；医生怕担风险，力求“保险”，即使认为是病毒感染也加用抗生素；家属有使用抗生素的要求也给医生造成压力。此外，小儿急性上感以发热为主要表现，但发热是由多种原因引起的，不是应用抗生素的指征，因此对发热患儿也应摈弃经验性抗生素治疗。中医学认为，小儿脏腑娇嫩，肌肤藩篱不密，卫外机能不固，加之寒暖不知自调，常因四时气候骤变，冷暖失常，外邪乘虚而入，发生本病；又由于小儿为“纯阳之体”，“阳常有余，阴常不足”，外感时邪，易于化热，故临床以热症最为多见，迅速退热是其主要治疗目的。现代药理研究表明，治疗小儿上感中药，一般具有较强的抗病毒、解热抗炎、增强机体免疫作用。如小儿热速清口服液对甲1型、甲3型、乙型流感病毒有较好的抑制作用，对FM1病毒感染小鼠的保护实验及呼吸、免疫器官的病理观察，证明该药有抗病毒和免疫增强作用。2、小儿上感常用中药剂型的特点、汤剂汤剂是治疗上感的传统剂型之一，其优点是能根据每个患儿的不同证情灵活加减用药，因而可充分发挥中医学辨证论治的特色和优势，而且汤剂在加热煎煮过程中，可最大限度的使药物有效成分溶解并扩散到药液中，生物利用度高，是其他剂型不可取代的，在今后相当长的时间里，仍是治疗上感的主要剂型。、 口服液口服液是选用合理的工艺提取中药中的有效成分，在无菌或半无菌的条件下灌装制成的一种口服液体剂型，是在汤剂、合剂基础上的改进，具有吸收快、用量小、服用方便等特点。有的已经制成水果口味，小儿更加乐于接受，提高了儿童服药的依从性。如小儿热速清口服液对小儿上感发热、咳嗽均有较好的疗效。、 颗粒剂中药颗粒剂是将净药材经提取澄清处理，浓缩制成清膏，减压干燥、粉碎、干压制粒或加少量辅料干压或湿法制粒、干燥而成，是在汤剂和糖浆剂基础上发展起来的新剂型，具有用量小、服用方便、患儿依从性好等优点。如小儿咽扁颗粒对小儿急性咽炎、急性扁桃体炎等上呼吸道感染，有较好的治疗效果。、注射剂中药注射剂是现代中药的新剂型，为中医药治疗急病重症提供了新的剂型和给药途径，较口服剂型有起效快、用量小而准确的特点。如清开灵注射液对于高热不退的上感患儿具有较好的疗效。但由于中药成分复杂，中药注射剂毒副反应近年来屡见报道，应引起注意。注射剂制备工艺、质量、稳定性等需要进一步提高。、 雾化剂中药雾化剂是利用超声雾化使药液变成雾状微粒，通过呼吸使药物直接作用于鼻咽部、气管等，进入肺部，药物迅速弥散、吸收，直接抑制病毒复制，迅速缓解临床症状。药物动力学研究证实，超声雾化吸入给药时，呼吸道局部药液浓度高，可最大限度的发挥其药理作用。、 灌肠剂灌肠剂是将药物煎煮成药液保留灌肠，不仅解决了小儿服药难的问题，而且由于直肠给药吸收充分，作用迅速，药物经直肠吸收入血后直接进入大循环，减少了肝脏对药物的破坏，提高了血药浓度，同时避免了因口服给药胃酸及胃蛋白酶对药物的影响以及药物引起的胃肠道反应，因此，直肠给药具有疗效迅速、副作用小、使用方便、保持中药传统汤剂特点等长处。3、小儿上感选用中药中的有关问题、 强调辨证用药目前，适合治疗小儿上感的中药品种很多，但由于不同组方的药物组成不同，适应证有一定的差异，因此，临床应用中，最好结合中医学辨证论治原则及现代研究成果加以选用，才能最大限度发挥中药的效果。、合理选用剂型由于药物的吸收量与药物的剂型有一定关系，不同的药物剂型可影响体内药物的吸收、作用强度、作用部位、起效和持续时间、毒副反应等。因此，剂型的选择不仅要储藏、携带、服用方便，最重要的要根据疾病性质的不同和药物自身的理化、药物性能来确定，以期最大限度地发挥药物的作用，提高临床疗效。
