鸭肝病毒产生于鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种传播迅速和高度致死性传染病。本病的死亡率很高，可达90%以上。1945年在美国首次发现本病，并命名为I型鸭病毒性肝炎，1965年在英国发现了鸭病毒性肝炎II型，1969年在美国发现了鸭病毒性肝炎III型。
在国内初次流行，20世纪80年代初期起本病在我国再次流行，此后，各地疫情此起彼伏，疫情能够被鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗的免疫所控制；1997年以来，本病在某些地区出现较严重的流行，其疫情不能被标准鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗完全地控制。
本病主要发生于4～20日龄雏鸭，成年鸭有抵抗力，鸡和鹅不能自然发病。病鸭和带毒鸭是主要传染源，主要通过消化道和呼吸道感染。饲养管理不良，缺乏维生素和矿物质，鸭舍潮湿、拥挤，均可促使本病发生。本病发生于孵化雏鸭的季节，一旦发生，在雏鸭群中传播很快，发病率可达100%。
扩展资料：
预防指南
1、综合措施
对雏鸭采取严格的隔离饲养，尤其是5周龄以内的雏鸭，应供给适量的维生素和矿物质，严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分，饲管用具要定期清洗、消毒。流行初期或孵坊被污染后出壳的雏鸭，立即注射高免血清或康复鸭的血清。
2、预防接种
在收集种蛋前2～4周给种鸭肌肉注射鸡胚弱毒疫苗，可以保护所产种蛋孵化的雏鸭不受感染，具体方法是给母鸭间隔2周胸肌注射2次疫苗，每次1毫升。雏鸭也可用肌注、足噗皮内刺种或气溶胶喷雾等方法接种，均能有效地预防本病。
参考资料来源：百度百科-鸭病毒性肝炎
复习思考题第一篇动物传染病总论第1章动物传染病发生和流行的规律感染过程传染病发生及其分类动物传染病流行的某些规律性影响流行过程的因素复习思考题第2章动物传染病防疫措防疫工作的基本原则和内容疫情报告和诊断检疫隔离和封锁传染病的治疗消毒、杀虫、灭鼠免疫接种和药物预防复习思考题第二篇动物传染病各论第3章人畜共患传染病炭疽大肠杆菌病沙门氏菌病巴氏杆菌病布鲁氏菌病结核病破伤风弯曲菌病李氏杆菌病肉毒梭菌毒素中毒症链球菌病钩端螺旋体病衣原体病皮肤真菌病附红细胞体病痘病口蹄疫狂犬病流行性乙型脑炎流行性感冒轮状病毒感染复习思考题第4章猪传染病猪丹毒猪梭菌性肠炎猪痢疾猪支原体肺炎猪接触传染性胸膜肺炎猪传染性萎缩性鼻炎猪瘟非洲猪瘟猪细小病毒感染猪繁殖和呼吸综合征猪传染性胃肠炎猪流行性腹泻猪水疱病猪伪狂犬病猪圆环病毒感染复习思考题第5章家禽的传染病鸡败血霉形体感染传染性鼻炎鸭传染性浆膜炎鸡葡萄球菌病绿脓杆菌感染禽曲霉菌病新城疫传染性喉气管炎禽传染性支气管炎禽白血病马立克氏病传染性法氏囊病禽呼肠孤病毒感染禽脑脊髓炎禽腺病毒感染鸭瘟鸭病毒性肝炎小鹅瘟番鸭细小病毒病鸡传染性贫血禽网状内皮组织增殖症多病因呼吸道病复习思考题第6章反刍动物传染病气肿疽副结核病传染性角膜结膜炎牛传染性胸膜肺炎牛放线菌病无浆体病牛瘟恶性卡他热牛病毒性腹泻一黏膜病牛传染性鼻气管炎牛流行热牛白血病羊梭菌性疾病蓝舌病梅迪一维斯纳病羊传染性脓疱牛海绵状脑病绵羊痒病小反刍兽疫绵羊肺腺瘤病复习思考题第7章马的传染病鼻疽类鼻疽马传染性子宫炎马传染性贫血马传染性鼻肺炎马传染性脑脊髓炎非洲马瘟流行性淋巴管炎复习思考题第三篇实训动物传染病实训须知实训1消毒实训2病料的取材、送检及尸体处理实训3兽医生物制品的使用和免疫接种实训4炭疽的诊断实训5链球菌病的诊断实训6布鲁氏菌病的检疫实训7结核病的检疫实训8巴氏杆菌病的诊断实训9钩端螺旋体病的实验室诊断实训10口蹄疫的实验室诊断实训11猪丹毒的诊断实训12猪瘟的诊断实训13鸡白痢的检疫实训14大肠杆菌病的实验室检查实训15新城疫的诊断和抗体检测实训16马立克氏病的诊断实训17鸡传染性法氏囊病的诊断和抗体监测实训18羊魏氏梭菌肠毒素的分离鉴定实训19马传染性贫血的实验室诊断实训20附红细胞体病的诊断实训21鸡败血霉形体感染的诊断附录附录1我国法定一、二、三类动物疫病病种名录附录2OIE法定报告疾病名录参考文献
防治方法：
1、选择良好的环境办鸭场。
2、鸭场的消毒与隔离。
3、按照免疫程序做免疫接种工作。
4、加强检疫工作，控制传染病的扩散。
5、一旦发病，采取紧急措施。
养鸭厂的选址：
1、环境无污染； 场址周围5公里内，绝对不能有畜禽屠宰场，也不能有排污企业，且鸭场要远离居民点3公里以上。
2、水源充足、水质无污染 。养鸭的用水量特别大，鸭场水源应充足，即使是干旱季节，也不能断水。同时，水质必须干净，无任何污染。
3、交通方便 。鸭场要选建在交通方便，靠近鸭子集散地的地方，但不能在车站、码头或交通要道的附近建场，以免给防疫带来麻烦。
4、地势高燥 。鸭场的地形要稍高一些，并略向水面倾斜，最好有5－10度的坡度，以利排水；土质以砂质壤土最适合。
5、鸭舍朝南或东南 。鸭舍地址要选在水面的北侧，把鸭滩和水上运动场放在鸭舍的南面，使鸭舍的大门正对水面向南开放。这种朝向的鸭舍冬暖夏凉，有利于鸭子产蛋和生长发育。
肝炎分为很多种，如脂肪性肝炎（俗称脂肪肝）、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、病毒性肝炎等，其中有传染性的主要是指病毒性肝炎。在我国，常见的病毒性肝炎有甲型肝炎（简称甲肝）、乙型肝炎（简称乙肝）、丙型肝炎（丙肝）。甲肝一般是急性发作，主要通过消化道、食物传播。乙肝主要通过血液、体液传播，如果乙肝处于急性发作期，且乙肝病毒复制活跃、乙肝病毒滴度高，那么传染性很强；如果乙肝处于乙肝携带者状态，那么传染性相对弱。丙肝主要通过血液、体液传播，在我国，丙肝最常见的是输血引起的传染。对于肝炎的传染性，既不要极度恐惧、甚至谈虎色变，也不要无所畏惧、不加以预防，而是应该科学的对待肝炎、科学的处理和防备其传染性。 肝炎病毒引起的病毒性肝炎才具有传染性，不同的病毒性肝炎传染途径也不一样。比如甲肝和戊肝经过粪口传播，也就是经过消化道传播。甲肝和戊肝发病之前的常有吃海鲜的病史。比如前几年我国上海的甲肝爆发是因为毛蚶。上海人吃毛蚶的量特别大，污染的毛蚶没有完全做熟，发生了大面积的甲肝爆发。戊肝也是一样，经常在发病前的1个月或40天去过海边城市吃了海鲜，病毒通过口腔进入肠道，患者就感染了肝炎。在病人和非感染的健康人通过粪口途径进行传播。乙肝、丙肝和丁肝是另外一类的传染性肝炎，不是通过肠道途径传染，而是通过血液和体液的途径传染。所以对乙肝和丙肝的病人没有必要避而远之，一块吃饭是不会被传染的。除非患者的血进入到血管或伤口上，才有可能传染。而且健康的成人有免疫力，也不一定被传染。病毒性肝炎的两大类传染途径是经肠道传播以及经血液和体液传播。病毒性肝炎有传染性，而非病毒性肝炎没有传染性。 以下将对病毒性肝炎做详细论诉： 概述 疾病概览：病毒性肝炎是由肝炎病毒感染导致的传染性疾病，常见的有甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，己型病毒性肝炎的病原尚未确定和公认。病毒性肝炎根据病毒感染类型不同可分为甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，庚型病毒性肝炎少见。此病情主要表现为腹部不适、黄疸、恶心、呕吐、消瘦，需根据不同的类型进行不同的治疗，其预后也不相同。就诊科室 感染内科、消化内科 是否医保 是 英文名称 Viral hepatitis 是否常见 是 是否遗传 否 并发疾病 肝硬化、肝癌、肝性脑病 治疗周期 视具体病情而定 临床症状 腹部不适、黄疸、恶心、呕吐、消瘦 好发人群 儿童、免疫力低下者、未接种疫苗者 常用药物 干扰素、恩替卡韦、拉米夫定、维帕他韦 常用检查 血尿常规、肝功能、血清学检测、病毒抗原检测 疾病分类 甲型病毒性肝炎 由甲型肝炎病毒导致的肝炎。 乙型病毒性肝炎 由乙型肝炎病毒导致的肝炎。 丙型病毒性肝炎 由丙型肝炎病毒导致的肝炎。 丁型病毒性肝炎 由丁型肝炎病毒导致的肝炎。 戊型病毒性肝炎 由戊型肝炎病毒导致的肝炎。 