发表主要论文：1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a（第一）2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <
这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
论文链接：
说明他的实验的准确性还有就是他的理论的正确这个是性状分离定律用于我们做题是的比例计算
说明出现了积加作用呗所谓积加作用就是两种显性基因同时存在时产生一种性状，单独存在时则能产生第二种相似的性状，当2对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2产生9:6:1的比例给你举个例子吧你会比较明白点—————————————————例子———————————————————南瓜果形遗传：用两种不同基因型的圆球形品种杂交，F1产生扁盘形，F2出现三种果形：9/16扁盘形，6/16圆球形，1/16长圆形。 P 圆球形AAbb×圆球形aaBB ↓F1 扁盘形AaBb ↓自交 F2 9扁盘形（A_B_）：6圆球形（3A_bb+3aaB_ ）：1长圆形（aabb）可知，两对基因都是隐性时，为长圆形，只有A或B存在时，为圆球形；A和B同时存在时，则形成扁盘形。——————————————————例子————————————————
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曾士迈是中国植物病害流行学的奠基人，是中国植物病害流行学和植保系统工程学的创始人之一，对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。 对小麦条锈病大区流行规律的研究1959年，曾士迈开始小麦条锈病大区流行规律的研究。他从大范围调查发病情况入手，结合有关气象资料的分析，于1960年率先提出小麦条锈病大区流行和流行区系的观点，并参与计划、组织全国性协作研究，和国内同行一道基本查清中国小麦条锈病大区流行特点和规律，为制定该病的总体防治策略提供了科学依据。1962年，曾士迈发表论文《小麦条锈病春季流行规律的数理分析》，开创了定量流行学研究的先河，与国外研究基本同步。70年代又在国内率先将系统分析和电算模拟方法引入流行学研究，研制出国内第一个植物病害流行模拟模型（TXLX，小麦条锈病春季流行模拟模型，1981年）。近年又研制出小麦条锈病大区流行和品种—小种相互作用计算机模拟模型PANCRIN，属国内外首见。这一模型在第五届国际植物病理学会上报告并引起重视。此外，他和他的学生还陆续研制出稻、麦、蔬菜上多重病害的模拟模型，并逐步从单一病害发展为多种病害乃至病虫害的综合模型，以及从时间动态到空间动态，再到损失估计、品种药剂防治效果和防治决策模型。这些模型现已基本配套，与国外同类模型相比，在系统结构和实用性上都有独到之处。开设研究生和本科生“植物病害流行学”课1980年，曾士迈在国内率先开设研究生和本科生“植物病害流行学”课。1986年，他与杨演合作编著国内第一本《植物病害流行学》专著。该书阐述对植物病害的系统观、生态观和遗传观，既介绍了80年代国际植物病害流行学理论、方法，又融会着作者多年研究的成果和见解，曾被评为农业部首届优秀教材（1992年）。曾士迈已培养硕士研究生16名，博士生11名，进修教师和青年工作者80余名，他们均已成为这一领域的骨干力量。他促成植物病理学会成立流行学专业委员会，多次参与组织了全国重要的病虫害预测、综合防治学术研讨会、病虫害超长期动态与预测学术讨论会，对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。