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肺炎支原体（MP）是一种细胞外病原体，附着并破坏呼吸道黏膜表面的纤毛上皮细胞。根据2000年全国小儿哮喘流行病学调查，90%小儿哮喘急笥发作是由各种急性呼吸道感染诱发，肺炎支原体和肺炎衣原体是仅次于病毒而补充认为与小儿过敏性哮喘的急性发作或长期难以缓解型哮喘及哮喘的恶化有关的重要病原体。支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。【肺炎支原体感染特点】传播：飞沫潜伏期：1-3周易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。临床症状：大部分支原体感染临床症状较轻，起病初期的4-6天传染性最强，部 分会发展成肺炎，且为非典型肺炎表现，严重的可以危及生命。【易复发】的特点：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。支原体作为微生物是长期存在人体内的，只要免疫功能低下，支原体感染就很容易复发。【并发病】：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、消化、泌尿皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。【抗生素】：支原体对青霉素类、头孢类、磺胺类消炎药不敏感；支原体对四环素类、红霉素类等大环内酯类如大家熟知的阿奇霉素、卡那霉素等氨基糖甙类、左氧氟沙星等氟喹诺酮类等，但大部分支原体敏感的抗生素药物会对儿童正常生长发育产生较大副作用，因此，大环内酯类抗生素成为临床治疗儿童支原体感染的首选药物。肺炎支原体流行病学肺炎支原体和肺炎衣原体均是小儿呼吸系统常见的病原体，更成为小儿过敏性哮喘及喘息性支气管炎及哮喘加重的重要病因。全年均可发病，但秋冬季最为多见，容易引起大范围流行病学，易感人群大多为儿童和青少年，以学龄期儿童发病最高，其次为学龄前儿童和幼儿。肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，从而也很大程度上加大了临床激素的使用量，这让很多肺炎合并哮喘的患儿家长们也多了不少担心，担心激素的副作用。许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接损伤，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发掘，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。为什么支原体肺炎后要补抗过敏益生菌呢？康敏元益生菌配方的抗过敏疗效验证我们交给正真的医学平台去研究去检验。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
发热，热型不定，热程短者1＿3周，长可达1个月左右，刺激性咳嗽最突出，年龄较大的儿童可拌咽痛，胸闷，胸痛，呼吸困难和肺部体征不明显，部分儿童肺部可听见干湿锣音
支原体是介于细菌和病毒之间的微生物,它主要通过呼吸道飞沫传染,除引起肺炎外,还可引起上感,气管炎、支气管炎。本病最有效的治疗药物是红霉素类...