病因 病毒性肝炎的主要病因就是肝炎病毒感染，不同类型肝炎的传播途径不同，主要由血液、粪口、性交、母婴途径传播。病毒性肝炎常好发于儿童、免疫力低下者、未接种疫苗者等人群。此外，不良卫生习惯、性生活紊乱和输血都能诱发病毒性肝炎。 各类肝炎的 主要病因 甲型病毒性肝炎 是由于甲型肝炎病毒感染导致的，甲型肝炎病毒是单股线状正链RNA病毒，无包膜，属小RNA病毒科中的肝病毒属。甲型肝炎病毒侵犯的主要靶器官是肝脏，甲型肝炎病毒有1种血清型，7种基因型。 乙型病毒性肝炎 是由于乙型肝炎病毒感染导致的，乙型肝炎病毒是一种有包膜的双链DNA病毒，属于嗜肝病毒科。 丙型病毒性肝炎 是由于丙型肝炎病毒感染导致的，丙型肝炎病毒属于黄病毒科肝炎病毒属，其基因组为单股正链RNA。 丁型病毒性肝炎 是由于丁型肝炎病毒感染导致的，丁型肝炎病毒是一种较小的缺陷单链RNA病毒，病毒颗粒呈球形。 戊型病毒性肝炎 是由于戊型肝炎病毒(戊型肝炎病毒)感染导致的。 流行病学 甲型病毒性肝炎 甲型肝炎的流行在温带地区具有季节性，高峰发病期主要在秋末冬初；在热带地区，流行的高峰期在雨季。我国多数地区甲型肝炎的流行以冬、春季为主，但近年来，有些地区发病的季节性已不太明显，每年除3月份略高于其他月份外，呈全年散发。甲型肝炎的流行形式一般为散发，水源和食物污染可造成暴发流行。 乙型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎(乙型肝炎病毒)感染呈世界性流行，但不同地区流行强度差异很大。 丙型病毒性肝炎 丙型肝炎是一种流行较为广泛的病毒性疾病。据估计，全球约有亿慢性丙型肝炎感染者，丙型肝炎感染率为％。我国普通人群抗-丙型肝炎病毒的阳性率约为％，以长江为界，北方(％)高于南方(％)。 丁型病毒性肝炎 丁型病毒性肝炎感染呈全球性分布，但各地区感染率有所不同。丁型肝炎病毒是一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。乙型肝炎表面抗原阳性者丁型肝炎病毒的感染率为5％，全球约有1500万～2000万丁型肝炎病毒感染者。我国乙型肝炎表面抗原携带者较多，但丁型肝炎病毒的流行却远不如想象的严重。1995年雷祖才等曾对我国9个地区的丁型肝炎病毒感染率进行调查，乙型肝炎病毒感染合并丁型肝炎病毒的感染率为％。2006年一项对武汉静脉药瘾者丁型肝炎病毒感染率的调查显示丁型肝炎病毒的感染率为％，但目前的确切数字有待通过大规模的流行学调查来确定。 戊型病毒性肝炎 世界各地的戊型病毒性肝炎流行可分为两种明显不同的模式，分别与人源型戊型肝炎病毒和人兽共患型戊型肝炎病毒的流行有关戊型肝炎流行多发生在农村人群。男性戊型肝炎发病率一般高于女性，但女性戊型肝炎的病死率高于男性，主要与孕妇感染戊型肝炎病毒后病情较重、病死率较高有关。戊型肝炎有明显季节性，流行多发生于雨季或洪水后，但散发性戊型肝炎于任何季节均可发生。 传播途径 甲型病毒性肝炎 本病主要传播途径是粪-口途径。日常生活接触是散发性发病的主要传播方式，食入被甲型肝炎病毒污染的水和食物是暴发性流行的最主要传播方式。 乙型病毒性肝炎 乙型肝炎病毒主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。日常工作或生活接触，如同一办公室工作、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染乙型肝炎病毒。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。 丙型病毒性肝炎 丙型肝炎病毒主要经血液途径传播。 丁型病毒性肝炎 丁型肝炎病毒的传播方式与乙型肝炎病毒相同，输血和血制品是传播丁型肝炎病毒的最重要途径之一，因而在多次输血者、静脉药瘾者中感染率最高。生活密切接触也可传播，含病毒的分泌物可经破损的皮肤和黏膜感染。丁型肝炎病毒也可经性接触传播。母婴传播极为少见。 戊型病毒性肝炎 主要经粪-口途径传播。 好发人群 儿童 儿童的免疫功能尚不健全，疫苗接种效果不理想，易感染乙肝病毒。 免疫力低下者 免疫力低下易被病毒感染入侵。 未接种疫苗者 未接种疫苗者体内无抗体，容易受到病毒感染。 诱发因素 不良卫生习惯 甲型和戊型肝炎主要传播途径是粪-口途径，饭前便后不洗手，饮食不卫生都能诱发感染。 性生活混乱 乙型和丙型肝炎可以通过性传播，有多个性伴侣、卖淫、同性恋等有性传播疾病风险的人群中流行率为4％～6％，并且女性的危险性是男性的3倍。 输血 乙型、丙型和丁型肝炎可以通过血液传播，输血和血制品是传播的最重要途径之一，因而在多次输血者、静脉药瘾者中感染率最高。 症状 病毒性肝炎患者的典型症状包括腹部不适、黄疸、恶心、呕吐、消瘦等，少数患者可有肝外表现，主要有肾小球肾炎、淋巴组织增生紊乱、冷球蛋白血症、干燥综合征等。病毒性肝炎的并发症有肝硬化、肝癌、肝性脑病等。 典型症状 甲型病毒性肝炎 急性黄疸型 在前驱期，多以发热起病，随后出现全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐，可伴有上腹部不适、腹痛、腹泻。尿色逐渐加深，甚至呈浓茶状。部分病例以发热、上呼吸道症状等为主要表现。 急性无黄疸型 症状类似急性黄疸型肝炎的黄疸前期，但多数无发热，以乏力和消化道症状为主，无黄疸。 亚临床型 此型较多见，症状较轻，仅有乏力、食欲减退等症状，无黄疸，可有肝肿大，血清转氨酶异常升高。 隐性感染 多见于儿童，一般无症状和体征。 急性重型 此型比例极低，但病死率高，多见于40岁以上者，随着年龄增加，病死率也相应增加。 急性淤胆型 为急性黄疸型肝炎的一种特殊形式，表现为肝内胆汁淤积，黄疸较深，持续时间较久，而消化道症状轻肝实质损害不明显。 乙型病毒性肝炎 急性乙型病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎患者可表现为发热，一般持续3～7天，伴全身高度乏力、不适、食欲不振、恶心、呕吐、上腹部饱胀，易被误诊为“感冒”。 慢性乙型肝炎 临床症状呈多样性，轻者可无症状或症状轻，重者可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、全身乏力和黄疸等。 淤胆型肝炎 临床以急性淤胆型肝炎多见，起病类似急性黄疸型肝炎，但乏力和消化道症状较轻，主要表现为肝内胆汁淤积、大便色浅、皮肤明显瘙痒、黄疸较重、尿色呈深茶色。尿胆红素强阳性，但尿胆原和尿胆素减少或消失。 丙型病毒性肝炎 急性丙型肝炎 急性丙型肝炎多数为无黄疸型肝炎，起病较缓慢，常无发热，仅有轻度消化道症状，伴谷丙转氨酶异常。 儿童丙型肝炎 和成人丙型肝炎相比，儿童丙型肝炎病毒感染自发性丙型肝炎病毒清除率较高，接近50％，病情进展缓慢，病毒血症可持续数月至数年，而无肝炎临床表现。 丁型病毒性肝炎 丁型肝炎病毒感染一般与乙型肝炎病毒感染同时发生或继发于乙型肝炎病毒感染患者中，因而其临床表现部分取决于乙型肝炎病毒感染状态。 戊型病毒性肝炎 急性黄疸型 起病急，有发热、畏寒、咳嗽、鼻塞、头疼等上呼吸道症状，并伴有全身乏力，继而出现消化道症状如食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区疼、腹胀、腹泻等。 重型戊型肝炎(肝衰竭) 孕妇感染戊型肝炎病毒后，常发生流产和死胎。 急性无黄疸型 临床表现较黄疸型轻，部分患者无临床症状，呈亚临床型感染。 其他症状 少数患者可有肝外表现，其原因尚不明。主要肝外表现有肾小球肾炎、淋巴组织增生紊乱、冷球蛋白血症、干燥综合征等风湿免疫性疾病。 并发症 肝硬化 主要由慢性病毒性肝炎长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现。 肝癌 慢性病毒性肝炎长期或反复作用导致肝硬化，数年后出现肝癌。 肝性脑病 重症病毒性肝炎引起以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 就医 当出现腹部不适、黄疸、恶心、呕吐、消瘦的症状应及时就诊感染内科，行血尿常规、肝功能、血清学检测、病毒抗原检测、影像学检查明确诊断。