1．梨树锈病是由担子菌纲胶锈菌属菌引起的一种病害，该病菌主要危害梨叶，也危害幼果、新梢、棠梨苗，被害的梨叶、梨果早落，新梢和棠梨苗折断，对当年及次年的产量影响极大，是梨树的重要病害之一。 症状表现：以梨叶为指示症状，最初在梨叶的正面出现橙黄色有光泽的小点，小点约1～2毫米，3～6天后扩展为3～4毫米的小黄斑。当病斑扩展至6～8毫米时，病斑硬化，部分病斑呈红色，叶正面病斑凹形，叶反面病斑隆起，并渐渐生出灰黄色的须状物，故又称之为胡须病。 发病时间：该病属一次侵染性病害，发病时间相对集中，一般年份3月下旬～4月上中旬，个别年份出现在4月下旬或5月上旬，但发病较轻。 发病条件：一是梨园周边有锈病病菌转移寄主桧柏、龙柏树等梨锈病病原菌载体；二是头年梨锈病发生程度重且防治不彻底，病原基数高；三是适宜的气候环境，在发病期有降雨或严重降雨过程。 防治措施：首先应全面彻底清除梨园周边梨锈病病原菌载体桧柏、龙柏树，这是阻止该病发生行之有效的办法；第二应及时监测病情发展，梨树谢花后开始监测，应特别注意雨天或雨后发病，当病斑有针头大小或是发病4天内用药，药剂选用15％粉锈宁（三唑酮）可湿性粉剂700～900倍液，防效极为明显，若是错过此期，需连续喷药，5～6天喷一次，连喷2～3次。 2．梨树梨茎蜂又称为折梢虫，近年来，梨茎蜂为害严重，新梢被害率一般在15％～25％。目前，梨茎蜂已进入发生期。该虫属成虫产卵为害的一种害虫，产卵时用产卵器将梨的嫩梢锯断，仅留嫩梢一侧的皮层，被害的嫩梢逐渐凋萎下垂，变黑枯死，成为秃顶断梢。小树影响树冠扩展和成形，大树影响树势和产量。 为害习性：该虫一年发生1代，以幼虫在被害枝内越冬，3月下旬～4月上旬，即梨树末花期成虫开始出现，为害梨树的嫩梢，产卵繁殖新的一代，一枝梢上产一粒卵，成虫在晴朗的天气午前午后最为活跃，不断在梨枝间飞往以寻觅适宜的为害点。不同的梨品种受害程度有别，一般在抽梢期与该虫的发生高峰期相吻合的品种为害重，反之则轻。湖北省农科院果树茶叶研究所梨新品种课题组选育的早熟梨新品种“鄂梨1号”的抽梢期错过了该虫的发生高峰期，为害较轻。 防治方法：一是清除虫源，减轻次年危害。剪除被害秃顶枝，集中焚烧。二是药剂喷雾，控制当年危害。在梨茎蜂发生始期或始盛期用2．5％的敌杀死2000倍液或90％的敌百虫1000倍液树冠喷雾，防治效果可达90％以上，选择晴朗的天气喷药效果好。■（湖北省农科院果树茶叶研究所430209刘先琴）
人物简介邵力平，教授。辽宁辽中人。1948年毕业于长春大学农学院。后在东北农学院任教。1957年后，历任东北林学院讲师、副教授、教授，东北林业大学教授，中国真菌学会第一届常务理事、第二届副理事长，黑龙江省微生物学会第二届理事长，国务院学位委员会第二届学科评议组成员。从事森林病理学的教学与研究。发表有《红松疱锈原菌的鉴定》等论文，主编有《真菌分类学》。人物生平邵力平，又名邵德芳，辽宁省辽中县人，1926年3月出生于农村一个普通农民家庭。在他出生那年父亲就到县城投亲借钱经营小本生意。1933年邵力平被父亲送进县立第一完小读书，毕业后依父亲的打算学商业，入奉天三中（商科）读书，后学校改称为奉天第七国民高等学校。他厌恶商人，为了摆脱子承父业的安排，1943年考入哈尔滨农业大学农学系。随着年龄的增长，他明白自己是生活在敌人的统治之下，民族受到歧视与压迫，对未来的生活前景茫然无知。大学一年级时，因为见到了日本籍教师没给敬礼，便挨了一顿毒打并罚跪15分钟，这件事更加使他体验了亡国之苦。1946年进入长春大学农学院，入学不久便亲眼目睹国民党政界腐败不堪的校风恶劣至极，特别是毕业后失业，更感到前途暗淡。1948年，他到哈尔滨科学院学习，学习结束后被分配到哈尔滨农业大学，在农学系和森林系任教，开始接受了共产党的主张，发誓辛勤工作，不求名利，只求对教育事业有所贡献。1955年调入东北林学院（现东北林业大学）讲授森林病理学课程。技术成就邵力平从教50年，始终不懈地致力于教学与科研工作，同时积极参加专业的社会实践和学科的学术活动。1960年学校成立了森林保护专业，当时处在教材、实验室、科研工作等一无所有条件下，他别无选择，下定决心一往直前，经过几年的努力使自己的工作走上正轨。他亲手操持建立专业、培养师资、编写教材、建立实验室、建立林病标本室和真菌标本室，为专业的迅速成长与发展，做出了应有的贡献。