2-3万字。右江医学院临床专硕医学研究生毕业论文字数并没有明确的上限，会根据每个学校的学科规定，有个比较低的字数限定，通常对于临床医学硕士生的论文字数一般要在2-3万字。
临床医师就是医院直接接触病人并给予诊疗的医生。下文是我为大家整理的关于的范文，欢迎大家阅读参考! 篇1 临床医生如何避免医患纠纷 摘要：近年来，随着医疗改革的不断推进，患者对于就医的质量逐渐有了更高的要求，对就医权利以及就医的法律意识也在不断的增强，这些需求对于医生的要求也在逐渐的提高。医患纠纷是临床医疗工作中常见的一种医患关系，本文将对临床医疗工作中常见的医患纠纷进行分析，进而分析其产生的原因，提出相应的对策，以此提高临床医疗工作的质量，建立医患之间和谐的关系。 关键词：临床医生;医患纠纷 在临床医疗工作中，医生是与患者接触较多的医疗工作者，也是医疗活动中的直接参与者，由于医生自身法律意识的缺乏，技术不过硬，责任心不强等原因经常造成医患纠纷的发生。医患纠纷的发生，轻则为医疗工作带来麻烦，重则对患者的身体健康造成重大影响，甚至危害到患者的生命安全。因此，在临床医疗工作中，充分认识到容易发生的医患纠纷，进行有效的预防措施，能够有效的减少医患纠纷的产生，提高临床医疗工作的质量。 1 临床医疗工作中常见的医患纠纷 医生工作马虎，缺乏责任心，而造成的医患纠纷; 医生与患者之间缺乏沟通，或者是在沟通过程中不注重语言和方式而产生的纠纷; 医生服务态度生硬、冷淡而导致医患纠纷的产生; 病程记录不够及时，没有全面对医疗工作的过程进行记录而产生的纠纷; 医疗工作中忽略了对患者隐私的保护而引起的纠纷; 对于医疗工作中的安全隐患没有及时发现和排除而引起的纠纷; 药品和器械的使用不够安全，当患者发生意外时不能及时进行救治而引起病情的延误，甚至造成患者死亡而引起的纠纷。 2 临床医疗工作中发生医患纠纷的原因 医生法律意识淡薄，缺乏责任心。随着我国法律体系的不断完善，全国范围内的普法教育已经是人们的法律观念逐渐的增强。然而，仍然有个别医生缺乏法律意识和自我保护意识，在工作中不注意自己的言行，对患者以及患者家属的知情权认识不够;缺乏对患者隐私的保护意识;工作中出现违规操作;由于责任心不强，病程记录不完整;在抢救病人的过程中，不注重场合和方法;对于需要特殊护理的老年患者和精神症状的患者缺乏适当的保护措施，造成患者坠床或者发生其他事故而引起医患纠纷。 缺乏有效沟通。人性化管理理念在现代社会中逐渐被人们所认可和接受，在医疗服务中，以人为本的人性化医疗理念也被广泛的引入到医疗工作中。患者入院时，希望见到的是医务人员的微笑，而不是冰冷的面孔。医生由于工作量大，往往忽略了与患者的沟通，对患者态度冷漠，缺乏耐心，说话时语气生硬，这些都会造成患者以及家属的不满，而引起医患纠纷。 管理制度不完善，制度执行不严格。医疗工作面对的是人的生命安全，在临床医疗工作中，有的医生仅仅依靠经验对患者的病情进行判断，不按照规章制度的规定进行操作，而引起医患纠纷。这其中主要包括以下几个方面：第一，在开医嘱时不够认真，开错药;第二，交接班时间不清晰，交接班时对病情传达不清晰;第三，观察不周，对患者的病情变化观察不仔细，当患者病情发生恶化时，不能及时发现，错过最佳抢救时机;第四，对于危重患者的抢救工作准备不充分而造成患者病情严重恶化甚至死亡，是医患纠纷中最为严重的情况。 医疗技术不过硬，工作不够细心。有些医务人员，尤其是刚开始加入医疗队伍的医生，本身理论知识基础不够扎实，又缺乏医疗工作的实践经验，在遇到紧急情况时往往手忙脚乱，影响患者的抢救。另外，对于器械性操作没有进行细心的清点，造成器械遗留在患者体内的现象也时有发生。 医务人员态度恶劣引起患者不满。