此外病毒性肝炎注意和药物性肝炎、酒精性肝炎和脂肪性肝炎鉴别。 就医指征 当出现腹部不适、黄疸、恶心、呕吐、消瘦的情况下需要在医生的指导下进一步检查。 1、病毒性肝炎不适症状加重、迁延不愈应及时就医。 2、病毒性肝炎合并肝硬化者出现呕血的情况应立即就医。 就诊科室 [if !supportLists]1、[endif]优先考虑去感染内科。 [if !supportLists]2、[endif]合并肝硬化出现腹水、呕血症状去消化内科。 鉴别诊断 药物性肝炎 是指由于药物或及其代谢产物引起的肝脏损害，以往没有肝炎史的健康者在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，病毒血清学检测阴性。临床上可表现为各种急慢性肝炎，轻者停药后可自行恢复，可以与病毒性肝炎相鉴别。 酒精性肝炎 主要临床特征是恶心、呕吐、黄疸、肝脏肿大和压痛，可并发肝衰竭和上消化道出血等，通常有长期大量饮酒史。 脂肪性肝炎 有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、体重减轻、肝区疼痛或右上腹隐痛等。肝脏轻度肿大，可有触痛，质地稍韧、边缘钝、表面光滑，少数病人可有脾肿大和肝掌。患者体型通常肥胖。 治疗 病毒性肝炎的治疗主要有一般治疗、药物治疗和中医治疗，病毒性肝炎的治疗周期与疾病的类型有关，一般慢性病毒性肝炎需治疗6个月左右。 治疗周期 病毒性肝炎的治疗周期与疾病的类型有关，一般急性病毒性肝炎需治疗3~6个月左右。 一般治疗 急性病毒性肝炎及慢性病毒性肝炎活动期，需注意卧床休息、保证热量、蛋白质、维生素供给，戒烟忌酒。慢性病毒性肝炎静止期，可适度运动及工作，重型病毒性肝炎要绝对卧床，减少饮食中蛋白质，对于低蛋白血症者可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。 药物治疗 急性病毒性肝炎属于自限性疾病，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，主要是慢性病毒性肝炎需要药物治疗。 抗病毒治疗 一、 干扰素 干扰素可与利巴韦林联合应用。α干扰素是目前唯一批准治疗丁型肝炎的药物。 二、 拉米夫定 是核苷类似物，抗病毒药物，对病毒DNA链的合成和延长有竞争性抑制作用，具有抗乙型肝炎病毒的作用。长期使用可引起乙肝病毒基因突变，导致耐药病毒株。 三、 恩替卡韦 鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用适用于病毒复制活跃、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。失代偿期乙肝肝硬化应用恩替卡韦，可明显提升临床治疗疗效，并改善肝功能。 四、 替诺福韦和富马酸丙酚替诺福韦 新型核苷酸类逆转录酶抑制剂，对长期治疗的慢乙肝患者有极低的耐药率，降低肝癌发生的风险。 五、 对症药物治疗 对于较重的急性黄疸型肝炎(严重恶心、呕吐，黄疸上升较快者)，可用复方甘草酸苷或甘草酸二铵静脉滴注，同时补充足量维生素B、维生素C、维生素K等。对于急性淤疸型肝炎，上述治疗疗效差或无效时，可酌情应用小量糖皮质激素。 中医治疗 茵陈、栀子、赤芍、丹参等中药对于改善肝功能有较好的作用，可以熬水口服。 预后 经过及时有效的治疗，病毒性肝炎一般可以治愈，若及时治愈一般不影响自然寿命。部分病毒性肝炎未得到有效治疗可能会转变为肝硬化，最终发展为肝癌。治疗过程中及治愈后注意定期复查。 饮食 病毒性肝炎患者的饮食以清淡可口，加强营养为主。合理营养物质分配，合理餐次分配，增加蛋白质食物摄入。忌食辛辣刺激食物、戒烟忌酒。 饮食调理 宜营养丰富，多吃含锌、钙、碘、铁、锰、硒丰富的食物，如鱼肉蛋奶、海带、紫菜等。各种微量元素有利于身体恢复。 宜科学搭配膳食，粗粮细粮搭配食用，适量摄入薯类豆类，青菜水果等，减少高热量，高脂肪垃圾食品的摄入。 忌偏食，养成良好的饮食习惯，避免单一饮食，营养成分单一不利于身体恢复。 忌烟酒，烟草中的尼古丁及酒精均属于有害物质，不利于身体功能恢复及术后痊愈。 宜多食用含维生素C丰富的食物，有助于提高机体免疫力，对于本病有一定益处。 护理 病毒性肝炎患者的护理以注意休息和按时服药为主，注意急性期患者卧床休息，避免过度运动以及对于患者注意心理疏导。定期复查实验室和影像学检查、影像学检查，了解病毒性肝炎患者恢复情况。 日常护理 注意休息 急性病毒性肝炎及慢性病毒性肝炎活动期，需注意卧床休息，保持安静的环境给予充足睡眠。慢性病毒性肝炎静止期，可适度运动及工作，重型病毒性肝炎要绝对卧床。 口服药物 严格按照医生指导口服药物，避免自行加减药量，若出现药物不良反应应及时送往医院治疗。 病情监测 定期复查实验室和影像学检查、影像学检查，了解病毒性肝炎患者恢复情况。 心理护理 在生活中，家属多关心患者的感受，了解其内心想法，及时进行心理疏导，鼓励患者说出其不适感以对症治疗。 特殊注意事项 甲型和戊型病毒性肝炎一般通过粪口途径传播，患者的粪便注意消毒处理，注意饭前便后洗手。家属在照顾患者时避免接触患者体液，以免造成感染。 预防 病毒性肝炎的预防要从多方面入手，疫苗注射是最主要的预防方式，此外，平时注意个人卫生、注意饮食安全、乙型肝炎表面抗原阳性的孕妇避免羊膜腔穿刺等都是重要的预防方式。对于高危人群可以作病毒检测作早期筛查 早期筛查 对于高危人群可以作病毒检测作早期筛查。 预防措施 [if !supportLists]1、[endif]对生产经营食品的人员应定期检查，饭前便后要洗手。 [if !supportLists]2、[endif]搞好环境卫生，养成良好卫生习惯，加强水源保护，饮水消毒、食品卫生、食具消毒等措施。 3、普遍接种疫苗是降低发病率乃至消灭本病的重要措施，已列入我国计划免疫。4、严格掌握输血及血制品的适应证，对各种医疗器械和用具应实行严格消毒，提倡使用一次性的注射器、检查和治疗用具，防止医源性传播。 5、服务行业所用的理发、刮脸、修脚、穿刺和文身等器具也应严格消毒。不和任何人共用剃须刀和牙具等用品。 6、对乙型肝炎表面抗原阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。
肝硬化 肝硬化是一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。肝硬化在早期通常无主观症状且不容易发现，进入失代偿期则可出现上消化道出血、肝性脑病、感染、腹水等并发症。躯体症状在疾病的初期服用辅助性的药物或许可以缓解，但随着疾病严重度的增加导致不适症状的数目及出现的频次增加，病人进而可出现焦虑、抑郁等心理症状，导致病人生活质量下降。 肝硬化病人的主要症状 肝硬化病人常见的症状困扰有乏力、腹胀和/或水肿、肌肉痉挛、疼痛、昏昏欲睡、睡眠障碍、口干、瘙痒与外表改变。其中乏力是最常见和最严重的症状，但疼痛是最困扰病人的症状。此外，随着时间的延长，困扰病人更多的是心理症状，如焦虑、抑郁等会因为疾病与躯体症状而加重。 肝硬化的治疗 目前对于肝硬化病人的症状困扰主要是通过 对症治疗 疾病的方式来缓解。如对于肝炎引起的肝硬化则加强抗病毒治疗；对于体液过多的病人可通过限制含钠饮食的摄入、利尿剂、腹腔穿刺放腹水、门体静脉分流术来缓解，这些措施可缓解病人腹胀。 您可能问的是有没有特异性的针对肝硬化（本质上就是肝纤维化）的药物治疗，但是很遗憾的说并没有特效西药 ，文献倒是有很多中医抗纤维化治疗的，但是因为中医讲究辨证施治，不敢贸然推荐。 肝硬化患者需要注意的问题 1、饮食： 肝硬化病人一般食欲较差、消化功能下降，因此要合理安排肝硬化病人的饮食，保证病人的合理营养以增强病人的体质，预防并发症发生。由于肝硬化病人肝功能受损程度不一，因而对于饮食的要求也不一样，但是遵循的原则是一致的：保证足够的热能、避免进食高动物蛋白，以植物蛋白为主，根据病情变化及时调整蛋白质的分配供给量。适当补充水果，保持大便通畅，适当补充维生素。 2、警惕严重并发症： （1）消化道出血： 消化道出血是肝硬化失代偿期最严重、最常见的并发症之一。 