他在森林病理学与真菌学方面有，先后主讲过不同专业的森林病理学，森林保护专业的普通病理学、林病病原真菌学、真菌分类学、林病研究法等课程，带领学生进行实验实习、教学实习和生产实习，在完成教学任务的同时又不断地完善提高自己。在指导硕士、博士研究生的过程中，开设了森林微生物生态学、高级真菌学、真菌与林病新进展等多门学位课。根据工作需要编写适合专业使用的各种教材与讲义。他主编的全国通用教材《真菌分类学》，填补了中国的空白。教材系统地介绍了先进的分类方法与分类体系，还编撰了与农林生产有关的菌种学，对真菌学的普及和中国真菌分类学的研究，都起了良好的作用，被评为林业部优秀教材二等奖。在教学过程中，他想方设法提高教学效果，在讲解授课内容时，善于提出问题，启发学生思考。为了增加教学的直观性，他亲自动手并带领同事们制作显微切片标本，凭借在中学时期学到的绘画写生技能，制作了大量的教学模型和绘制大幅彩色挂图，对教师讲课和学生学习都起到了很大的帮助作用。 邵力平在承担教学与科研任务的同时，积极组织和亲自参加各种科技书刊编撰工作，承担了《中国农业百科全书.林业卷》许多条目释文撰写任务，同时承担了林业卷森林病理学分支的主编工作，参编《中国森林病害》、《中国乔灌木病害》、《中国实用菌志》、《林木病理学》、《杨树病害综合防治技术》等专著，并承担编委工作。晚年与项存悌教授共同编著了《中国森林蘑菇》，出版后受到好评，这是迄今为止中国首版书籍之一。他通晓日语，能熟练地阅读、笔译俄、英版本的专业书刊，曾译过俄文《植物抵抗性的生物化学特性》，由科技出版社出版发行。 多年来，邵力平始终致力于森林病理学科的研究工作，对严重危害林区且发生面积又大的病害，以及被林业部列入攻关项目的重要课题，进行过系统的研究，并取得成果。他先后对红松疱锈病、红松松针锈病、樟子松松针锈病、兴凯湖松瘤锈病、落叶松褐锈病、落叶松心材变色与腐朽、落叶松癌肿病等重要病害进行研究，揭示了各种病害的分布、为害与损失、症状、病原、病害发生发展规律，并提出了可行的防治措施，共发表论文40余篇。 五针松疱锈病是举世闻名的危险病害，红松疱锈病是五针松疱锈病中的一种，但在西方已有研究结论，称红松在西方五针松疱锈病严重疫区不发病，经人工接种也不发病，据此认为红松对疱锈病有较高的抗性。在中国从很早在农业院校的植物病理学研究中就讲述过西方松类疱锈病，但一直未记载红松发生过疱锈病。50年代初，在辽宁省首先发现该病，不出10年黑龙江省也发现了此病，并且迅速蔓延。在这种情况下，邵力平教授向黑龙江省林业厅申报立题研究，通过3年的现场研究，终于揭示了红松疱锈病的分布实况、病原菌分类地位、病原菌的生物学及其传染途径，最终提出防治措施，研究成果被黑龙江省林业厅推广后收到显著效果。通过研究首次证明了红松疱锈病的病原菌同属于五针松疱锈病的病原菌种内，但又不同于西方的病原菌，鉴定为五针松疱锈病菌一个变型种，并据此同意接受“菌种的集合种”的学说。该研究成果获黑龙江省教育委员会三等奖。 杨树烂皮病，是一种普遍发生的病害，黑龙江省广泛栽植的杨树，因病害造成损失巨大，因而引起林业部和生产单位的重视，被林业部列为攻关项目，1989-1993年，他和项目牵头人项存悌教授组织人力开展该项研究，5年后提出了研究成果，包括综合防治技术在内，并由项存悌教授撰写了专著。研究成果于1994年获林业部科技进步二等奖。从该项研究中证实了潜伏性侵染病害的理论的正确性，并将这种理论纳入教学内容中去。 邵力平对林区普遍发生的立木腐朽现象，进行过长期调查与研究。在古老的立木腐朽理论的有关论述中，都认为变色是立木腐朽的第一阶段，但在林区看到的现象是所有的活立木都有变色现象。是否所有的活立木都发生腐朽？在小兴安岭设点研究落叶松心材变色与腐朽的关系，结果发现活立木变色是自然保护反应，任何刺激都能引起木材变色，变色色调与树种相关，与刺激因素无关。刺激木材变色的因素多种多样，自然界普遍存在，其变色都按年轮规律性分布的，因而腐朽发生的变色都有自己的规律，因此容易把腐朽变色与自然保护变色分开。研究还发现因不同菌类引起的变色和木材阳面材和侧枝向地面的自然保护变色。