虽然我国加强了对医务人员的素质培养，但是仍然有一部分医务素质低下，有些医生由于忙于各种医疗活动，忽略了对患者的关心和友好的服务，对患者冷言冷语，对于患者的询问没有耐心，这就造成了患者对高质量的医疗工作失去信心，产生医患纠纷。 来自患者以及患者家属方面的原因。由于有些患者以及患者家属医学知识的匮乏，同时对医院的管理制度不了解，比如医院为了给患者提供安静整洁的休息环境，对于探视和陪伴等制度都做了规定，而有些患者家属由于认识不够，或者存有不良的动机而对医务人员无理取闹，引起医患纠纷的发生。 3 预防和加强医患纠纷的措施 增强医生的法律意识和自我保护意识。临床医疗工作有其独特的特点，因此开展有些法律和安全管理的教育是十分必要和必须的。结合医院的实际情况，从管理者的角度出发，对病房内的安全隐患进行分析，引导医生在医疗过程中对于可能发生的问题进行排除，同时用法律武器保护自己，减少或者避免医患纠纷的发生。 严格按照规范进行操作。医疗操作规程以及各种规范制度都是经过长期的临床医疗工作实践中总结出来的，具有一定的系统性和科学性。如果医生不能按照操作规程进行操作，则会为或患者带来伤害。因此，在医疗工作中应当严格遵守操作规程，对医疗工作中每个环节都严格的控制，避免医患纠纷的发生。 加强医患沟通，提供优质的医疗服务。医生应当将人性化的医疗理念时刻融入到医疗工作中，对待患者要热情和真诚，保护患者的隐私，减少与于自身言行不慎而引起的医患纠纷。同时，医生要不断加强自身专业素质的提高，具备扎实的理论基础的同时，也要具备高超的实践经验，取得患者的信任，提高医疗工作水平，避免医患纠纷的发生。 提高对医生队伍的管理。发生医患纠纷的主要原因归纳起来，一是医生责任心不强，二是工作经验不足。因此，医院要加强对医生队伍的管理，采用老医生和新医生相互配合的排班制度，及时交流工作经验，使新医生能尽快胜任医疗工作。同时，定期对医生进行思想道德教育的学习，增强他们的责任心，在医疗工作中始终以人性化护理观念作为指导思想，不断提高医疗工作质量，增强医患之间的沟通，建立起和谐医患关系。 参考文献 [1] 吴明菊,朱敏楠.护患纠纷发生的原因及其防范措施体会[J].中国误诊学杂志,2009,***02*** 篇2 浅谈临床医生的创新 医学是一门仍在探索的科学，人类对自身和疾病的认识，至今还是处于“童年阶段”。面对充满未知的医学世界，医生们只有不断探索，才能获得或发现新的认识。一部医学史，充满了探索与发现，才成就了今天的医学。我们临床医生现在所学习、认识、掌握和应用的医学，无论西医还是中医，无论内科还是外科，无论手术还是用药，都是由无数“医学哥伦布”先驱们为我们所探索、发现和揭示的。探索与发现的起点有时清晰，有时模糊，却永无止境。 临床医生们身边的病例和诊疗工作中有着许多未知与疑难的问题，带着疑问去查询文献资料，求教老师或同仁，参与会诊讨论，上网发帖求助，使出浑身解术利用各种渠道来寻求解决办法，这就是在探索。找到了问题的根源、奥秘，找到了新的、好的诊疗技术、方法或术式，甚或会有小小的创新与发明，这就是发现。看似很普通，很平常，却深刻地反映出科学活动的思维认识过程，目的是找到客观存在的事物或规律，以帮助医生们战胜疾病。 然而，世事都有两面性，探索就意味着冒风险。最近几年，国内的医患关系比较紧张，医生“带着钢盔开着坦克”行医，自我防护意识越来越强，该做的手术不做了，该冒的风险不冒了，该创新的不创新了。临床医生们不求有功，但求无过，宁愿做“太平医生”。在医患关系和谐的年代，医生的失误往往能够得到患者的理解，这才促使医生不遗余力地为患者治病，从而加快医学的进步。对于现在的医患关系紧张状况，大多数临床医生的内心都充满了矛盾与苦闷。