密切观察、 及时识别和早期治疗 是护理过程中很重要的环节。患者出现黑便往往提示出血量在50~80毫升，呕血常提示胃内积血量达到250~300毫升。脉搏和血压的变化也能提示出血程度，若脉搏比基础心率快20~30/分钟，病人出现口渴、眼花、头晕、出冷汗、恶心、脉搏细速、心悸、血压下降、脉压差小，提示出血量在1000毫升以上。因此，肝硬化患者饮食方面要特别注意，忌食对胃肠道有刺激性的食物。 （2）肝肺综合征： 是肝硬化患者发生的严重肺部并发症，临床上主要表现为呼吸困难和发绀。患者卧床休息时最好经常变动体位以改善肺局部的气体交换， 避免剧烈运动和突然快速起立 ，以防直立性呼吸困难及减轻低氧血症。 （3）肝性脑病： 指继发于严重肝脏疾病病人的中枢神经系统机能障碍所出现的神经、精神综合征，包括从轻度神经、精神症状到陷入深度昏迷的整个过程。在早期有性格改变沉默少言、烦躁或淡漠；病情进一步进展，可出现精神错乱、行动异常、定向力障碍，主要表现对时间、地点、人物分辨不清，有扑翼样震颤；严重时可发展为嗜睡、昏迷。 肝性脑病是肝硬化病人失代偿期最严重的并发症，病人家属应加强病人的病情观察 ，尽早及时地发现肝性脑病争取在早期给予干预。患者自己能够做到的一点就是 保持大便通畅、防止便秘 ，因为便秘使氨及其他有毒物质在肠道内停留时间过长，会促进毒素吸收。 没有功劳也有苦劳，烦请亲们点个赞加个关注哈！！！ 参考文献 [1]董宁,王琳,陆艳,张林,鲍美娟,卢洪洲.肝硬化病人的症状体验及管理现状[J].护理研究,2017,31(20):2437-2440. [2]张春丽,金晓英,袁颖.肝硬化并发症的护理研究进展[J].全科护理,2018,16(23):2862-2866.肝硬化是目前我国发病率，病死率比较高，而且晚期发展可能会出现肝功能减退，门静脉高压升高也会出现多种并发症，病程发展比较缓慢，以男性病人为主，可以出现肝脏弥漫性纤维化，再生结节和假小叶，但是在我国以病毒性肝炎为主要表现，主要是乙肝丙肝，肝炎侵犯出现一些干细胞的广泛的变性坏死肝，小叶的形成存在肝细胞再生障碍。 肝纤维化也是肝硬化演变的一个重要阶段，正常的肝组织细胞外基质生成降解，保持平衡，如果肝受损伤时肝性状细胞被激活，多种细胞因子转化为学校参与下就会引起内皮细胞肝硬化的治疗都是病因治疗综合治疗，而且都需要针对原发病，特别是急性期，如果出现急性症状或者生命体症的话，一般都需要及时的就医治疗，包括一般治疗饮食多注意休息，特别是有腹水的患者，可以处于是代偿期，合并并发症的时候应绝对卧床休息，肝硬化的代偿期的话，有可能会参加轻微的工作活动。 饮食方面应该以高纤维素，易消化和吸收的食物为主，多吃新鲜的水果蔬菜，食盐的摄入量以及水量都需要根据病情变化的同时。一旦出现食管胃底静脉曲张的并发症，不要吃过硬过粗糙的食物。 药物的治疗治疗肝硬化的代偿期首选一些抗病毒的药物，具有较强效的抗病毒，耐药性比较低，也可以选择干扰素治疗肝硬化的其他药物，主要是对症治疗，比如说如果有腹水的患者大量水肿可以选择利尿剂联合应用必要的时候，因为由于低蛋白血症需要输注血清蛋白，如果有细菌感染需要结合抗生素的治疗。 手术治疗也是一些评估危险风险以及并发症最常用的一些治疗方法，需要根据具体的生命体征化验结果。 但到移植也是目前一种多种原因引起肝硬化，最终终末期的患者，肝脏移植的目的主要是有效的缓解症状，特别是向静的病发症的症状，特别是一些食管，胃底脉曲张可能会出现止血手术，结扎难治的时候会选择一种比较安全的保守药物治疗。 肝硬化大部分还是由于慢性乙肝丙肝长期饮酒引起的，所以说需要注意以下原因。 1.不要抽烟饮酒，保持良好的生活习惯，长期饮酒就可能出现假血液的形成，酒精性肝硬化，这种都会引起肝细胞的损伤严重低糖低盐饮食，尽量少吃咖啡饮料类的食物，注意休息，避免熬夜。 2如果有乙肝丙肝这些可能出现肝功能受损的肝炎的话需要及时的保护肝肝脏，对症治疗，同时减少一下肝功能的受损，同时复查与丙肝甲胎蛋白，乙肝定量DNA，看看有没有复制，有没有传染性，同时监测好腹部彩超的变化。 3.如果一旦发现转氨酶的升高，需要用用保肝的药物，但是保肝的药物还不可以应用太多，容易出现肝功能的数字用药的过程，也需要看有些药物有没有对肝脏有损伤，对肝脏有损伤的药物要及时停用或者不用。 4.减少感染，因为肝功能低下的情况或者是肝硬化的患者，由于免疫的低下就会出现诱发感染，养成良好的习惯，定期洗手，如果有乙乙肝丙肝需要及时治疗原发病，包括一些流感疫苗，需要及时的接种。5.如果一定确诊肝硬化，用药也比较谨慎，特别是任何用药之前都需要咨询医生，避免使用一些肝脏毒性比较大的药物，这种情况容易增加肝脏的腹水常影响肝脏的吸收代谢。肝硬化的治疗首先要了解什么是肝硬化，肝硬化是怎么形成的。我们知道之所以会有肝硬化是因为肝脏受到各种病因的影响，包括病毒性肝炎，饮酒，脂肪肝，药物性，自身免疫性，遗传性，代谢性等疾病，导致的肝细胞反复炎症，启动肝纤维化程序，也就像人皮肤有伤口会长疤一样的道理，肝脏反复有炎症也会长疤，反复的疤痕堆积会导致肝脏逐步变硬变小，假小叶形成，这就是所谓的肝硬化。那么明白了肝硬化的形成，就可以理解肝硬化的治疗就是在针对病因治疗的基础上，配合应用抗纤维化的药来防止肝脏长疤，再进一步使已经长好的瘢痕逆转或者消失，肝硬化就可以好转或者逆转。针对病因的治疗，包括乙肝患者要应用抗病毒药控制病毒的复制，防止肝功能反复波动，丙肝患者目前可以直接清除病毒，彻底治愈，然后再想办法改善肝硬化。药物性肝损害患者一定要禁止应用损肝药物。酒精性肝硬化要注意严格戒酒，加强营养。代谢性肝硬化注意控制体重，改善代谢。自身免疫性肝硬化要长期应用药物，比如激素或者熊去氧胆酸胶囊。其他的原因要根据不同的情况来做相应的处理。在控制病因的基础上，应用抗纤维化的药物。那么目前西药是没有抗肝纤维化的药的，西医所用的扶正化瘀，安络化纤丸等都是中成药。抗肝纤维化治疗恰恰是中医药的优势。中药益气扶正，活血化瘀是完全可以改善和逆转肝硬化的。不过这事不能急于求成。肝硬化的形成需要5-10年的时间，那么消除也是一个人日积月累的过程，少则几年，多则十几年。培养良好的依从性，坚持治疗，定期复查才是最主要的。 肝硬化日常注意包括1、忌偏方、乱用药。 对于肝硬化患者用药只用有用的，避免加重肝脏的负担而适得其反，用药因根据医生定制的治疗方案，了解到药物对患者是否有副作用，以及药物名称，剂量，吃药的时间切勿盲目吃药，更不能听信江湖上所谓的偏方。 2.忌烧焦食物 、干硬的食物。肝硬化患者要少吃烧烤一类的食物，特别是烧焦食物、干硬食物切记不能吃，肝硬化患者胃部门静脉高压引起胃底血管变粗、管壁变薄，对于过硬食物未咀嚼细而吞入腹中，很有可能会造成擦破血管引起消化道大出血。 3. 忌辛辣食物 。同肝硬化患者胃部门静脉高压引起胃底血管变粗、管壁变薄，如患者在进食辛辣食物，会引发胃粘膜糜烂和胃溃疡，导致胃出血。 4.忌烟酒 。肝硬化患者抽烟会恶化病情这是肯定的，当然如果家庭中患有肝硬化患者，其他成员也应该戒烟或避开患者抽烟，吸二手烟比自身抽烟危害更大。当然酒也同样对患者的危害很大，所以凡是能损害肝脏的食物患者都应引起重视。 5、忌食盐过量。肝硬化病人肝脏破坏抗利尿素的功能减弱，因此尿量减少，使盐潴留在体内，加之血浆蛋白的减低而出现浮肿或腹水。因此，肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。肝硬化无水肿或水肿轻微者，每日吃盐不能超过5克；水肿严重者，盐的摄入量不能超过1克。 肝硬化是一种由于不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病的终末阶段。流行病学调查研究显示，肝硬化约占全部肝病患者的50%，死亡率约为10%，是仅次于肝癌的第二高死亡率疾病。肝硬化该如何治疗？ 肝硬化的治疗非常重要，但目前尚无特效方法和药物，主要是针对病因治疗来缓解症状。 1.抗病毒治疗 在我国，目前引起肝硬化的病因主要以病毒性肝炎为主，其中乙型肝炎病毒感染是最常见的病因。对于病毒复制活跃的肝硬化患者主要是对乙肝病毒的控制治疗，目前临床上的常用药主要是核苷类似物如恩替卡韦和拉米夫定。2.中西医结合疗法 通过药物的活血化淤可以抑制乙型肝炎所导致的肝硬化，对抑制慢性乙型肝炎纤维化，治疗乙肝肝硬化有着重要的作用。