该研究曾获黑龙江省科技大会奖，用该理论指导某飞机制造厂选材时，节省了90%以上的由四川运来的紫果云杉木材，为节约利用木材方面作出了可喜贡献。简历1926年3月4日 出生于辽宁省辽中县。 1943-1945年 在哈尔滨农业大学农学系学习。 1946-1948年 在长春大学农学院学习。 1948-1955年 在哈尔滨农学院任助教。 1956-1962年 在东北林学院林学系任助教、讲师。 1962-1980年 在东北林业大学任副教授。 1980-1985年 在东北林业大学任教授。 1985-1997年 在东北林业大学林学系任教授。主要论著1 鲁宾阿尔齐覆夫斯卡娅（邵力平译）.植物抵抗性的生物化学特性.北京：科学出版社，1955，1956（再版）. 2 邵力平，方三阳，于诚铭等.森林保护手册.北京：农业出版社，1971，1973（再版）. 3 邵力平，吴文炳，于勤.中东杨叶锈病化学防治.东北林学院学报，1964，（3）：125～128. 4 邵力平，何秉章，潘学仁.落叶松人工林心材变色与腐朽.东北林学院学报，1978，6（1）：107～113. 5 邵力平等.红松疱锈病的研究.林业科学，1979，15（4）：119～124. 6 邵力平，何秉章，潘学仁.兴安落叶松癌肿病的研究.东北林学院学报，1979，7（1）：27～31. 7 邵力平，鞠国柱.中国三种疱锈病菌孢子表面形态的扫描电镜观察.东北林学院学报，1979，7（2）：57～61. 8 邵力平等.红松疱锈病菌的鉴定.林业科学，1980，16（4）：279～282. 9 邵力平，项存悌.中国大环柄菇的研究.东北林学院学报，1980，8（4）：35～38. 10 邵力平，何秉章，杨殿清等.落叶松褐锈病的研究.东北林学院学报，1983，11（4）：23～30. 11 邵力平，项存悌，张素轩等.真菌分类学.中国林业出版社，1984. 12 邵力平等.红松松针锈病病原菌的研究.东北林学院学报，1988，16 （5）：1～6. 13 薛煜，邵力平.兴凯湖松瘤锈病的研究.东北林学院学报，1990，18 （1）：38～48. 14 邵力平，薛煜等.兴凯湖松瘤锈病损失量的研究.东北林学院学报，1989，（2）：1～5. 15 薛煜，邵力平等.兴凯湖松瘤锈病的组织病理分析.东北林学院学报，1988，16（1）：10～13. 16 薛煜，邵力平等.樟子松松针锈病针叶内无机元素动态.林业科技，1992，17（3）：21～24. 17 薛煜，邵力平等.兴凯湖松瘤锈病病健组织中主要有机成分变化极其对结实的影响.东北林业大学学报，1992，20（3）：30～34. 18 项存悌，邵力平.杨树病害综合防治技术.哈尔滨：东北林业大学出版社，1992. 19 薛煜，邵力平等.樟子松松针锈病病原菌鉴定.东北林业大学学报，1993，21（1）：1～4. 20 Shao L P，Xue Y et Study on Xingkai Lake Pine ，1989. 21 薛煜，邵力平等.樟子松松针锈病与寄主叶绿素含量关系的研究.东北林业大学学报，1994，（3）：6～9. 22 薛煜，邵力平等.三种松干锈病组织病理学研究.东北林业大学学报，1995，23（6）：1～7. 23 薛煜，邵力平等.鞘锈菌属一新种.真菌学报，1995，14（4）：248～249. 24 薛煜，邵力平等.松栎柱锈菌对兴凯湖松细胞染色体的影响.东北林业大学学报，1996，24（3）：32～35. 25 邵力平，项存悌.中国森林蘑菇.哈尔滨：东北林业大学出版社，1998.[1]