我们既希望探索医学禁区，又害怕患者无理取闹，使本来单纯的医学问题，最终上升为法律纠纷。为此，许多医生不得不选择“无为而治”。 一代名医张孝骞曾用“如临深渊，如履薄冰”来形容现在国内从医的谨慎。医生面临的病人个体差异巨大，诊疗过程时刻存在犯错误的可能。因此，有些医生感叹，如果把每个医疗过程倒过来分析，多数都能发现一些治疗过程中的某些不足。为此，美国医学会于1999年发表了著名的“人非圣贤，孰能无过”公告，指出：公众必须认识到医生也是人，也会犯错误，把所有医疗缺陷的责任都归结在医生身上是不公正的。有资料显示，即使在医疗技术更发达的西方国家，医疗缺陷的发生率仍高达10%～15%，比一些恶性疾病造成的死亡人数都多。 我们目前对医疗缺陷还缺乏理性对待的态度，医生对自己的医疗缺陷有种神经质的忌讳。与此同时，我们国家对医疗缺陷缺乏一个切实可行的应对办法，飞机失事，国家有一套赔偿标准来安抚家属，可是对医疗缺陷却没有明确的赔偿标准，于是医疗纠纷中的争执和天价赔偿屡屡见诸报端，这更加剧了医务人员对医疗缺陷的逃避。 如此，在面临患者质疑的时候，就把医德、规章抛在脑后，通过修改病历来“保命”。而我国法律规定的医生“举证责任倒置”，也使我们医生处于不利地位。而且，当前医生和医院的隶属关系，使得某个医生的过失，成为某个医院的过失。一旦发生了赔偿，一般也需要医院承担大头。在这种情况下，医院在共同利益的作用下，会不遗余力地为医生修改病历创造条件，甚至敦促、指导当事医生修改病历。 相比起来，国外医生的独立执业的管理方式就显得合理些。在很多国家，医生尽管和某些医院发生工作关系，但其利益是独立的，其和保险公司直接挂钩，病人找医生看病，然后到保险公司报销，包括医疗缺陷，也可能由保险公司来买单。 可是一旦某位医生经常遭到患者投诉，赔偿超过一定数量的时候，保险公司就可能和该医生解约，而医生一旦失去了保险公司的支援，就意味着病人找他看病没有保险公司报销，那么一般也就很少有患者会找他，他也很难和医院签订工作合同。这种医生自己为自己负责的模式，既可以增强医生的责任感，也可以避免医院和医生因为利益关系，玩“猫腻”共同应付患者的情形。面对医疗缺陷，如何让医生相对独立出来，应该是当前医疗改革需要认真面对的问题。 没有失误也可能失败，没有失误并不意味着成功。没有错误就等于完美无缺吗?答案当然是否定的。更何况，从来不犯错误的医生是没有的。医生们的这种“无为而治”，不仅阻碍了医学进步，也损害了患者的根本利益。医生应该怎么办?医学应该怎么办? 医生这个职业，是相当特殊的职业。因为人命关天，所以，对这个职业的要求更高一些。就拿大学本科来说，正规的医科大学的学制要比普通大学多上一年。毕业以后，必须要当相当长时间的住院医师，要有相当长时间的实践，才有可能真正当上医生。但是，医生又是个高风险职业。除了确实因为医术不高或因为疏忽可能发生人命关天的问题外，来自病人家属的误会也不得了。因为医生接触病人，而没有一个病人不希望自己尽快好起来，医生又不能保证每个病人都尽快好起来，这样，势必会发生医生和病人的摩擦，经常听到的新闻是某某医院某某医生又受到了病人家属的攻击。受攻击的医生中，应当有不少人是无辜的。不是他们不想治好病人，而是他们回天乏术。这个回天乏术不是医生的手段不高强，而是病人已经病入膏肓。 医学有很大的局限性，因为医学的特点是研究人类自身，而人类自身的未知数是最多的。医学的局限性在于认识的局限，而认知也是相对的，也许是片面的，过后是错误的。医学原理也会如此。科学并不会说“我什么都知道”，科学只知道一部分。“包治百病”肯定是谎言。医生对病人说话一定要留有余地。什么都能治，就意味着什么都不能治;没有任何副作用，就意味着没有作用。医学的局限性还在于方法的局限性，100年前没有输血、没有抗生素、没有真正的麻醉。疾病不可能被人类征服，它们总是伺机反扑，或者“提升水平”，把人类推向陷阱。 医生的注意力要集中到患病的人的体验上，而不仅仅集中到疾病的过程本身。治疗并不意味着治愈某种疾病，有时候意味着体恤，减轻痛苦而已。2004年4月《英国医学杂志》曾刊登这样一段话：对于有些“病”***至少60余种***，没有必要采取什么方法去治疗，没有确凿的证据说明有什么方法有效，也许不治疗比用什么方法去治疗更好，也许最好的方法是不去治疗。 医疗也有很大的风险性，因为医疗的特点是在获的人体上实施诊断和治疗。医疗的风险性存在以下几种，诊断风险：误诊、误伤。用药风险：毒副作用、剂量耐受差异、过敏。手术风险：麻醉、出血、损伤、感染。风险在于疾病的复杂、认识的局限、技能受阻，也有责任心和 经验不足。医疗是服务性行业，却是特殊的、极大风险的服务。医学是一辆行使在高速路上的破车。各种媒体电台将医学推向尴尬，使医生陷入无奈。医生的手谨慎而颤抖。医生只能以“尽可能”“尽力而为”的表达得到理解。 作为 临床医生，要有为科学、为患者献身的精神。一名医生如果不愿冒险，就只能成为“修机器”的匠人，而不能成为医学大师。医生的冒险精神不仅来自于对真理的追求，也来自于对患者的感情。人心都是肉长的，只要医生深怀仁爱之心，患者都是通情达理的。当然，患者理解医生也是有条件的。在临床中，尽管误诊是客观存在的，但医生不能以此为借口，无视生命的尊严，随意让患者付出无谓的牺牲，承受无谓的痛苦。患者可以宽容正常的失误，却无法宽容因敷衍塞责、草菅人命造成的失误。 中国古代 政治家、 哲学家说：做事要“通天理、近人情、达国法”。作医生也当如此，对医生而言，天理即为自然规律、疾病的发生、 发展过程。人情即为人的思想、意识、情感和意愿。而国法即为诊治的原则、规范、技术路线、方法技巧和政策。临床医生在日常诊疗 工作中探索的本质就是排除错误，不断进步，服务病人。“先病家之忧而忧，后病家之乐而乐”，充分体现了医学仁爱的真善美精神，这种精神正深深地植根于现代医务人员之中。无论时代和社会环境发生怎样的变化，这仍然是中国医学的主流。 科学不是万能的。认识无限，而我们认知的程度和探索的范围总是十分有限的。疾病的诊治要遵循两个原则：科学原则与人文原则。科学的原则是针对病情而言的，需要对疾病的病理、生理、治疗方法和技术路线而采取科学谨慎的原则;人文原则是针对人情而言的，需要对病人的 心理、意愿、生活质量、个人与家属要求而采取人文关怀的原则。 现今的医学模式是：生物-心理-社会。医生要将科学与人文交融：有完备的知识基础，优秀繁荣思维品质，有效地工作方法，和谐的相互关系，健康的身心状态。医生与病人和病人家属的交流是非常重要的，交流是诊断、治疗、医学发展和医疗纠纷防范的关键环节，也是医德的表现。新时代的临床医生必须是细心的观察者、耐心的倾听者和敏锐的交流者。 临床医生们的探索与发现之路就是一条临床医学研究之路，是理论 联络 实践、修炼求道、功成自然之路。临床科研的土壤就在临床诊治的病例、病案之中，关键是善于发现问题，要有思维、学术的敏感性，抓住问题就去研究、去探索，在探索中产生创造性。临床医生在工作中的探索与发现之路更是一条深入云端的羊肠小道，需要咱们临床医生们具备一种执著的献身精神，一种事业 *** ，一种睿思智慧和一种行动习惯，不是为了寻求功利，而是为了选定的目标和使命而去苦苦探索的。真正使医生能力和智慧提高的是病人。 病人是病理现象的展现者。只有这时***在病人面前，而不是在书本上***，医生的双眼才能焕发智慧。病人是医生真正的老师。专业和技能的学习和提高是必要的。人文修养和哲学理念具有根本性、终身性。不要把自己限定在一个狭窄的领地内，我们需要学习的更多的知识。