有文献推荐中西医结合疗法，但仍缺乏更全面的依据。 3.保肝治疗和对症支持治疗 保护肝细胞药物包括熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱等。保肝类药物虽然有一定的药理学基础，但缺乏循证医学证据，多过服用会加重肝脏负担。肝硬化患者多缺乏白蛋白，全身水肿，可以适当补充白蛋白和免疫增强剂。 肝硬化的治疗在于早发现，早治疗，对于疗效不明确的药物，不要盲目服用，否则会加重肝脏代谢负担。肝硬化其实就是长期肝细胞的大量损伤，由纤维组织来替代，一旦形成很难逆转，发现得越早，损伤程度越轻，逆转的可能就增加。针对肝硬化，没有特效药，以病因治疗为主，适当的辅以抗肝纤维化药，严重的肝硬化，还要预防并发症的发生。 一、肝硬化的定义： 肝硬化是由 多种病因长期作用 于肝脏，引起肝脏的一种终末阶段。 肝细胞在广泛坏死的基础上，肝小叶正常结构和血液供应遭到破坏，取而代之的是 纤维组织增生 形成的再生结节和假小叶。 如果病变继续进展到晚期会出现 肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症 ，死亡率极高。二、根据肝硬化的定义，决定肝硬化的治疗措施： （1）针对病因治疗，防止病情继续进展： 解决导致肝硬化的病因，比如乙肝、丙肝抗病毒治疗；脂肪肝、酒精肝戒酒；避免长期服用对肝脏有损伤的药物等。 （2）针对纤维组织增生的抗纤维化治疗： 到目前为止，还没有有效的方法能逆转肝纤维化。干扰素、复方鳖甲软肝片、鳖甲煎丸、扶正化瘀、安络化纤等有一定的抗肝纤维化作用，适用于早期肝硬化患者。 （3）针对中晚期肝硬化患者，预防和及时发现并发症的发生 ： 肝硬化常见的并发症有腹水、肝昏迷、上消化道出血、腹膜炎，肝癌，肝肾综合征等。 （4）平时生活中要注意： ①肝硬化早期患者可参加轻体力工作；晚期肝硬化患者，尤其出现并发症，患者应卧床休息。 ②肝硬化是一种消耗疾病，应该保证基本营养，给予高维生素、易消化的食物，严禁饮酒，可吃瘦肉、鱼肉、豆制品、牛奶、豆浆、蔬菜和水果，食管静脉曲张者应禁食坚硬粗糙手食物，盐和水的摄入应根据患者的情况进行调整。 ③一旦出现肝硬化腹水、上消化道出血、肝昏迷的患者应该住院治疗。段医生特别提醒： （1）肝硬化的病因复杂，目前我国最常见的是乙肝，其次是酒精肝。乙肝患者应积极的抗病毒治疗。 （2）肝硬化不是一天两天、一个月两个月、一年两年就能形成的，需要长年累月。所以，对于有长期肝损伤的患者，应积极治疗，预防肝硬发生。 （3）将肝硬化控制早期肝硬化之前，基本不影响寿命。 （4）彩超和肝功是发现肝损伤、肝硬化的主要筛查项目。应该定期进行，尤其有长期肝损伤者。 关注段医生， 健康 又 养生 ！ 肝硬化要查找病因，在中国最常见的肝硬化是乙肝引起的，也有其他的病因，比如说丙肝，血吸虫，自身免疫性疾病，遗传性疾病等等。 肝硬化的治疗首先要针对病因进行治疗，比如说乙肝肝硬化，首先要需要抗病毒治疗，然后再针对肝硬化进行治疗，早期的肝硬化可以逆转，中晚期的肝硬化，只能够维护肝功能，治疗并发症，延缓病程。 如果已经诊断为肝硬化，建议去公立医院，三甲医院专科进行治疗，不要自行购买药物，以免延误病情，加速病情的发展。 肝硬化主要是气虚血虚，血虚水盛，为夲虚标实之证，肝硬化，肝腹水多是慢性肝炎迁延不愈，肝功衰竭已极，肝脏羊是重要的解毒器官，肝功衰竭无能力解毒而有毒物质将一步毒害肝肾等器官，致使人体全身衰竭。在治疗上唯有益气养血，祛瘀利水治疗标夲兼顾，临床治疗方法以益气养血养肝保肝，以祛瘀活血软坚消肝脾肿大，识淡渗利水消除腹水，浮肿。通过一段时间的治疗，以期望肝细胞再生，肝功能趋向正常。常见方:1获苓饮加五苓当归芍药散，2小柴胡汤加五苓散加茵陈。但需辨证!根据每个患者的不同病症进行以上处方加减调理方取良效。 自己家配药，效果最好。用量与用法是关键！ 中药治最好，西医药治不了，白花钱 很多时候我们人生总有很多的十字路口，你选择读哪个大学、什么时候恋爱、何时结婚，职业生涯是怎么安排的？这些种种的事情其实都是提前给你选择的机会了，比如选择什么样的饮食习惯，两条路可选，一条生存，一条死亡。 有很多人同样是罹患肝硬化，但是却走的是不同的路，究竟是什么原因，我们又该如何的避开病痛的威胁呢？ 肝硬化是各种因素，比如病毒性肝炎，脂肪肝，酒精肝，胆汁淤积等，导致肝脏结构性改变。作为我们人体最大的消化器官，调整饮食对于预防并发症的产生，肝硬化的康复起着至关重要的作用。 现在我们来详细的了解一下这些问题： 首先我们需要知道的是，牛肉是属于红肉的一种，如果不当的烹饪方式或许会让牛肉产生大量的有害毒素，这类的致癌物主要是杂环胺，它的产生与烹饪温度密切相关。当烹调温度超过200 的时候，红肉或许就会产生大量的杂环胺，就比如我们经常吃的烧烤。 如果我们没有办法流畅地吸收以及代谢的话，这种物质或许就会在我们体内沉积不出，诱发肝脏排毒系统代谢不畅，出现一定的病变，并且让体内的碱性磷酸酶数据飙升，再加上平时的时候对自己不注意，或许更是雪上加霜。 备好这2招，或许可以让你及时发现，养肝护肝： 肝硬化常常是在不经意间就产生的，但也不是根本无迹可寻，备好2招，把肝硬化扼杀在摇篮之中。 第一招：不要放弃调理自身的肝脏： 很多时候，在日常调理上面，这2物或许是最好用的，它就是硒麦芽和五味子，因硒麦芽难以购入，于是市面上基本都是把硒麦芽跟五味子捣碎，剥离成分，从硒麦芽中提取微量元素硒，从五味子中提取出木脂素跟五味子醇的成分，再用高 科技 化反复提纯，然后用提纯出来的成分炼制片剂。 硒麦芽中的硒可以清除自由基，修复肝损伤，恢复肝功能，恢复新陈代谢功能，疏通阻塞的胆道，可以正常代谢排泄碱性磷酸酶。五味子含木脂素跟五味子醇，可以抑制自由基，修复肝细胞，促进肝糖原的产生。 第二招：不要忽略自身的体检指标数： 其实很多时候在觉得不舒服的时候去医院体检的过程，也是一个非常好可以检测出身体问题的常规验血检查，比如指标数里的碱性磷酸酶，可以说是非常明确指到肝硬化病变，假如它升得很明显，那就意味着肝脏发生了很严重的损伤。 碱性磷酸酶（ALP或AKP）是一种磷酸单酯酶，血清之中的ALP来源于不同的组织（肝、骨、肾、小肠、胎盘等），它的正常参考值是：女性50 135U/L；男性45 125U/L，如果超出这个范围就要注意身体了。 现在我们再来详细的了解一下关于蛋白、脂质、盐分这几种物质： 1、适量的蛋白：如果肝硬化患者没有精神恍惚，嗜睡，或者是是感觉四肢乏力，腹部胀气等不适的症状，不应该过分限制蛋白质摄入，可以保持正常饮食的蛋白质摄入所可，（每天70克左右），以免营养缺乏。但如果出现上述症状者，则应尽量减少动物蛋白的摄入，改为植物蛋白（豆类，谷类，坚果等），以免代谢的含氮废物无法排泄，加重肝脏负担。 2、适量脂质：很多患有肝硬化的患者同时会患有胆管疾病，或者是伴有高血脂，如果摄入过多脂肪，不仅难以消化吸收，还容易导致肝脏脂肪堆积。 但是，有不少维生素是脂肪溶性的，比如维生素A，D，E，K等，如果过分限制脂肪的摄入，还会导致维生素的缺乏，产生一些并发症。一般来说，肝硬化患者每天富含脂肪食物的摄入量不宜超过50克，其中包括畜肉，烹调用油等。 3、适量盐分：食盐的摄入量会引起肝硬化患者的体液潴留，尤其是有腹水和水肿的患者，通常都有食盐摄入过量的问题（因此应在医生指导下限盐）。但过于严格限制食盐力量，不仅会造成电解质紊乱，因为氯离子的缺乏，还会削弱胃黏膜的屏障作用，诱发胃溃疡产生。 一般来说，如果不伴有腹水或者是水肿，肝硬化患者的食盐摄入量最好控制在每天2~4克为宜。 这个时候选择就医或者是进入下一阶段的明确检查都是一件好事，如果自身不去注意的话或许会让肝脏陷入病毒的侵袭之中。
第二、四、五项阳性，其余两项阴性。说明是乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。
问题补充后的好像还是不对呢 一共五项 怎么没有表面抗体？HbsAg（表面抗原） 抗--Hbs （表面抗体） HbeAg （e-抗原） 抗- Hbe （e抗体） 抗-Hbc（核心抗体到底是哪几项阳性？
第一、三、五项阳性，其余两项阴性。俗称“大三阳”.
你的这种情况是乙肝病毒感染的恢复后已经产生了保护性的抗体了，没有问题的建议你三到五年复种乙肝疫苗，肝功能也是没有问题多的，你很健康，放心吧！
bìng dú xìng nǎo mó yán
[医] virus meningitis
病毒性脑炎（viral encephalitis）和病毒性脑膜炎（virus meningitis）均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。
病毒性脑膜炎（virus meningitis）在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎（aseptic meningitis），这可能是由于患者有典型的脑膜 *** 征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。
患者主要表现为急性或亚急性起病的高热、头痛、肌痛及脑膜 *** 征，脑脊液为无菌性炎性改变，病程短，预后良好。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。
病毒性脑膜炎
virus meningitis
aseptic meningitis；sporadic encephalitis；viral encephalitis；病毒性脑炎；散发性脑炎
神经内科 > 中枢神经系统感染
B30
目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。
柯萨奇病毒及埃可病毒成为病毒性脑膜炎最常见的病原，本病一般呈散发性，但在国内、外均有夏季及初秋小范围流行的报道。
柯萨奇病毒及埃可病毒为肠道病毒，进入机体内的途经主要是：粪→手→口，即经肠胃道传播，其次则经呼吸道。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。
随着病毒学研究特别是组织细胞培养，血及脑脊液感染病原学检测技术的发展，现已明确，本病大多数为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱带状疱疹病毒。
此外，传染性单核细胞增多症病毒（EpsteinBarr virus, EBV）及巨细胞病毒（cytomegalovirus）等病毒偶可导致本症。
肠道病毒（enterovirus）是一种最小的无被膜RNA病毒，可在污水中较长时期生存，人类为肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞。肠道病毒一般分为3种，即脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）及埃可病毒（ECHO virus），此外，还有尚未分类的肠道病毒。而这几种肠道病毒均有许多亚型，如柯萨奇病毒有A型及B型，但两型均可引起病毒性脑膜炎，并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调。埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来，一般并不致病，埃可病毒有30余种血清型。
病毒经肠道（如肠道病毒）或呼吸道（如腺病毒和出疹性疾病）进入淋巴系统繁殖，然后经血流（虫媒病毒直接进入血流）感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。
该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。
病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。
脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。
在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突却相对完好。此种病理特征，代表病毒感染激发的机体免疫应答，提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。
由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜 *** 征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。
病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。
急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜 *** 征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。
起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。
（1）大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全部性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。
（2）有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。多数为全部性或局灶性强直阵挛或阵挛性发作，少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。
（3）若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语以及定向力、计算力与记忆力障碍等。伴发热或无热。多种病毒可引起此类表现，但由单纯疱疹病毒引起者最严重，该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒的包涵体，有时被称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥与昏迷，病死率高。
其他还有以偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动为主要表现者。不少患者可能同时兼有上述多种类型表现。当病变累及锥体束时出现阳性病理征。
1.意识障碍，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。
2.颅压增高症状，若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。
3.多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。
周围白细胞计数正常或轻度升高。
外观无色透明，压力正常或稍高，白细胞轻至中度升高，一般在（25～250）×106/L。发病后48h内中性多核白细胞为主，但迅速转为单核细胞占优势。蛋白轻度增加，糖正常，氯化物偶可降低。涂片和培养无细菌发现。
部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。
脑部CT或MRI一般无异常。
以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。
大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。
少数患者若明确地并发于某种病毒性传染病，或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者，可直接支持颅内病毒性感染的诊断。
根据临床起病比较迅速，以发热、头痛为主，有脑膜 *** 征，CSF检查无色透明，白细胞呈轻、中度增多，且以单核细胞为主等改变，若患者缺乏脑主质损害的证据，不难考虑为病毒性脑膜炎。但仅就临床表现完全排除病毒性脑炎并非易事，特别是病情严重，发生神志障碍及抽搐者，即使脑部影像学检查提示脑主质并无损害也难完全排除。
既往在病原学的诊断中，多借血、CSF、咽拭子进行病毒细胞培养及分离，但需时且阳性率并非理想。目前多采用血清学检测柯萨奇、埃可及单纯疱疹等病毒抗体进行确诊，一般须在发病后数天方能测出阳性结果，且抗体可在血中存在数周。另从CSF或血中采用聚合酶链反应（PCR）技术检测病毒也有助于确诊病原。
夏秋季发病者应和日本乙型脑炎鉴别，后者脑CT或MRI多有基底核区病变。散发的患者在和单纯疱疹性脑性脑性脑炎鉴别时，除注意后者唇周常有疱疹外，脑CT和MRI常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。此外，尚需和结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎，梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。
主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查，与化脓性、结核性、隐球菌脑膜炎鉴别。此外，合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助结核性脑膜炎诊断。
因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据Reye综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后3～5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。
病毒性脑膜炎缺乏特异性治疗。但由于病程自限性，急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键。
主要治疗原则包括：
1.维持水、电解质平衡与合理营养供给。对营养状况不良者给予静脉营养剂或人血白蛋白（白蛋白）。
2.控制脑水肿和颅内高压。
3.控制惊厥发作及严重精神行为异常。参见“癫痫”节中癫痫持续状态的抢救。
4.抗病毒药物 阿昔洛韦（无环鸟苷），每次5～10mg/kg，每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦（丙氧鸟鸟苷），每次5mg/kg，每12小时1次。两种药物均需连用10～14天，静脉滴注给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强，对其他如水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒，EB病毒也有抑制作用。
病毒性脑膜炎由柯萨奇或埃可病毒所致者，一般采用激素地塞米松（氟美松）静脉滴注以控制炎性反应，成人剂量为15mg/d，儿童酌减。早期适量应用甘露醇及呋塞米（速尿）脱水剂可减轻脑水肿症状。当考虑尚难排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱带状疱疹病毒感染者，应及时应用抗病毒制剂。对发生呼吸困难，吞咽障碍及抽搐的患者应对症采用呼吸机，鼻饲饮食及药物处理。
因肠道病毒感染所致脑膜炎者，一般病程比较良性，预后较好；单纯疱疹病毒所致者，若未及时采用药物治疗则预后较差。
病毒性脑炎没有传染性，早期症状类似感冒，很容易被患者忽视。
1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。
2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。
3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。
人血白蛋白、阿昔洛韦、更昔洛韦、氧、地塞米松、甘露醇、呋塞米
浆细胞、白细胞计数
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病毒性脑膜脑炎是会对脑部产生一些损害，手足无力是因为病变还处于恢复期，随着进一步调养会有所好转，至于手部的抖动，过一段时间应该会恢复，可以尝试一下理疗，会有所帮助。祝早日康复。饮食上基本上没有什么禁忌，只是刺激性食物的食物要限制摄入，其余注意加强营养就可以了。
病毒性脑膜脑炎（viral meningoencephalitis）或称病毒性脑炎，是病毒所致脑实质和脑膜炎症。当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。本病多属自限性疾病，但部分病例可有后遗症。诊断检查：一、辅助检查1。外周血白细胞计数正常或偏低，有时白细胞可以升高。2。脑脊液检查脑脊液压力增高，外观多清亮，白细胞总数增加，多在300×10^6/L以下，以淋巴细胞为主。病毒性脑炎的检查下少数患儿脑脊液白细胞总数可正常。病毒性脑炎患儿脑脊液蛋白质大多轻度增高或正常，糖和氯化物无明显改变。涂片或细菌培养均阴性。3。病毒病原学诊断目前有关病毒性脑炎的病原学检查主要有：①病毒分离：对于不同的病毒可以从不同标本中进行病毒分离，提供病原学证据，具有病毒性脑炎的确诊价值。如脑脊液（肠道病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒）、唾液、粪便（脊髓灰质炎病毒、轮状病毒）、尿、皮损等。②血清学检测：包括酶联免疫方法、免疫荧光法等，用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒抗体（IgM或IgG）检测。③分子生物学方法：常用的有聚合酶链反应（PCR）、实时PCR及生物芯片技术等，可从患儿脑组织和脑脊液中检出病毒DNA序列，从而确定病原。4。脑电图主要表现为高幅慢波，多呈弥漫性分布，可有痫样放电，对病毒性脑炎的诊断有参考价值。但脑电图表现无特异性，不能判断病原。脑电图正常不能完全排除脑炎。5。影像学检查主要用于评估中枢神经系统受损的程度，MRI优于CT。在严重病例中，CT和MRI均可显示炎性病灶形成的大小不等、界限不清、不规则低密度或高密度影，轻症可无明显异常改变。二、诊断病毒性脑炎的诊断主要根据病史、临床表现、脑脊液检查和病原学鉴定。鉴别诊断：病毒性脑炎在临床上应注意和下列疾病进行鉴别：1。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎若未经过正规治疗时，其脑脊液改变可以与病毒性脑炎相似，应结合病史、治疗经过以及病原学检查进行鉴别。2。结核性脑膜炎婴幼儿结核性脑膜炎往往急性起病，且脑脊液细胞总数及分类与病毒性脑炎相似，需要进行鉴别。结核性脑膜炎可有结核接触史，脑脊液糖和氯化物均低，伴有其他部位的结核感染，结合结核菌纯蛋白衍生物（PPD）试验和血沉等，可以鉴别。3。真菌性脑膜炎起病往往较慢，病程长，颅内压增高明显，头痛剧烈，脑脊液墨汁染色可鉴别。4。其他须与颅内非炎症性疾病（脑血管疾病、肿瘤、变性病）及中毒性脑病、Reye综合征或脑脓肿相鉴别。
医学学术论文范文：【摘 要】 目的 探讨重症病毒性脑炎患儿的护理措施。方法 选取驻马店市第一人民医院2008 年7 月至2011 年7 月在内儿科住院的38 例重症病毒性脑炎患儿，按护理程序的步骤，对其实施整体化护理。结果 38 例患儿中，治愈34 例，好转2 例，放弃1 例，死亡1 例，治愈率。结论 重症病毒性脑炎不仅需要医师及时有效的救治，还需要护理人员细心的观察和实施早期的护理干预措施。 【关键词】 病毒性脑炎；重症；护理干预 病毒性脑炎系各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。病程大多2～3 周，多数完全康复，少数重症患儿易发生急性期死亡或遗留后遗症，致残率和病死率高[1]。重症患儿的临床表现有持续高热、头痛、恶心、呕吐反复惊厥发作、抽搐、不同程度意识障碍、精神情绪异常、病理征阳性、颅内高压甚至脑疝形成，导致呼吸衰竭而危及患儿生命。根据重症患儿病情重、起病急、变化快、进展快、并发症发生率高这些特点，如何提高患儿的护理质量，预防并发症成为我们亟待解决的问题，下面就我院的护理体会总结如下。 1 临床资料 一般资料 选取2008 年7 月至2011 年7 月在我院住院治疗的38 例重症病毒性脑炎患儿，根据临床症状、体征、脑脊液常规、生化及细菌培养等结果，符合病毒性脑炎的诊断标准[2]。其中男22 例，女16 例；年龄10 个月至14 岁；住院天数7 天～35 天；病人均有不同程度的发热和中枢神经系统症状：其中高热32 例，头痛30 例，呕吐25 例，抽搐10 例，昏迷10 例，瘫痪3 例，脑疝2 例，视物模糊1 例。辅助检查：脑电图检查36 例，异常30 例；心电图检查30 例，异常15 例；头颅CT检查25 例，异常16 例。全部行血生化检查：23 例发生电解质紊乱，心肌酶异常27 例。全部行脑脊液检查：异常30 例，其中白细胞增高29 例，蛋白质增高10 例。 方法 对每位重症患儿均实行整体化系统护理，按护理程序的步骤：先收集护理对象的健康资料，分析资料确定护理诊断问题，制定护理计划，实施护理措施，评价护理对象朝向预期结果的进展情况。 结果 38 例患儿中治愈34 例，好转2 例，放弃1 例，死亡1 例，治愈率（34/38）。 2 护理干预措施 加强基础护理 保持病室空气新鲜，每日开窗通风3～4 次，保持床单位平整清洁、干燥。保持患儿皮肤清洁。保持口腔清洁湿润。留置胃管鼻饲患儿，每周更换胃管一次。尿失禁患儿，保持会阴清洁，留置尿管者保持尿管引流通畅，每周更换尿管一次，定时更换贮尿袋，每天用碘伏清洗尿道口2 次。保持臀部皮肤清洁干燥。 做好各种症状的护理 高热的护理 小儿重症病毒性脑炎病初即出现高热，且常呈持续性高热，。护士应密切监测体温变化、热型及伴随症状。体温超过 ℃以上者，头部可用冰帽持续降温，大血管暴露处可放置冰袋降温，四肢给予保暖，也可用低于体温2 ℃的温水擦浴，力求使体温保持在38 ℃以下。用亚低温治疗重症患儿且疗效明显[2]，应将患儿的体温控制在32～34 ℃。如高热冷敷疗效不佳者，可用药物退热。高热期要保证患儿足够营养和液体量摄入。 惊厥和频繁抽搐的护理 病毒性脑炎的患儿发生惊厥是脑缺氧、缺血及脑水肿加剧的标志。患儿惊厥发生，应去枕平卧，头偏向一侧，清理呼吸道内痰液，保持呼吸道通畅，防止窒息，置压舌板与两齿之间。必要时适当约束患儿肢体，防止坠床及其他意外伤害。患儿惊厥频繁，应遵医嘱预防性应用镇静剂，同时寻找惊厥的原因。患儿应住单间，保持环境安静，各种操作应集中进行。应观察患儿抽搐时的神志、瞳孔、抽搐发生的时间、频率、持续时间、抽搐时有无大小便失禁等。 来源：360医学网。
黄祯祥，1910年2月10日出生于福建厦门鼓浪屿。病毒学家。福建厦门人。1930年毕业于燕京大学，获硕士学位。1934年毕业于北京协和医学院，获博士学位。中国医学科学院病毒学研究所教授、名誉所长。首创病毒体外培养法新技术，为现代病毒学奠定了基础，被称为“在医学病毒学的发展史上第二次技术革命”；第一次使病毒定量测定的显微镜观察法被革新为肉眼观察法；对流行性乙型脑炎的流行病学、病原学及发病机理的研究，为控制中国乙型脑炎的流行做出了重要贡献；首先发现自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒株，并对其生态学与流行的关系、变异的某些规律、保存毒株的方法及疫苗等进行了研究；发明了用福尔马林处理麻疹活疫苗的新方法。
良好的家庭环境使他养成了好读书求知识的习惯。1926年，他以优异的成绩考取了当时的医学最高学府北平协和医学院，接受了严格的医学教育。他于1934年毕业后，担任了北平协和医院内科医生。北平协和医院是当年中国条件最好、最有权威的医学机构，黄祯祥在这里整整工作了8年。他不仅打下了坚实的医学基础，而且培养了善于观察、发现问题和独立解决问题的能力。这期间，他发表了有独到见解的关于白喉杆菌及其免疫的论文，受到了美国医学杂志的重视。青年时期的黄祯祥，凭着他敏锐的洞察力和坚实的医学基础，在对霍乱、链球菌感染、鼠疫等方面的研究上多有建树，发表了一系列研究论文。黄祯祥的才华受到了协和医院的器重，1941年被选送到美国留学。
黄祯祥在美国期间，首创了引起世界病毒学界瞩目的病毒体外培养新技术，为现代病毒学奠定了基础。这时，日本侵略军仍在蹂躏中华大地，中华民族处于危急存亡关头，他毅然谢绝了美国方面的一再挽留，于1943年末怀着忧国忧民之心，抱着科学救国的理想返回了祖国，到重庆中央卫生实验院任医理组主任。抗日战争胜利后，他回到北平任中央卫生实验院北平分院院长。
北平解放前夕，他选择了留下来等待新中国诞生的道路。
中华人民共和国成立以后，黄祯祥的专业特长开始得以发挥。尽管当时经费少，还不具备大规模开展病毒研究的条件，而人民政府尽力为他添置了科研设备，配备了助手，他开始着手流行性乙型脑炎、麻疹、肝炎等病毒的研究工作。黄祯祥决心在中国共产党的领导下为中国的病毒学事业贡献自己的聪明才智。
抗美援朝时期，他积极响应中国共产党的号召，为了粉碎敌人的细菌战争，冒着生命危险深入到中国东北和朝鲜前线进行调查，用自己的专业技术为保卫世界和平做出了贡献。
黄祯祥先后出访过苏联、罗马尼亚、荷兰、埃及、法国、菲律宾、美国等十几个国家，进行讲学和学术交流。1983年他率中国微生物专家代表团应邀赴美国参加第十三届国际微生物学大会，在美国丹顿市被授予该城的“金钥匙”和“荣誉市民”称号。
黄祯祥享有很高的国际声望。他是美国实验生物医学会会员、苏联与东欧社会主义国家合办的《病毒学杂志》编委，还担任美国《国际病毒学杂志》、《传染病学论丛》杂志的编委。1983年他被选为美国传染病学会名誉委员。
黄祯祥热心中国医学病毒学事业，他倡议和创建了中华医学会病毒学会，创办了《实验和临床病毒学杂志》（《中华实验和临床病毒学杂志》前身）。他先后主编了《医学病毒学总论》、《常见病毒病实验技术》、《中国医学百科全书·病毒学》等书。在他晚年生病住院期间还主持编写了《医学病毒学基础及实验技术》、《医学病毒学词典》。
黄祯祥为人正直，待人诚恳热情，学识渊博，治学严谨又勇于创新。1985年他加入了中国共产党，实现了多年的夙愿。正当他以极大的干劲带领研究人员投入新课题病毒免疫治疗肿瘤研究时，1987年，白血病夺去了他的生命，终年77岁。
病毒培养技术
20世纪初，国际上对病毒的研究刚刚起步，研究病毒的工作还很不成熟，方法也很落后。由于病毒是微生物中最小的生物，当时检测病毒存在与否，需要通过对动物注射含病毒物，观察动物发病或死亡来判断，显然这种方法是十分原始的。病毒还有另外一个特性，即它没有自己的酶系统，需要寄生在活细胞内，因而一般的微生物培养基不能使病毒繁殖和生存。病毒的这两个特性加大了寻找培养病毒新技术的难度。病毒培养是病毒研究中最基础、最关键的一步，可以说没有病毒培养新技术的建立，也就没有病毒研究的突破和发展。因此，许多国家为此投入了大量的人力、物力，国际上许多知名学者为此苦苦探索了几十年。
1943年黄祯祥在美国发表了《西方马脑炎病毒在组织培养上滴定和中和作用的进一步研究》，这一研究论文立即引起举世瞩目，并得到同行的普遍认可。
这一新技术概括为：
第一步，用人为的方法将动物组织经过处理消化成单层细胞，并给这种细胞以一定的营养成分使其在试管内存活。
第二步，将病毒接种在这种细胞内，经过一段时间，细胞就会出现一系列病理改变。观察者只要用普通显微镜观察细胞有无病变，即可间接判断有无病毒的繁殖。
这项新技术把病毒培养从实验动物和鸡胚的“动物水平”，提高到体外组织培养的“细胞水平”。也正是这项技术的建立，拓宽了国际上病毒学家的思路，世界上许多国家的病毒学者采用或改良了这一技术，成功地发现了许多病毒性疾病的病原，分离出许多新病毒。20世纪50年代，美国著名病毒学家恩德斯获得诺贝尔奖金，就是在采用了黄祯祥这一技术的基础上取得的成果。美国1982—1985年各版的《世界名人录》，称黄祯祥这一技术为现代病毒学奠定了基础。
病毒学研究的实践证明：病毒学研究发展到今天的分子病毒学水平，黄祯祥所发现的这一新技术起着重要的作用。迄今为止，世界上还没有找到比这一技术更先进的病毒体外培养的方法。这一新技术至今还广泛应用于病毒性疾病的疫苗研制、诊断试剂的生产和病毒单克隆抗体、基因工程等高技术研究领域。世界上许多国家采用这种技术分离了诸如流行性出血热、麻疹、脊髓灰质炎（小儿麻痹）病毒。近年来在全球引起震动的艾滋病病毒也是采用组织培养这一技术分离得到的。
乙型脑炎研究
中华人民共和国建立初期，流行性乙型脑炎是当时严重威胁劳动人民健康的传染病之一。黄祯祥清楚地知道要开展乙型脑炎的研究，着手解决这一医学难题，困难是很大的。然而，作为新中国第一代病毒学者的责任感，激励着他不能不主动请缨，他向卫生部领导要求，要从乙型脑炎入手开始新中国的病毒研究事业。卫生当局满足了他的愿望，支持他的工作，给了他人力、物力的保证。乙型脑炎的研究工作从此开始了。
由于当时科技水平的限制，对乙型脑炎这种传染病的认识还很肤浅，乙型脑炎的病原、发病机制、传播规律、诊断、免疫等问题都还没有解决，甚至于在中国流行的乙型脑炎（当时俗称大脑炎）和日本等亚洲国家所流行的乙型脑炎是不是一种病都未能搞清楚。这些问题在当时的病毒学界都是有待揭示的课题。
在新中国成立后的头两年中，黄祯祥组织进行了全面、系统的有关调查工作，由于卫生当局的大力协助及各医疗卫生机构的热诚合作，这项工作是相当顺利的。在进行了大量的流行病学调查之后，黄祯祥带领科研人员开始了病毒分离、实验诊断方法的建立、乙型脑炎传播媒介昆虫生态学、乙型脑炎病毒特性等方面的研究，基本摸清了中国乙型脑炎的流行规律、传播途径及特点，并着重指出蚊虫是传播乙型脑炎的媒介昆虫，从而在技术上具体地指导了建国初期轰轰烈烈的群众爱国卫生运动。
1949年，黄祯祥在中国首先开始了乙型脑炎疫苗的研制工作。他在一篇论文中阐述了最初研制乙型脑炎疫苗时的想法：“当1949年我们开始了流行性脑炎的研究之后，首先对这种传染病的流行病学问题进行了调查研究，并且用血清学和病毒分离的方法确定了该病的病原是流行性乙型脑炎病毒。这些研究的结果给预防工作指出了方向，为了更好地配合预防工作上的需要，于1949年我们开始了疫苗制造试验。”这是中国开展乙型脑炎疫苗研究文献中最早的记录。在这以后的几十年中，乙型脑炎疫苗的研制工作一直在进行着，最初从研究死疫苗开始，继而发展到利用组织培养技术进行乙型脑炎减毒活疫苗研究。这些研究成果无一不渗透着黄祯祥的心血。乙型脑炎疫苗的研制这一成果获得了1978年全国科学大会奖。
众所周知，预防医学研究所取得的成果，绝不是靠某一个人独自奋斗所能取得的，必须要有长时期的，有时甚至几代人的共同努力才能取得。中国乙型脑炎的研究从1949年开始，经过整整40年的工作，终于被社会所承认。1989年这项成果获得了卫生部科技进步一等奖。颁奖时，虽然黄祯祥已不在人世，甚至获奖者的名单中也没有他的名字，但是人们不会忘记黄祯祥在中国乙型脑炎研究中开拓者的地位和他在取得这项成果中的重大作用。
病毒免疫贡献
1954年，世界上分离麻疹病毒获得成功。用组织培养技术研制麻疹疫苗就成为世界病毒学界探讨的重要课题。1961年，黄祯祥以极大的热情和充沛的精力投入到麻疹疫苗的研究工作中。他和著名儿科专家诸福棠教授合作，对麻疹病毒的致病性、免疫性进行了深入研究。他们的合作推动了当时中国麻疹病毒的研究工作。此后，黄祯祥和他领导的麻疹病毒研究室对麻疹病毒血凝素、麻疹疫苗的佐剂、疫苗的生产工艺等进行了广泛的研究。《福尔马林处理的麻疹疫苗》是他这一时期发表的重要论文。这篇论文曾在第四届国际病毒大会上宣读，得到与会者的好评。
1980年以后，黄祯祥致力于病毒免疫的研究，先后发表了《被动免疫对活病毒自动免疫的影响》等论文。在病毒免疫治疗肿瘤的研究方面，他指导研究生进行了探索性的工作，先后发表了《不同病毒两次治疗腹水瘤小鼠的初步研究》、《病毒与环磷酰胺联合治疗小鼠瘤的研究》、《肿瘤抗巨噬细胞移动作用的研究》等多篇论文。这些研究成果无疑对寻找抗肿瘤治疗方法提供了有思考价值的线索和依据。黄祯祥提出的病毒免疫治疗肿瘤的新设想，将是肿瘤治疗研究中有待开发的一块具有广阔前景的领域。知识点黄祯祥的影响
由于黄祯祥在医学病毒学研究中的重要贡献，1981年他当选为中国科学院生物学部委员，被任命为中国预防医学科学院病毒学研究所名誉所长。他还担任了中国微生物学会常务理事、中华医学会微生物学和免疫学会常务理事、中华医学会病毒学会主任委员。
黄祯祥逝世后，为了纪念他在医学病毒学研究中取得的成绩，他在海内外的同事、亲友共同发起成立了黄祯祥医学病毒基金会，以黄祯祥的名义颁发奖学金，以奖励在医学病毒学研究中做出贡献的新人。中华医学会病毒学会、中国预防医学科学院病毒学研究所共同主编、出版了《黄祯祥论文选集》，以纪念他在病毒学研究中的突出贡献。
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7、理性和科学的态度认识埃博拉
8、新型人感染H7N9禽流感病毒病原学研究进展
9、肠道病毒71型灭活疫苗的小鼠细胞免疫效果
10、基于结构的HIV-1整合酶抑制剂的虚拟筛选
11、结核分枝杆菌免疫逃逸分子机制的研究进展
12、柯萨奇病毒A组16型研究新进展
13、大肠杆菌生物膜的筛选及生长曲线测定
14、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
15、微生物菌种保藏方法及标准菌种管理
16、马尔堡病毒形态特征研究
17、乙型脑炎病毒侵染细胞机制的研究进展
18、5种病毒性脑炎相关RNA病毒多重RT-PCR检测方法
19、肠道菌群调节制剂的研究进展
20、适用于分离人肠道中双歧杆菌的选择性培养基
21、益生菌与肠黏膜互作的分子机制研究进展
22、鲍曼不动杆菌的耐药机制及抗生素治疗研究进展
23、半枝莲总黄酮抗甲型H1N1流感病毒感染的药效学研究
24、轮状病毒感染相关受体的研究进展
25、分子生物学技术在肠道菌群研究中的进展
26、细菌黑色素的合成途径及生物功能研究进展
27、铜绿假单胞菌耐药率与生物膜形成能力之间的相关性分析
28、细菌鞭毛的致病性及其免疫学应用的研究进展
29、人腺病毒的研究进展
30、浅析埃博拉病毒致病机制
31、肠道病毒71型研究进展
32、抗生素对小鼠菌群失调腹泻肠道菌群多样性的影响
33、白念珠菌凋亡诱导研究进展
34、幽门螺杆菌基因分型的研究进展
35、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展
36、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
37、流感病毒在MDCK细胞中培养的条件优化
38、耐药鲍氏不动杆菌的耐药相关基因检测与聚类分析
39、埃博拉病毒研究文献计量与可视化分析
40、博卡病毒的检测方法概述
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