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曾士迈是中国植物病害流行学的奠基人，是中国植物病害流行学和植保系统工程学的创始人之一，对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。 对小麦条锈病大区流行规律的研究1959年，曾士迈开始小麦条锈病大区流行规律的研究。他从大范围调查发病情况入手，结合有关气象资料的分析，于1960年率先提出小麦条锈病大区流行和流行区系的观点，并参与计划、组织全国性协作研究，和国内同行一道基本查清中国小麦条锈病大区流行特点和规律，为制定该病的总体防治策略提供了科学依据。1962年，曾士迈发表论文《小麦条锈病春季流行规律的数理分析》，开创了定量流行学研究的先河，与国外研究基本同步。70年代又在国内率先将系统分析和电算模拟方法引入流行学研究，研制出国内第一个植物病害流行模拟模型（TXLX，小麦条锈病春季流行模拟模型，1981年）。近年又研制出小麦条锈病大区流行和品种—小种相互作用计算机模拟模型PANCRIN，属国内外首见。这一模型在第五届国际植物病理学会上报告并引起重视。此外，他和他的学生还陆续研制出稻、麦、蔬菜上多重病害的模拟模型，并逐步从单一病害发展为多种病害乃至病虫害的综合模型，以及从时间动态到空间动态，再到损失估计、品种药剂防治效果和防治决策模型。这些模型现已基本配套，与国外同类模型相比，在系统结构和实用性上都有独到之处。开设研究生和本科生“植物病害流行学”课1980年，曾士迈在国内率先开设研究生和本科生“植物病害流行学”课。1986年，他与杨演合作编著国内第一本《植物病害流行学》专著。该书阐述对植物病害的系统观、生态观和遗传观，既介绍了80年代国际植物病害流行学理论、方法，又融会着作者多年研究的成果和见解，曾被评为农业部首届优秀教材（1992年）。曾士迈已培养硕士研究生16名，博士生11名，进修教师和青年工作者80余名，他们均已成为这一领域的骨干力量。他促成植物病理学会成立流行学专业委员会，多次参与组织了全国重要的病虫害预测、综合防治学术研讨会、病虫害超长期动态与预测学术讨论会，对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。
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遗传基因的奥秘：2020新高考：高中生物--孟德尔分离定律 (1)
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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论文绪论研究方法
论文绪论研究方法，在论文中绪论是很重要的一部分，在写绪论的时候需要掌握一定的方法，这样才能更快的写出绪论，以下就是我为大家整理的一些关于论文绪论研究方法的资料，大家一起来看看吧！
一、研究目的和意义
写绪论时,学生首先要明确说明自己研究的目的和意义,也就是为什么要写这篇论文,这篇论文要解决什么具体问题,达到什么效果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
如在撰写试验类论文时,学生可说明仪器设备和实验材料,在什么样的条件下进行实验,记录实验结果,并运用何种方法进行分析,以期达到什么结果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
而在撰写设计类的论文时,学生要说明该项设计从哪里开始(一般从现状入手)进行调查研究,并分析考虑各种综合因素和条件,确定何种设计方案,以期达到什么结果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
如果撰写综合调查类的论文,则要说明是以什么为调查对象,分析了哪些存在问题和影响因素,进而提出哪些改进措施或对策建议,以期达到什么效果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
二、研究背景
在说明了研究目的和意义后,学生在绪论部分还要阐述自己的研究背景,如前人在本领域曾做了哪些实验、调查、研究或设计,进行过哪些工作,对本论文的研究有哪些启发?本论文填补了哪些研究空白?国内外相关研究有哪些?前人没有调查研究过,也就是说研究领域中一个新颖有意义的.课题,被前人所忽略的;前人有过研究或阐述,但阐述论证不够全面(或学生所在地区没人做过),学生的论文加以充实、发展或补订,或者驳斥前人的观点.
三、研究主要内容和方法
在撰写论文的过程中,学生所使用的研究方法也要在绪论中加以说明.文献查阅法是各类论文都要使用的方法,撰写学术论文离不开查阅各种资料、学术文献及专着.根据论文类别的不同,学生撰写论文的过程中还会用到其他的研究方法,如调查分析法、统计法、现场调查法、典型案例分析法、问卷调查法等.
绪论部分,学生还要概括论文的主要内容.如试验类的论文主要内容通常包括实验材料和方法、结果分析、结论等几部分,设计类的主要内容通常包括现状分析、设计方案、具体设计说明、图纸及结论等几部分,综合调查类的论文主要内容包括现状调查、存在问题分析、影响因素分析、对策和建议、结论等几部分.
引言作为论文的开头，以简短的篇幅介绍论文的写作背景和目的，缘起和提出研究要求的现实情况，以及相关领域内前人所做的工作和研究的概况，说明本研究与前工作的关系，当前的研究热点、存在的问题及作者的工作意义，引出本文的主题给读者以引导。
引言也可点明本文的理论依据、实验基础和研究方法，简单阐述其研究内容；三言两语预示本研究的结果、意义和前景，但不必展开讨论。
写作要点：
引言又称绪论、前言或导论。引言是开篇之作，写引言于前，始能疾书于后，正所谓万事开头难。古代文论中有“凤头、猪肚、豹尾”之称。虽然科技论文不强调文章开头像凤头那样俊美、精彩、引人入胜，但引言是给读者的第一印象，对全文有提纲挈领作用，不可等闲视之。
1、说明论文的主题、范围和目的。
2、说明本研究的起因、背景及相关领域简要历史回顾。
3、预期结果或本研究意义。
4、引言一般不分段，长短视论文内容而定，涉及基础研究的论文引言较长，临床病例分析宜短。国外大多论文引言较长，一般在千字左右，这可能与国外多数期刊严格限制论文字数有关。
这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
论文链接：
王焕如从1939年就开始研究小麦叶锈病一、中国小麦锈病研究的奠基人之一。1950年王焕如受农业部委托对中国东北地区小麦秆锈进行了调查研究，对小麦锈病菌生理小种，小麦品种幼苗抗病性作了大量鉴定工作，其结果表明东北地区锈病菌主要生理种是21号，并从307个小麦品种中筛选出近20余个抗病品种，为解决东北地区春小麦锈病为害起了积极作用。1956年对东北地区小麦锈病转主寄主的调查，明确大叶小蘖在东北地区不起寄主作用，为国家节省了大量除草的人力和经费。1959年他对河北碧玛1号小麦丧失抗条锈性进行了研究，指出丧失抗性的原因是碧1锈菌生理种引起的，并提出引种和培育抗病性品种措施。1984年王焕如对张家口坝下地区夏播小麦条锈病进行了考察，认为在高山上越夏的条锈菌与平原地区秋播小麦出土的时间不相衔接，消除了有人担心条锈菌有可能波及平原冬麦锈病流行的忧虑。此外，王焕如还为解决小麦赤霉病、腥黑穗病、黑胚病、根腐病的防治研究上做出了显著成绩。1984年王焕如及他的研究小组首先将这理论用于小麦叶锈病的研究上，发表了“生物间遗传学不通过杂交推导基因型的程序及其在小麦抗叶锈性研究中的应用”论文。代表了中国小麦锈病研究进入到新的水平。王焕如为中国植物病理事业奋斗了几十年，他亲自编写了《植物免疫学》、《寄主和病原物相互作用》、《生物间遗传学》和《抗病育种的病理学基础》等教材。他主持翻译了《植物抗病育种——概念和应用》等数部专著，他和他的锈病研究组发表论文124篇，以及百余篇专题译文，为中国植病事业的发展做出重要贡献。他的一生可以概括为“治学严谨、为人正直、赤子忠心、为国为民。”
发表主要论文：1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a（第一）2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <